[PDF] Inflammation et maladies Conception animation et rédaction. #





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Chapitre 4 : La réponse immunitaire innée Activité 1 : La réaction

Animation sur la réaction inflammatoire : http://www.ecolenumerique.tn/wp-? content/uploads/2012/10/immunite-?inflammation-? etapes.swf.



Inflammation et maladies

Conception animation et rédaction. # marion mathieu



Noms prénoms classe Activité 1 : La réaction inflammatoire

et une petite douleur signe bien connu d'une réaction inflammatoire. De la blessure sort un liquide Doc 4 : animation de la phagocytose. Les macrophages.



La réaction inflammatoire et la phagocytose

Feb 14 2011 la réaction inflammatoire (animation ) http://musibiol.net/biologie/animat/inflammation.htm. [-] la phagocytose (animation).



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Syndrome inflammatoire et répercussions immunologiques. Les efforts prolongés génèrent un syndrome inflammatoire important. Cette réaction inflammatoire a 



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L'animation « The inner life of the cell » réalisée en 2006



Activité 3. La réaction inflammatoire et la phagocytose

En t'aidant de l'animation légende le schéma en donnant un titre pour chaque étape et au schéma. Partie 4. Exercice d'application. J'utilise mes connaissances 



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logique de l'inflammation pulmonaire et/ou de limiter la dissémination de pathogènes. La compréhension de la cascade de réactions.



THEME 3b – le système immunitaire humain TP17 – La réaction

TP17 – La réaction inflammatoire manifestation de l'immunité innée Consigne : Lisez le document



L’INFLAMMATION

2 – DEROULEMENT GENERAL DES DIFFERENTES ETAPES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE : La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives : la réaction vasculo-exsudative la réaction cellulaire la détersion la phase terminale de réparation et cicatrisation 2 1 - Réaction vasculo-exsudative :

Quels sont les effets de la réaction infl ammatoire ?

Dans la majorité des cas, la réaction infl ammatoire est une réponse protectrice qui facilite l’élimination de l’agent pathogène et/ou stimule la réparation des tissus lésés. La réaction infl ammatoire peut cependant avoir des effets délétè-res sur l’organisme en cas de réponse inadaptée (réactions allergiques, maladies auto-immunes…).

Quels sont les différents systèmes de contrôle de la réaction infl ammatoire ?

Ces différents systèmes pos-sèdent des inhibiteurs qui permettent le contrôle de la réaction infl ammatoire, tel le C1 inhibiteur dans le système du complément, ou l’antithrombine III, la protéine C, et la protéine S dans le système de la coagulation. b.

Comment diagnostiquer une infl ammation biologique ?

Pour faire un diagnostic de certitude d’une infl ammation biologique, on dispose de dosages fi ables, sensibles et spécifi ques, de protéines de l’infl ammation, dont la plupart sont produites par le foie sous l’infl uence de cytokines (IL6, IL1, TNF alpha).

Comment diagnostiquer un syndrome infl ammatoire biologique ?

Le premier temps consiste à affirmer le diagnostic de syndrome infl ammatoire biologique grâce aux dosages spécifi ques des protéines de l’infl ammation, puis d’en rechercher la cause.

mission

Inserm associations

Séminaires Ketty Schwartz

Inflammat

þÿi

I

ON ET MALAD

I ES : clés de compréhension

2011-2012

a vec l'appui scientifique des Instituts thématiques multi-organisme :

Circulation, métabolisme, nutrition

Immunologie, hématologie, pneumologie

Cancer

Conception, animation et rédaction

marion mathieu,

Association Tous Chercheurs, Marseille

annick Guimezanes,

Chercheur en Immunologie, Inserm, Marseille

Coordination

d ominique d onnet-Kamel

Responsable Mission Inserm Associations

m arie- a nge l itadier- d ossou

Assistante de la Mission Inserm Associations

Séminaires de formation destinés

aux associations de malades, de personnes handicapées et de leurs familles

Tabledesmatières

P

PRREEAAMMBBUULLEE SSUURR LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE.................................................................................................3

I

IMMMMUUNNOOLLOOGGIIEE

:: QQ UU EE LL QQ UU EE SS DD AA TT EE SS CC LL EE C

CHHAAPPIITTRREE 11 :: QQUU''EESSTT--CCEE QQUUEE LL''IINNFFLLAAMMMMAATTIIOONN ??......................................................................................5

[1.

L'INFLAMMATION : CONNUE DEPUIS QUAND ?]..............................................................................................5

[2.

INFLAMMATION : BENEFIQUE OU NEFASTE ?].................................................................................................6

C CHHAAPPIITTRREE 22 :: LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE && SSEESS AACCTTEEUUR [1.

NOTIONS DE " SOI » ET DE " NON SOI »].....................................................................................................8

[2.

SYSTEME IMMUNITAIRE INNE ET SYSTEME IMMUNITAIRE ADAPTATIF]................................................................8

[3.

VUE D'ENSEMBLE DES ACTEURS DU SYSTEME IMMUNITAIRE ET DE L'INFLAMMATION].......................................11

C CHHAAPPIITTRREE 33 :: MMIISSEE EENN PPLLAACCEE DD''UUNNEE RREEAACCTTIIOONN IINNFFLLAAM MMMAATTOOIIRREE AAIIGGUUËË..............................................16

[1. QUELS SONT LES FACTEURS DECLENCHANT L'INFLAMMATION ?]...................................................................16

[2.

ILLUSTRATION : MISE EN PLACE D'UNE REPONSE INFLAMMATOIRE CONTRE UN PATHOGENE]...........................16

[3. M

ECANISMES DE REGULATION DE L'INFLAMMATION].....................................................................................23

[4. E

N RESUME]..............................................................................................................................................24

[5.

POUR APPROFONDIR : QUELQUES ACTEURS MAJEURS DE L'INFLAMMATION ET DE SA REGULATION].................25

C CHHAAPPIITTRREE 44 :: MMAALLAADDIIEESS AAUUTTOO II NN FF LL AA MM MM AA TT OO II RR EE SS EE TT OO UU AA UU TT OO II MM MM UU NN EE [1.

INFLAMMATION AIGUË VERSUS INFLAMMATION CHRONIQUE ?].......................................................................32

[2.

MALADIES GENETIQUES AUTO-INFLAMMATOIRES (MALADIES RARES)].............................................................35

[3.

MALADIES AUTO-INFLAMMATOIRES MULTIFACTORIELLES]..............................................................................37

C

CHHAAPPIITTRREE

55
II NN FF LL AA MM MM AA TT II OO NN DD AA NN SS DD AA UU TT RR EE SS MM AA LL AA DD II EE SS CC HH RR OO NN II QQ UU EE [1. [2.

OBESITE/DIABETE DE TYPE 2]...................................................................................................................47

[3.

CANCER ET INFLAMMATION].......................................................................................................................51

[4. MUCOVISCIDOSE].......................................................................................................................................52

C CHHAAPPIITTRREE 66 :: TTRRAAIITTEEMMEENNTTSS EETT PPIISSTTEESS TTHHEERRAAPPEEUUTTIIQQUU [1.

TRAITEMENTS GENERAUX : LES ANTI-INFLAMMATOIRES ET LES IMMUNOSUPPRESSEURS]..................................57

[2.

TRAITEMENTS PLUS CIBLES : LES BIOTHERAPIES].........................................................................................60

[3.

VUE GLOBALE ET PERSPECTIVE DE TRAITEMENTS]........................................................................................63

G

Légende:

:complémentd'informations :termedéfinidansleglossaire PPRREEAAMMBBUULLEE SSUURR LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE surlapeau,surlesmuqueuses dansl'organisme:c'estcequ'on maintenirl'intégrité etdemoléculesqui trop immunitaire,pouréliminer misen l'autoͲimmunitéoul'inflammation chronique. IIMMMMUUNNOOLLOOGGIIEE :: QQUUEELLQQUUEESS DDAATTEESS CCLLEESS

1884:Metchnikoff°,Phagocytose

1906:Landsteiner°,Groupessanguins

1957:Isaacs,Interféron

1957:Witebsky,Autoimmunité

1958

1984:Davis

1994:Matzinger,Lanotionde"danger»

1994:Lesanti

rég

°:ontobtenuleprixNobel

Chap.1-Qu'estͲcequel'inflammation?

CCHHAAPPIITTRREE 11 :: QQUU''EESSTT--CCEE QQUUEE LL''IINNFFLLAAMMMMAATTIIOONN ?? dedétecterl'agentagresseur; lésés. ,cytokines ,complément ...)d'accéderrapidementau foyerinfectieux. [1. L'INFLAMMATION : CONNUE DEPUIS QUAND ?]

Rougeur,oedème,chaleur,douleur

Julius

Cohnheim(millieuduXIX

e

RudolphVirchow

ajouta,en1858,un5

ème

Octobre2002)

Chap.1-Qu'estͲcequel'inflammation?

Quelquesannéesplustard(finduXIX

e lesmacrophagesetlesneutrophiles, leparagraphesuivant. delaréponseinflammatoireen champd'étude. [2. INFLAMMATION : BENEFIQUE OU NEFASTE ?] deréponseinflammatoire"aiguë». deréponseinflammatoireou

Chap.1-Qu'estͲcequel'inflammation?

Aretenir

réparation. CCHHAAPPIITTRREE 22 :: LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE && SSEESS AACCTTEEUURRSS [1. NOTIONS DE " SOI » ET DE " NON SOI »]

ème

siècle,lesystème dansl'intégritédu"soi». queconstituel'individu, normalementtolérés suitnormalementunretouraucalme. [2. SYSTEME IMMUNITAIRE INNE ET SYSTEME IMMUNITAIRE ADAPTATIF]

2.1.Systèmeimmunitaireinné

niveaudesmuqueusesquiconstituentdes assurant,parcompétition, pathogènes. lesmacrophages qui estunensembledeprotéines

2.2.Systèmeimmunitaireadaptatif

leslymphocytes B etT avec lemêmemicrobe. ilspuévoluerde

Pourquoi les mammifères ont-ils besoin de défenses immunitaires particulièrement complexes ?

Aretenir

toutenature. [3. VUE D'ENSEMBLE DES ACTEURS DU SYSTEME IMMUNITAIRE ET DE L'INFLAMMATION]

3.1.Lescellulesdusystèmeimmunitaire

(source:facultédemédecine-Angers)

Encart Hématopoïèse

decroissanceetdestimulation(cytokines). ,tellesquelesmonocytes /macrophages,les ,àsavoirles lymphocytesBetT. .Elles

Macrophage(M)etlymphocyte(L)

(source:SchmittDanielͲ©Inserm) orchestrentla rég réactioninflammatoiremet M L

Aretenir

distanceproche.Ellesontpourvocation: cellule); d'activerd'autrescellules ,notées"IL»); retouraucalmedusystèmeimmunitaire). externecommelaprésence efficacité. entrenoscellules:onpeutciter

CCHHAAPPIITTRREE 33 :: MMIISSEE EENN PPLLAACCEE DD''UUNNEE RREEAACCTTIIOONN IINNFFLLAAMMMMAATTOOIIRREE AAIIGGUUËË

[1. QUELS SONT LES FACTEURS DECLENCHANT L"INFLAMMATION ?] • infectionpardesmicroͲorganismes(ex:bactéries,virus,parasites,champignons); • agentsphysiques:traumatisme(ex:plaie)ounécrosetissulaire(ex:infarctus),chaleur(ex: brûlure)oufroid(ex • agentschimiques(ex:caustiques,toxines,venins). changerenfonctiondustimulus. [2. ILLUSTRATION : MISE EN PLACE D'UNE REPONSE INFLAMMATOIRE CONTRE UN PATHOGENE]

1. Unephased'initiation(phasevasculaire)quifaitsuiteàunsignaldedangerd'originesoit

exogène)qu'asubi l'organisme;

2. Unephased'amplificationaveclamobilisationetl'activationd'autresacteurs;

3. Unephasederésolutionetderéparationquitendàrestaurerl'intégritédutissuagressé.

entraîneruneréaction

Casd'uneplaieaveccoupure

Légende:

(=rétrécissement lavasodilatation; dutissu;

Aretenir

.Les réactioninflammatoirecomplète. osseuseetontcolonisé • attirerdescellulesdusystèmeimmunitaireinnécirculantdanslesang,enparticulierles neutrophiles; • favoriserl'adhésiondecescellulesaux vaisseaux; • perméabiliserlesvaisseaux,cequipermetlepassagedescellulescirculantes(neutrophiles, monocytes)dusangversletissulésé. (CRP:ProtéineCͲréactive) lemacrophageactivé

Aretenir

rExsudation Comment les cellules résidentes reconnaissent-elles le microbe ? surfacedescellulesphagocytaires. maisabsentsdescellulesdemammifères. niveaudutissulésé

Dèsleurarrivéesur

d'unepartiedes microbes.

Aretenir

tissulésé. lesganglionslymphatiquesoù

2.3.Laphasederéparationtissulaire

macrophages.Lesproduitsdedégradation encasdefaibles dégâts; reconstructiondutissu.Cette

L'angiogénèse, pour qui ? Pour quoi ?

fonctiondel'étatdesvaisseaux. systèmeadaptatif. [3. MECANISMES DE REGULATION DE L'INFLAMMATION]

3.1.Neutralisationlocaledupathogène

retouraucalmeestassurépar: cellulesimmunitairessurle siteinitialementlésé; quelestimulusestprésent; lenettoyagelocal rég immunitaire: systèmeimmunitaireinné; T rég

Balanceinflammation/retouraucalme

[4. EN RESUME] agrégantessurlesitedelablessure. etcellulesseproduitauniveaudutissuquotesdbs_dbs35.pdfusesText_40
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