[PDF] Troubles de léquilibre acido- basique

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Troubles de l'équilibre acido-basique

Chapitre 23 Troubles de l'équilibre acido-basique A.Généralités II.Acidoses métaboliques III.Acidoses respiratoires IV.Alcalose métabolique V.Alcalose respiratoire ______________________________________________________________________________ Item 265. Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques ______________________________________________________________________________ Objectifs pédagogiques Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d'une situation clinique donnée. Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire, une hypokaliémie, une hyperkaliémie, une hyponatrémie, une hypernatrémie, une hypocalcémie. ______________________________________________________________________________

I Généralités Le pH dépend de la conc entration en ions H+ et , plus précisément, est le logarithme inverse de la concentration en ions H+ (pH = log10 [H+

]). La stabili té du pH dépend de plusieurs mécanismes en pratique clinique : •les systèmes tampons de l'organisme : ces derniers sont extra- ou intracellulaires ; le principal système tampon est représenté par le couple bicarbonates-CO2 ext racellulaire ; d'autres systèmes tampons mineurs existent mais sont habituellement négligés, parfois à tort, dans l'interprétation des troubles de l'équilibre acido-basique (protéines, phos phates, hémoglobine) ; •l'excrétion rénale de H+

qui peut se faire sous trois formes : -la ventilat ion alvéolaire, déterminant de la PaCO2. En effet, pa r le biais de l'a nhydrase carbonique, le système tampon bicarbonate est étroitement lié à la PaCO2. Ainsi, H2CO3 va être transformé en eau (H2O) et en CO2 selon l'équation suivante : H2CO3 ↔ H2O + CO2, -la forme libre dont la concentration détermine le pH urinaire, -la forme liée à l'ammoniac (NH3). Il s'agit du principal système de l'élimi nation rénale d'ions H+

et l'élimina tion de ces derniers se fait par transformation de l'ammoniac (NH3) en ammonium (NH4

) ; •l'acide titrable : il s'agit de la part d'ions H+

fixés à des tampons urinaires non volatils. Le principal est le phosphate disodique (Na2HPO4) qui peut fixer un ion H+

en échange d'un Na+

qui est réabsorbé. Le phosphate monosodique (NaHPO4) ét ant excrété. Le pH normal chez le sujet sain e st de 7,40 ± 0,02. Le système bicarbonate étant l e principal système tampon de l'organisme, pH, CO2 et bicarbonates sont liés par la formule suivante : # # # En cas d'anomalie de l'équilibre acido-basique, cette dernière peut être métabolique (liée aux variations de la concentration des ions H+

< 15 mmol/l) impose l'hospitalisation en secteur de soins continus. C Mécanismes et diagnostic étiologique Il convient de distinguer les acidoses par accumulation d'un acide indosé (don neur d'ions H+

) et les aci doses par accumulation d'ions H+ ou par perte de bicarbonates. pH=6,1+log [Base] Acide soit pH=6,1+log HCO 3] H 2 CO 3] ;soit pH=6,1+log HCO 3] (mmol)

0,03×PaCO

2 mm Hg →équation d

Henderson-Hasselbach.

Figure 23.1 Trou anionique. Le mécanisme de l'acidose peut être approché par le calcul du trou anionique (figure 23.1). Ce dernier est calculé par la formule (Na+

+ K+ (Cl- + HCO3

) : •un t rou anionique < 16 est considéré comm e normal et signe une perte de bicarbonates ; •un trou anionique > 20 est élevé et s igne une accumulation d'acide indosé. Le trou anionique est le reflet d'un écart entre les cations et les anions habituellement dosés. En cas d'accumulation d'acide (anion donneur d'ions H+

), la baisse des bicarbonates, observée en conséquence de la mise en jeu du système tampon, est compensée par la présence de l'anion supplémentaire (acide). Le bicarbonate baisse, le chlore reste stable de même que les cations dosés, le trou anionique est donc augme nté en reflet de la conce ntration d'acide indosé. La baisse des bicarbonates, sans accumulation d'acide indosé, entraîne une baisse global e de la concentration d'anions. L'équilibre électrique est mai ntenu par la réabsorption de chlore. La somme chlore + bicarbonates est donc stable, de même que le trou anionique. Le diagnostic étiologique est rappelé à la figure 23.2. Figure 23.2 Principales étiologies des acidoses métaboliques. Cations

indosés Na K

Anions

indosés

Trou anionique

Cations

indosés Na

Anions

indosés

Anions

indosés Cl Cl Cl

Trou anionique

Perte de bicarbonate compensée

par une augmentation du Cl = trou anionique normal HCO 3 HCO 3 HCO 3

Trou anionique

AcideAcide circulant compensant

la perte d'HCO 3 = trou anionique augmenté

Trou anionique

Cations

indosés Na K K

Acidose métabolique

Perte de bicarbonates

ou accumulation d'H Acide circulant

TA < 16TA > 20

Causes

rénales

Causes

extra-rénales

Acides

endogènes

Acides

exogènes

Acidoses tubulaires

Insuffisance rénale

Diarrhée

Fistules

Corps cétoniques

Lactates

Insuffisance rénale

(sévère à terminale)

Acide acétylsalicylique

Alcools toxiques

Acide nalidixique

Trou anionique plasmatique

1 Acidoses métaboliques avec trou anionique augmenté Il s'agit des acidoses métaboliques avec accumulation d'un acide circulant qui peut être endogène ou exogène : •au sein des acides endogènes, il faut noter : -les acidocétoses, où s 'a ccumulent l'acide β-hydroxybutyrique et/ou l'acide acéto-acétique ; l'étiologie principale reste le diabète de type 1 ; -les acidoses lactiques, qu i peuvent accompagner les états de choc, les intoxications par les biguanides, les ischémies aiguës et les insuffisances hépatocellulaires ; -les insuffisances rénales sévères à terminales (cl airance < 30 ml/min/1,73 m2

) par accum ulation de phosphates, de sulfates ou d'acides organiques ; •au sein des acides exogènes, il faut noter : -l'acide acétylsalicyliq ue ; l'intoxication à l'aspirine peut par ailleurs donner un trouble métabolique complexe associant acidose métabolique et alcalose ventilatoire d'origine centrale ; -les alcools toxi ques : méthanol, éthylène glycol, propylène glycol ; -l'acide nalidixique. 2 Acidoses métaboliques avec trou anionique normal Il s'agit des acidoses métaboliques par perte de bicarbonates ou accumulation d'ions H+

. On distingue les causes rénales et extrarénales. Causes rénales •Acidoses tubulaires : elles sont évoquées en cas d'acidoses hyperchlorémiques avec débit de filtration glomérulaire normal ou peu altéré (> 30 ml/min/1,73 m2

) non expli quées par une autre cause. On distingue trois types d'acidoses tubulaires, qui sont en général différenciées par la kaliémie mais aussi des épre uves fonctionnelles (épreuve d'acidification ou d'alcalinisation des urines) : -acidose tubulaire de type I (distale) : acidose hypokaliémique liée à un défaut de sécrétion de H+

. Le pH urinaire e st en c onséquence inapproprié (≥ 6) ; -acidose tubulaire de type II (proximale) : acidose hypokaliémique lié e à un défaut de réabsorption des bicarbonates. Le pH urinaire est habituellem ent < 5,5. Dans sa forme complète (syndrome de Fanconi), ell e est associée à une amino-acidu rie, un e phosphaturie avec hypophosphatémie et une glycosurie normoglycémique. Elle peut être secondaire à une gammapathie monoclonale, une néphropathi e interstitielle ou à certains toxiques (métaux lourds), l'amphotéricine B ; -acidose tubulaire de type IV (hyperkaliémique) : elle peut être lié e à un hyporéninisme-hypoaldostéronisme ou à une uropathie obstructive. •Insuffisances rénales modérées par défau t d'ammoniurie (exc rétion de H+

sous forme de NH4

). Causes extrarénales Il s'agi t principalement de caus es digestives, liées à des pertes intestinales de bicarbonates : diarrhées aiguës, fistules duodénales ou fistules pancréatiques. •Le calcul et l'interprétation du trou anionique plasmatique sont parfois compliqués, d'autant plus que s'associent d'autres troubles hydroélectrolytiques. D'autres approches, pas plus simples au final, ont été propos ées (approc he de Stewart). •En pratique courante et surtout dans le contexte de l'urgence, le diagnostic éti ologique de l'a cidose métabolique est souvent facilement réalisé en évaluant simplement à partir de l'anamnèse et de la situation actuelle, la poss ibilité des principales étiologies, sans passer par le trou anionique : -Acidocétose → Ba ndelette urinaire, glycémie. -Acidose lactique → Do sage artériel de lactate. -Insuffisance rénale aiguë → Di urèse créatininémie. -Perte digestive → Di arrhée ? Fistule digestive ? •Lors de la réanimat ion des état s de choc, il est souvent constaté, après remplissage massif par du soluté salé isotonique, une acidose dite de dilution (liée à la diluti on du bicarbona te plasmat ique, absent du soluté salé : le trou anionique est normal), souvent associée à une acidose lactique et/ou à une acidose de l'insuffisance rénale. D Prise en charge La prise en charge des acidoses métaboliques ne s'envisage que par le traitement étiologique lorsqu'il est possible. En cas d'acidose méta bolique, la conférence de consensus organisée par la Société de réanimation de langue française a souligné deux éléments de prise en charge : •assurer la clairance du CO2 : cela implique, en cas d'insuffisance respiratoire chronique ou d'épuisement ventilatoire, de recourir le cas échéant à la ventilation mécanique ; •l'alcalinisation n'est pas indiquée en cas d'acidose métabolique aiguë, même profonde, sauf pe rtes excessives de bicarbonates, acidose m étabolique associée à une hyperkaliémie ou au cours d'une intoxication par des produits à effet stabilisant de membrane. Le soluté le plus utilisé reste le bicarbonate de sodium isotonique (14 ‰) à une posologie initiale de 1 à 2 mmol/kg en perfusion lente. Le pH doit ê tre contrôlé 30 minutes après l'arrêt de la perfusion. Une épuration extrarénale peut être indi quée dans certaine s circonstances (insuffisance rénale aiguë, surcharge hydrosodée...).

Il est né cessaire de prévenir et traiter les troubles hydroélectrolytiques associés (hypokaliémies, hypophosphatémies, hypocalcémies). Au cour s des acidoses pa r perte de bi carbonates, l'alcalinisation par voie orale (eau de Vichy, citrate, gélules de bicarb onate) peut être suffisante. Elle pe rmet principalement d'éviter la consommation du tam pon phosphate et ses conséquences osseuses (rachitisme/ostéomalacie hypophosphatémique). III Acidoses respiratoires A Définition et diagnostic biologique L'acidose respiratoire est définie par une acidose (pH < 7,38) avec une augmenta tion de l a PaCO2. L' hypercapnie est toujours secondaire à une hypoventilation alvéolaire e t l'hypoxémie est donc systématique, qu'il y ait ou non une altération de la membrane alvéolocapillaire. Le pH dépend de l'im portance de l' hypercapnie et de la compensation métabolique (élévation d es bicarbonates). Cette dernière est en générale retardée de 24 à 48 heures, ce qui permet de distinguer les hypoventilations alvéolaires aiguës (sans compensation) des acidoses chroniques (avec compensation). B Présentation clinique et éléments de gravité Les signes cli niques sont liés à l'hypercapnie (agitation, troubles de vigilance, hype rtension, s ueurs, érythème), à l'hypoxémie (polypnée, cyanose, détresse respiratoire), à la maladie sous-jacente (tableau d'anasarque ou d'insuffisance ventriculaire droite en cas d'insuffisanc e respiratoire chronique, pathologie neuromusculaire aiguë ou chronique) ou au facteur de décompensation en cas de décompensation d'une pathologie chronique. Éléments de gravité - risques •La sévérité est liée à l'importance de l'hypoventilation alvéolaire, à la pathologie sous-jacente et au mécanisme d'une éve ntuell e décompensation. •En cas de pathologie pulmona ire chronique , une acidose avec pH < 7,35 doit inciter à une prise en charge spécifique. •En cas de pathologie neuromusculaire (myasthénie, polyradiculonévrite aiguë), toute dyspnée avec normocapnie ou toute acidose respi ratoire non compensée doit être considérée comme sévè re et surveillée dans un secteur de soins intensifs ou de réanimation. •Le risque est lié à l'hypoventilation alvéolaire plus qu'à l'acidose elle-même. Une insuffisance respiratoire aiguë avec acidose respiratoire est une situation u rgente où le pronostic vital est immédiatement mis en jeu. C Mécanismes et diagnostic étiologique Il convient de distinguer les acidoses respiratoires d'origine neuromusculaire des acidoses respiratoires d'origine thoracopulmonaire. 1 Causes neuromusculaires Elles sont liées aux affections du système nerveux central, aux atteints médullaires, périphériques ou musculaires. Les atteinte s du système nerveux central peuvent être en cause en cas d'att einte du tronc, qu'elle soi t vasculaire, infectieuse ou traumatique. Les médicaments dépresseurs de la commande resp iratoire (morphi niques ou autre hypnotiques) sont une cause classique. Enfin, il existe des causes acquises (syndrome de Pickwick) ou congénitales (syndrome d'Ondine) d'hypoventilation alvéolaire centrale. 2 Causes thoracopulmonaires Elles sont liées aux affections a iguës ou chronique s thoracopulmonaires. Les causes chroniques sont, en dehors des décompe nsations aiguës, associées à une acidose respiratoire compensée. Les causes chr oniques sont représentées par les insuffisances re spiratoire s chroniques qu'elles soient de mécanis me obstructif ou restr ictif. L'ensemble des causes d'insuffisance respiratoire aiguë peut conduire à une acidose respiratoire. Cette dernière signe en général une atteinte sévère et un épuisement respiratoire. D Prise en charge La prise en charge est celle de l'hypoventilation alvéolaire (cf. chapitre 1). Une prise en charge étiologique est le plus souvent nécessaire. Une assistance ventilatoire invasive ou non invasive doit être discutée. La ventilation non invasive est le traitement de choix des décompensations d'insuffisance respiratoire chronique ou des oedèmes a igus du poumon d'origine cardiogénique avec hypoventilation alvéolaire. Au cours des pathol ogies neuromusc ulaires et des pathologies pulmonaires aiguës, la ventila tion conventionnelle est le traitement de premier choix. IV Alcalose métabolique A Définition et diagnostic biologique L'alcalose métabolique est définie par une alcalose (pH > 7,42) liée à une augmentation des bicarbonates plasmatiques. Elle est en général associée à une hypoventilation alvéolaire compensatrice. Ce trouble métabolique est fréquemment associé à une déshydratation extracellulaire du fa it des mécanismes impliqués. Cette déshydratatio n est responsable d'une activation du système rénine-angiotens ine -aldostérone qui majore l'alcalose ou l'entretient. De plus, l'hypokaliémie et l'alcalose métabolique sont souvent associées et tendent à se majorer l'une l'autre : l'alcalose métabolique favorise un transfert intracellulaire de potassium majorant l'hypokaliémie ; l'hypokal iémie, quant à elle, favorise une alcalos e en entraînant une acidification des urines et en permettant un transfert d'ions H+

du s ect eur extracellulaire au s ecteur intracellulaire. B Présentation clinique et éléments de gravité Les signes cliniques liés à l'alcalose sont rares mais peuvent associer trois types d'atteintes : •une atteinte neurologique ave c troubles de la vigilance qui sont d'intensité variable et sont la conséquence d'une baisse du débit sanguin cérébral

en réponse à l'alcalose. Par ailleurs, la baisse du calcium ionisé en répons e à l'alcalose peut entraîner une faiblesse musculaire, une tétanie ou des myoclonies ; •une atteinte cardiovasculaire avec un syndrome coronarien aigu qui peut résulter d'une diminution du débit sanguin coronaire en réponse à l'alcalose. Par ailleu rs, les complications spéci fiques de l'hypokaliémie de transfert qui accompagne l'alcalose (troubles du rythme a uriculaire ou ventriculaire) peuvent être au premier plan ; •enfin, la réponse ventilatoire à l 'alcalose métabolique (hypoventilation alvéolaire ) peut s'accompagner d'une hypoxémie qui, en l'absence d'atteinte de la barrière alvéol ocapillai re, est proportionnelle à l'élévation de la PaCO2. Éléments de gravité - risques La sévér ité est liée à l'importanc e de l'alcal ose, aux conséquences vasculaires qui en découl ent, aux troubles métaboliques associés (hypokaliémie n otamment), ainsi qu'au mécanisme de l'alcalose ou à son mécanism e d'entretien. C Mécanismes et diagnostic étiologique Il convient de distinguer les a lcalose s métaboliques selon leur mécanis me : excès d'apport en bicarbonates, pert es d'ions H+

. 1 Excès d'apport en bicarbonates Il s'agit d'une alcalose liée à l'apport de bicarbonates par voie intraveineuse ou orale (" syndrome du lait et des alcalins » : antiacides, soda, lait). Rare, elle survient préférentiellement chez les patie nts insuffisants rénaux chez qui la capacité d'excrétion des bicarbonates est diminuée. E lle est en générale réversible à l'arrêt de l'apport. 2 Pertes d'ions H+

Cette perte peut être digestive ou rénale : •causes digestives : i l s'agit principalement des pertes digestives ha utes (vomissement, aspiration digestive) ; elle est en général a ssociée à une hypokaliémie et une déshydratation extracellulaire qui entretiennent l'alcalose et majorent cette dernière ; •pertes rénales qui peuve nt être associées à une déshydratation extracellulaire ou non : -pertes rénales d'ions H+

et déshydratati on extracellulaire : il s'agit des alcaloses métaboliques associées aux diurétiques de l'anse ou thiazidique s, des alcaloses métaboliques liées aux hypercalcémies (fuite urinaire d'ions H+

éve ntuellement associée à des vomissements), du syndrome de Bartter ; -pertes rénales d'ions H+

sa ns déshydratation extracellulaire : il s'agit des alcaloses mét abo li que s a sso cié es aux hyperaldostéronismes (syndrome de Conn, hypertensions artérielles malignes), aux hypercorticismes (syndrome de Cushing) ou à l'acide glycyrrhizique (réglisse). Enfin, la déshydratation extracellulaire en elle-même favorise une alcalose de contraction. Ces causes d'alcalose sont très s ouvent intriquées et il est nécessaire de traiter l'ensemble des fact eurs d'entretien de l'alcalose lors de la prise en charge de cette dernière. D Prise en charge La prise en charge comprend la recherche de l'étiologie et la correction des anomalies hydroélectrolytique s associées : correction de la déshydratatio n extracel lulaire, d'une hypokaliémie, d'une hypercalcémie. En cas d'apport de bicarbonates, de diurétiques de l'anse ou d'acide glycyrrhizique, l'arrêt de ces derniers est nécessaire. Les alcaloses métaboliques sévères (pH > 7,60), avec signes neurologiques ou cardiovasculaires , ou a ssociées à une hypokaliémie sévère, une hypercalcémie symptomatique ou une déshydra tation extracellulaire importante doivent être hospitalisées en secteur de soins intensifs. V Alcalose respiratoire A Définition et diagnostic biologique L'alcalose respiratoire est définie par une alcalose (pH > 7,42) liée à un e hyperventilation alvéolaire. La compensation métabolique est en général retardée. B Présentation clinique et éléments de gravité Les signes cliniques sont liés à l'alcalose et aux conséquences circulatoires de cette dernière, à l'hyperve ntilat ion et à la baisse du calcium ionisé. On note ainsi, tout comme pour l'alcalose métabolique : •des atteintes neurologiques ave c troubles de la vigilance qui sont d'intensité variable et sont la conséquence d'une baisse du débit sanguin cérébral en réponse à l'alcalose . L'alc alose peut aggraver une ischémie cérébrale ou une agression cérébrale préexistante. Par ailleurs, la baiss e du calci um ionisé en réponse à l' alcal ose peut entraîner une faiblesse musculaire, une tétanie ou des myoclonies ; •une atteinte cardiovasculaire, avec un syndrome coronarien aigu qui peut résulter d'une diminution du débit sanguin coronaire en réponse à l'alcalose, et les complications spécifiques de l'hypokaliémie de transfert qui accompagne l'alcalose (troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire). Éléments de gravité - risques La sévér ité est liée à l'importanc e de l'alcal ose, aux conséquences vasculaires qui en découlent, et aux troubles métaboliques associés. Enfin, au cours de s alcaloses respiratoires avec pathologie pulmonaire, la sévérité de cette dernière est en général au premier plan. C Mécanismes et diagnostic étiologique Il convient de distinguer les al calose s respiratoires avec pathologie pulmonaire et les alcaloses métaboliques liées à une pathologie centrale.

1 Insuffisance respiratoire aiguë Elle concerne potenti ellement l'ensembl e des pathologies pulmonaires (pneumopathies bactéri ennes, oedème aigu du poumon, syndrome de d étresse respiratoire aigu, pneumopathies infiltratives diffuses) et vasculaires (embolie pulmonaire). L'hypoxémie est en géné ral le principal mécanisme de l'hyperventilation. 2 Pathologies centrales Il s'agit en général : des atteintes centrales, le plus souvent avec atteinte du tronc cérébral (encéphalites infectieuses ou méningoencéphalites, tumeurs, traumatismes) ; des encéphalopathies hépatiques ; des intoxications a ux salicylés ; des hyperventilat ions p sychogènes ( anxiété, douleur). D Prise en charge Au cours des atteintes respiratoires aiguës, la correction de l'hypoxémie suffit le plus souvent à corriger l'alcalose. En cas d'atteinte centrale et menaçante, en particulier en cas d'atteinte organique, il peut être nécessaire de recourir à la ventilation mécanique afin de lim iter l'hypoperfusion cérébrale ou myocardique. Points clés •Le pH normal varie de 7,38 à 7,42. Il est déterminé par la c oncentration re lative d'acide (CO2) et de base (bicarbonates). •Poser un diagnostic étiologique est une urgence au cours des troubles de l'équilibre acido-basique. •La prise en charge repose princi paleme nt sur la recherche étiologique. Au cour s des acidoses métaboliques, le calcul du trou anionique est la première étape du diagnostic étiologique. •Les indications à l'alcalinisation sont rares au cours des acidoses métaboliques. •Les acidose s respiratoires, à l'except ion des acidoses compensées de l'insuffisance respiratoire chronique, reflètent systémat iquement une hypoventilation alvéolaire et sont de s urgences thérapeutiques. •Les alcalose s métaboliques sont le plus souvent associées à des mécanismes d 'entre tien - alcalinisation poursuivie, toxique, déshydratation extracellulaire, hypokaliémie ou hypercalcémie - dont la prise en charge permet le plus souvent de contrôler le trouble acido-basique. Pour en savoir plusIngelfinger JR, Berend K, de Vries APJ, Gans RO B. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med 2014 ; 371 : 1434-45.Ingelfinger JR, Seifter JL. Integration of acid-base and electrolyte disorders. N Engl J Med 2014 ; 371 : 1821-31.

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