[PDF] DM Evolution et un regard sur lévolution de lHomme

DM Evolution et un regard sur l'évolution de l'Homme CORRECTION Exercice 1 : Choisir un dossier du TP8 et étudiez les documents afin de discuter l'appartenance de ce fossile à la lignée humaine. Exercice 2 : Différentes classifications possibles chez les Primates La place de l'Homme et des chimpanzés n'a cessé d'interroger les scientifiques dès les premières classifications. Le premier à classer l'Homme parmi les Primates, juste à côté des singes, est le suédois Carl Von Linné en 1758 qui va attribuer le nom savant d'Homo sapiens à l'Homme et d'Homo troglodytes (Homme des cavernes) au chimpanzé. Cependant, en 1767, c'est au français Buffon que revient l'idée de placer l'homme à part, dans son dernier volume consacré aux singes. Il faudra deux siècles pour que le singe soit à nouveau classé parmi les primates avec l'Homme. Des travaux réalisés par M. Goodman et publiés en 2003, ont été consacrés à l'étude de séquences de différentes molécules chez l'Homme et le chimpanzé. Ils ont permis à M. Goodman et ses collaborateurs d'envisager de réunir l'homme et le chimpanzé en un seul genre : Homo. À partir des documents ci-dessous et de l'utilisation de vos connaissances, discuter la proposition de M. Goodman et ses collaborateurs. Problème : discuter l'hypothèse de Mr Goodman = Homme, Chimpanzé dans le même genre (Homo) comme pressentait Linné en 1758 Document 1 : COX2 et arbre phylogénétique des primates La COX2 (Cytochrome Oxydase) est une enzyme indispensable à la respiration cellulaire chez les êtres vivants. La comparaison des séquences protéiques de la COX2 pour différents primates a permis de construire l'arbre phylogénétique ci-dessous : Je vois...que la comparaison des séquences de COX2 chez plusieurs primates montre que l'Homme et le chimpanzé possède l'ancêtre commun le plus récent (% de similitudes le plus élevé entre les séquences protéiques de COX2)) Je sais que les arbres phylogénétique traduisent les liens de parenté entre les espèces étudiées, le partage de l'ancêtre commun le plus récent témoigne du lien de parenté le plus étroit Je déduis que l'Homme et le Chimpanzé sont étroitement apparentés : le chimpanzé est notre plus proche parent. Document 2 : Opsine bleue et phylogénie des primates Document 3 : COI et phylogénie des primates Tous les primates possèdent le gène codant l'opsine bleue, pigment rétinien des cellules à cônes de l'oeil. Le tableau ci-dessous présente les différences dans les séquences protéiques de l'opsine bleue pour quelques primates : Le gène COI code pour la première sous-unité de la cytochrome oxydase. Le tableau ci-dessous présente les différences dans les séquences de nucléotides du gène COI pour quelques primates : Ancêtre commun le plus récent => lien de parenté le plus étroit

Je vois que la comparaison des séquences de l'opsine et du gène COI montre que les similitudes sont très importantes entre l'Homme et le chimpanzé : 100% pour l'opsine bleue 65 ≠ pour le gène COI NB : Le nombre de = est cependant inférieur entre le C. et le Gorille (64≠) mais significatif ? Je sais que plus le % de similitudes est élevé plus le lien de parenté est étroit Je déduis que les 2 études moléculaires confirment que le chimpanzé est notre parent le plus proche Cependant si 1 différence est significative, les informations apportées par l'étude du gène COI sembleraient faire apparaître une plus étroite parenté entre le C. et le G. Dans tous les cas la séparation des lignées de l'H. du C. et du G. doit être assez proche dans le temps Les données moléculaires semblent confirmer le lien de parenté très étroit entre l'Homme et le chimpanzé. Cependant en fonction de la molécule étudiée, les conclusions peuvent varier. Document 4 : données morphologiques et anatomiques Document 4a : Comparaison de l'organisation du pied chez Homo habilis et chez un chimpanzé. Le fossile OH 8 d'Olduvai découvert en Tanzanie (à gauche) a permis de reconstituer l'anatomie du pied d'Homo habilis (-2,6 / -1,6 Ma) ; le gros orteil (hallux) est court et accolé aux autres orteils comme chez toutes les espèces du genre Homo. D'après " Aux origines de l'humanité » d'Yves Coppens et Pascal Picq Je vois que le fossile d'Homo habilis, appartenant au genre Homo présente la même anatomie du pied que Homo sapiens, positionné dans l'alignement des autres doigts. Alors que le chimpanzé possède un gros orteil opposable (comme le pouce de la main), comme tous les autres primates. Je sais que cette anatomie du pied est un caractère dérivé qui caractérise une bipédie permanente, propre à la lignée humaine (homininés) et plus précisément au genre Homo (bipédie permanent et parfaite ; aptitude à la course). J'en déduis que si le chimpanzé ne possède pas ce caractère dérivé, il est discutable de le réunir dans le même genre qu'Homo sapiens

Document 4b : Comparaison de la position du trou occipital chez Homo habilis (fossile ER 1813 découvert au Kenya) et chez un chimpanzé. D'après " Aux origines de l'humanité » d'Yves Coppens et Pascal Picq Je vois que le chimpanzé possède un trou occipital en position reculée, la colonne vertébrale est connectée à l'arrière du crâne, tandis que chez Homo habilis, ce T.O. est situé en position avancée : la crâne est connecté au sommet de la colonne vertébrale On peut noter aussi la différence du volume crânien, largement supérieur chez les Homo (> 600cm2) Et une face redréssée chez les Homo ≠chimpanzé Je sais que la position du TO en position avancée est un caractère dérivé qui témoigne d'une bipédie permanente, propre au genre Homo. J'en déduis que ce caractère anatomique tend à justifier le classement de l'H. et du C. dans deux genres ≠ Mise en relation. Les études moléculaires, fondées sur la comparaison des séquences (génétiques ou protéiques) (doc2 et 3) nous montrent que les similitudes entre les séquences des H. et des C. sont telles que le C. est identifié comme notre lus proche parent (doc1) et que nous partageons avec lui un ancêtre si récent que Goodman propose de nous classer dans e même genre : Homo. Cependant, l'étude des données anatomiques, montre que nous partageons avec les représentants disparus de notre lignée (espèces fossiles par exemple Homo habilis) (doc 4) des caractères dérivés, reliés notamment à une bipédie permanente et parfaite que nous ne partageons pas avec les C : Position du trou occipital, anatomie du pied. Ainsi, la séparation des lignées des hommes et des chimpanzés est marquée par des différences de caractères anatomiques fondamentaux qui justifient leur appartenance à 2 genres différents (Homo et Pan)- Travaux de Goodman (2003) (NB : nous sommes en 2015...toujours difficile d'accepter que nous sommes des singes... Lesc mpanzésetles ommesontunancêtrecommundont lsontd vergé lyac nqàs xm ll onsd'années,cequ devra tfa reclasserlesdeuxespècessouslemêmegenre omo,est mentdesc erc eursdansuneétudegénét quepubl éeauxEtats-Un s.Cessc ent f quesest mentquel' ommeetlec mpanzéontd vergéd'unancêtrecommunqu ava tprécédemmentd vergédugor lle lyas xàseptm ll onsd'années.Trad t onnellement,les ommes(foss lesetactuels)éta entlesseulsmembresdelafam lledes om n désetdugenre omo,tand squelesc mpanzés,gor llesetautresgrandss ngeséta entclassésdansuneautrecatégor e.Lec erc eurMorr sGoodmanetsonéqu peonttestélaval d tédecetteclass f cat onencomparant97gènes uma nsàceuxdec nqautresespèces,lesc mpanzés,gor lles,orang-outan,s ngeseuras ensetsour s.Lessc ent f quessesontappuyéssurdesmutat onsgénét quesaffectantlaproduct ondeproté nespourconstru reunarbredel'évolut onqu mesura tledegrédeprox m téentreless xespèces,concluantquel' ommeetlec mpanzéoccupentdesbranc essoeurs,avecunes m lar tégénét quede99,4%.Lesgor llesarr vententro s èmepos t on,su v sdesOrangs-outansetdess nges.Lespr matessonttousgénét quementélo gnésdessour s,ut l séespurementcommeungroupedecontrôle.Lesc erc eursdel'écoledeMédec nedel'Un vers tédeWaynedansleM c gan(nord)concluentquetouslesgrandss ngesdevra entfa repart edelafam lledes om n désetqueles uma nsetlesc mpanzésdevra entformerlegenre omo.

Exercice 3 : Je vois qu'en 1968 la fréquence de moustiques résistants aux OP était très faible, quasi nulle quelque soit la distance à la mer ; En 2002, on note que globalement cette fréquence est beaucoup plus élevée : on atteint une fréquence maxi entre 0,8 et 1 dans la zone traitée. Cette fréquence diminue progressivement vers l'intérieur des terres mais elle reste toujours supérieure à 0,2 Le traitement aux OP a modifié les conditions de l'environnement Je sais que dans un environnement donné ce sont les individus les plus aptes, les mieux adaptés qui survivent se reproduisent et transmettent leurs gènes dont la fréquence augmente dans la population. Avant le traitement, il existait quelques individus résistants. On peut imaginer que le traitement a exercé une pression de sélection qui a favorisé les moustiques résistants ; Le document représente la mortalité des moustiques (sensibles et résistants) en fonction de la quantité d'insecticide. On voit les moustiques sensibles meurent dès une dose de 10-3 mg/L et cette mortalité atteint 100% pour 0,5 10-2 La mortalité des moustiques résistants ne débutent qu'0,5 10-1mg/L et sont tous éliminés à partir de 1mg/L. J'en déduis que les moustiques résistants survivent à des doses d'insecticides 100 fois supérieures, cela confirme l'hypothèse précédente : dans les zones de traitement, les fortes doses de OP ont sélectionné les

moustiques résistants qui ont survécu et se sont reproduits à fréquence la plus élevée dans les zones de traitement. DOC3RésultatelectrophorèsedesestéraseschezdesmoustiquessensiblesetrésuistantsLes estérases sont des enzymes = (protéines ß gènes) naturellement produites par tous les moustiques : elles dégradent les insecticides organophosphorés. Il en existe 2 formes : A et B. (ß 2 protéines≠) Les protéines de moustiques ont été séparées par électrophorèse. Les estérases apparaissent sous forme de taches dont la taille est proportionnelle à la quantité d'enzyme. " Petites taches » à faibles quantités " Grosses taches » à fortes quantités des 2 estérases (10, 19, 23, 26, 29, 31) ou d'une seule : B (24) Les Moustiques 10, 19, 23, 24, 6, 29, et 31 sont des Moustiques résistants ; les autres sont des Moustiques sensibles. L'électrophorèse des différents moustiques montre : - Pour chaque moustique, 2 taches qui correspondent aux 2 estérases (enzymes) et dont la taille = quantité - Les moustiques sensibles présentent de petites taches - Les moustiques résistants présentent de grosses taches *Des 2 estérases : (10, 19, 23, 26, 29, 31) *De l'estérase B (24) Ces enzymes dégradent les insecticides Les estérases sont des enzymes, donc des protéines. Leur séparat ion par électrophorèse dépend de leurs séquences. à Les moustiques produisent 2 estérases (A et B) de séquences différentes à Les sensibles produisent peu d'estérases à Les résistants produisent beaucoup d'estérases A ET /OU B à on peut faire l'hypoth èse que plus les moustiques produisent des estéra ses plus ils dégradent facilement le i nsecticides ce qui leur confère une résistance. La surproduction d'estérases confère un avantage sélectif aux souches résistantes. Cet avantage a été transmis aux descendants au cours de la reproduction. Mais cette rep roduction a une efficacité moindre. Ce déficit semble co mpen sé par une s urvie différentielle favorable. Mais comment expliquer cette production différente de protéines ? Document 4 : variabilité des génomes rencontrés chez les Moustiques. Etude de 3 souches : G, D, E. Il ex iste une mutation d u gène AàA1 qui entraîne une surexpression de ce gène : une mutat ion ponctuelle de ce gène a pu à l'apparition d'un allèle => surproduction d'estérase A

Il existe 2 gènes ≠ (locus≠) chacun codant pour une estérase. - Les 3 souches étudiées possèdent un nombre ≠ d'exemplaires des gènes A et B - La souche G (sensible) possède un exemplaire de chaque gène - Les souches résistantes possèdent plusieurs exemplaires des gènes A et/ou B *Souche D : 5A/5B *Souche E : 1A/5B Le nombre d'exemplaires des gènes contrôle la quantité d'estérases produites à La résistance correspond à la présence de plusieurs exemplaires des gènes des estérases, ce qui induit une plus forte production d'enzymes. à On peut faire l'hypothèse que la souche D correspond aux moustiques produisant beaucoup des 2 estérases (10, 19, 23, 26, 29, 31) et la souche E au moustique (24) qui produit une quantité normale de A et beaucoup de B. Je sais qu' au cours de la méiose, des crossing-over inégaux peuvent provoquer une duplication des gènes : la copie du gène obtenue se retrouve transposée sur un autre locus. Donc on peut dire que les moustiques résistants proviennent de mutations particulières : des duplications qui augmentent le nombre de copies des gènes (A et/ou B)à surproduction d'estérases Mise en relation : La résistance des moustiques aux insecticides organophosphorés est liée à des mutations, ponctuelles (A1) ou duplications intervenant au cours de la méiose (crossing-over inégaux et entraînant la formation de copies des gènes codant pour les estérases A et B( doc4) intervenant au hasard dans la population. La présence de plusieurs copies d'un gène entraîne une production plus élevée de la protéine codée, ici les estérases. (doc 3) Les estérases dégradant les insecticides, plus la quantité d'estérases produites est importante plus les moustiques dégradent les insecticides, mieux ils y résistent, survivent (doc2) et se reproduisent, bien que ce taux de reproduction soit plus faible.(ce qui peut expliquer que sans la présence d'insecticide, leur fréquence soit restée très faible (désavantage) (doc1) Avec le temps, la présence d'insecticide dans l'environnement a représenté un facteur de sélection : les résistants ont survécu dans les zones les plus traitées et s'y sont multipliés jusqu'à devenir prédominants. (doc1). En s'éloignant de la zone de traitement les doses diminuant, les souches sensibles ont continué à survivre et se reproduire. C'est la sélection naturelle qui est responsable de l'évolution des populations de moustiques, en fonction de l'environnement, les phénotypes les plus aptes sont favorisés et leur fréquence augmente. Exercice 4 : Evolution des population de Théba pisana (durée estimée 30 mn) Théba pisana est une espèce d'escargot vivant sur les différents végétaux des dunes littorales. On observe chez cette espèce des variations phénotypiques au niveau de la coquille. A partir de l'étude rigoureuse des documents proposés, expliquez l'origine des variations de la fréquence des phénotypes d'escargots observés sur une dune au cours du temps. Gènes≠,locus≠àproté nes≠2Gènes≠,locus≠à2proté nes≠(AetB)5GènesA,àestèraseAì,5GènesB,àestéraseBì1GèneA,àestèraseA,5GènesB,àestéraseBì

PB : Entre 1960 et les années 2000 on étudie l'évolution du peuplement d'une dune parallèlement aux aménagements touristiques réalisés. On cherche à expliquer les variations de la fréquence des phénotypes d'escargot observés sur une dune au cours du temps Doc. 1a : les différents phénotypes observés. Doc. 1b : variabilité du gène responsable de la couleur de la coquille chez Theba pisana On admet qu'il existe un gène responsable de la couleur des bandes; que ce gène existe sous deux formes allèliques différentes: - Allèle B : qui donne naissance à des bandes claires. - Allèle N : qui donne naissance à des bandes sombres. - Les 2 allèles sont codominants, c'est-à-dire qu'ils s'expriment tous les 2 chez les hétérozygotes. 3 phénotypes dont un " intermédiaire » 2 allèles codominants [clairs] = B//B [moyen] = N//B (hétérozygotes) [foncées] = N//N Doc. 2 : Répartition quantitative des différents phénotypes de Théba pisana sur une dune à 2 époques différentes. NB : après 1960, une partie de la dune a été aménagée en plage pour répondre à la demande touristique. La dune est désormais subdivisée en 2 zones : une zone (1) où les oyats se sont maintenus et une zone (2), vers la plage, où la fréquentation, le piétinement ont favorisé le développement d'autres végétaux. A : données pour l'année 1960 B : données pour l'année 2007 1 seule zone homogène peuplée par des oyats 2 zones≠, 1àoyats, 1à≠ végétaux (moins hauts) Nombre et % de chaque phénotype Phénotypes Zone à oyat Nb % Coquille claire 50 18 Bandes peu marquées 80 30 Bandes foncées 140 52 Nombre et % de chaque phénotype dans les 2 zones Zone Phénotypes Zone 1 : oyat Zone 2 : plage Nb % Nb % Coquille claire 25 18 90 69 Bandes peu marquées 40 30 30 23 Bandes foncées 70 52 10 8 Phénotypes les plus abondants : [foncé] Dans la zone 2 dont le peuplement végétal a changé (végétaux≠) ce sont les [clairs] qui sont devenus dominants. (les [foncés] îîet [moyens] î) Je sais que dans un environnement donné, ce sont les phénotypes les plus adaptés qui survivent, se reproduisent et transmettent leurs allèles dont la fréquence augmente dans la population La modification du peuplement végétal a à une modification des fréquences des phénotypes, les [foncés], avantagés dans les oyats, ont été remplacés par les [clairs] qui semblent favorisés dans les végétaux de plage. La fréquence des [moyens] reste +/- identique (légère î) La modification de l'environnement a modifié la pression de sélection exercée sur les ≠ phénotypes.

(Camouflage, alimentation ???) Doc.3 : Les prédateurs de Théba pisana. Certains oiseaux comme les Grives du bord de mer se nourrissent de ces gastéropodes. Des études ont été réalisées pour déterminer les types de coquilles des individus consommés par ces prédateurs selon le milieu. Les ≠ phénotypes d'escargots sont consommés différemment selon le peuplement végétal. - Dans les oyats, ce sont les [clairs] qui sont les plus consommés - Dans la zone de plage, ce sont les [sombres] qui sont les plus consommés - Dans les 2 zones, les [moyens] sont consommés de la même façon à On peut imaginer que les coquilles claires sont plus visibles dans les oyats donc ils subissent une forte pression de sélection et leur fréquence diminue à Dans cette zone, on peut imaginer que ce sont les coquilles sombres les plus visibles, celles-ci sont donc les plus consommées. En fonction de l'environnement, la pression de prédation exercée par les grives change, ce qui modifie la fréquence des survivants, qui sont plus aptes à se reproduire, à transmettre leurs allèlesà leur fréquence augmente. àLes [moyens], hétérozygotes, assurent un " réservoir de diversité » et permettent le maintien des phénotypes [clairs] ou [sombre] en fonction du milieu et évite leur disparition. Mise en relation. Les aménagements réalisés dans la dune étudiée ont modifié le peuplement végétal originel d'oyats, une nouvelle zone peuplée de panicauts et choux maritimes s'est mise en place côté plage(doc2a). Ces modifications ont entraîné une modification des peuplements d'escargots. Alors que, dans les oyats, les phénotypes les plus abondants étaient les thébas à coquille foncées (N//N) et moyennement rayées (N//B) (doc1), dans la nouvelle zone c'est la fréquence des [clair] qui a ì. Dans les 2 zones, la fréquence des hétérozygotes (N//B) est restée +/- stable.(doc2b) C'est la pression de prédation exercée par les grives sur les escargots qui est à l'origine de la variation des fréquences : les escargots les moins consommés (les mieux camouflés ?) survivent plus, se reproduisent, transmettent leurs allèles : leur fréquence ì dans la population.(doc3) - Dans les oyats, le [foncé] est avantagé, ce sont les [clairs] les plus consommés. - Dans les panicauts, le [clair] est avantagé, ce sont les [foncés] les plus consommés. Ainsi en fonction de l'environnement, les ≠ phénotypes se révèlent plus ou moins adaptés. Cependant, la fréquence des hétérozygotes, moyennement foncés, se maintien, représentant un réservoir de diversité et expliquant que le phénotype désavantagé ne disparaisse pas totalement. Ce sont les mécanismes de la sélection naturelle et de la survie différentielle des ≠ phénotypes en fonction de l'environnement qui expliquent les variations de fréquence observées. Jouez à la chasse aux papillons : ttp://dedal la.org/netlogo404/la_ferm ere_commande/c asse_aux_pap llons. tml