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NOTE TECHNIQUE /TECHNICAL NOTE

Prévention des ACSOS :

concepts physiologiques et mise en pratique infirmière Prevention of secondary cerebral injury of systemic origin : physiological concepts and nursing practice

B. Bongiorno

Reçu le 20 février 2019; accepté le 14 mai 2019

© SRLF et Lavoisier SAS 2019

RésuméL'instabilité du patient cérébrolésé en phase aiguë implique une grande réactivité. L'IDE, au lit du patient, se doit deprévenirl'équipe médicale leplus rapidement possible pour garantir ainsi le pronostic le moins péjoratif. En effet, sant suiteàunelésionprimairenelaissequequelquesminutes pour agir avec comme facteur limitant l'efficience de la prise en charge clinique complexe. Dans ce contexte, la ligne direc- trice du raisonnement médical sera la préservation du débit sanguin cérébral qui sera étroitement surveillé grâce à un monitorage multimodal. Cette revue est centrée sur le rôle de l'IDE pour la prise en charge des cérébrolésés. Mots clésAgressions cérébrales secondaires d'origine systémique · Débit sanguin cérébral · Pression de perfusion cérébrale AbstractThe instability of the brain-damaged patient in the acute phase implies a high degree of reactivity: the nurse, at the patient's bedside, must notify the medical team as quic- kly as possible to guarantee the least negative prognosis. Indeed, the appearance of secondary ischemic cerebral lesions following a primary lesion leaves only a few minutes to act with as a limiting factor, the efficiency of management in a complex clinic. In this context, the guideline for medical reasoning will be the preservation of cerebral blood flow (CBF), which will be closely monitored through multimodal monitoring. This review focuses on the role of the nurse in the management of brain-damaged subject. KeywordsSecondary cerebral injury of systemic origin · Cerebral blood flow · Cerebral perfusion pressureIntroduction Selon l'adagetime is brain,c'est pendant lagolden hourque la majorité des patients cérébrolésésdoit être prise en charge. De celle-ci dépendra l'essentiel du pronostic neurologique des patients. Le but de la prise en charge du patient cérébrolésé grave d'assurer ses fonctions vitales ; d'affiner le diagnostic lésionnel : mécanisme de la lésion cérébrale primaire, évaluation de la gravité immédiate par les examens cliniques et radiologiques ; de pratiquer les gestes curatifs médicaux, chirurgicaux et/ ou interventionnels au plus vite ; d'éviter l'apparition ou l'aggravation des lésions cérébra- les ischémiques secondaires par la gestion des agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS)ACSOS Le concept d'ACSOS repose sur le fait qu'au-delà de la lésion initiale (contusion, hématome, lésions axonales diffu- ses) un certain nombre de facteurs peuvent favoriser la sur- venue d'ischémie cérébrale lors des premiers jours de prise en charge.

Les principales ACSOS sont :

l'hypotension artérielle ; l'hypo- ou l'hypercapnie ; un apport en O 2 insuffisant par rapport aux besoins du patient : hypoxémie, anémie, débit cardiaque insuffisant ; une augmentation de la consommation cérébrale en O 2 (CMRO 2 ) : sédation insuffisante, hyperthermie, crise d l'hyponatrémie ; l'hypo- ou l'hyperglycémie.

B. Bongiorno (*)

Réanimation chirurgicale polyvalente,

hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré,

F-75010 Paris, France

e-mail : benjamin.bongiorno@aphp.frMéd. Intensive Réa (2019) 28:408-413

DOI 10.3166/rea-2019-0105

Le pronostic vital et fonctionnel du patient est corrélé à la bonne gestion des ACSOS. Dès 1993, Chesnut et al. [1] démontraient que l'hypoten- sion était un déterminant majeur de l'issue d'un traumatisme

150 %.

En 2010, Dumont et al. [2] prouvaient qu'une valeur anormale de PaCO 2 augmentait considérablement la morta- lité : 76,5 % chez les patients ayant une PaCO 2 inférieure à

35 mmHg, 60,7 % chez les patients ayant une PaCO

2 supé- rieure à 45 mmHg contre 15 % chez ceux ayant une PaCO 2 comprise entre 35 et 45 mmHg. Les sociétés savantes ont, de ce fait, émis des recomman- dations, actualisées en 2016 par la SFAR - Management of severe traumatic brain injury (first 24 hours) - [3], afin de guider le praticien vers une prise en charge plus appropriée. La prévention de l'aggravation des patients nécessite une équipe de réanimation dotée de l'expertise des cérébrolésés ainsi que d'un plateau technique adapté. Le terme cérébrolésé recouvre un large champ patholo- gique avec des prises en charge spécifiques. Si les stratégies thérapeutiques peuvent différer, les éléments utiles de pré- vention ou de traitement des ACSOS sont communs [4]. Tous les actes seront raisonnés en fonction des ACSOS pour ne pas rajouter de lésions ischémiques et si possible pour les limiter. Le rôle de l'infirmier est primordial.

Prévention des ACSOS

Assurer une pression de perfusion cérébrale adéquate La circulation cérébrale est caractérisée par une pression d'entrée du sang (pression artérielle moyenne [PAM]) et une pression de sortie qui est la pression veineuse cérébrale, quand la pression autour des vaisseaux cérébraux (pression intracrânienne [PIC]) est normale (5-7 mmHg). Si la PIC s'élève, elle vient comprimer les vaisseaux, augmentant la résistance à l'écoulement du sang, jusqu'àl'écrasement du vaisseau, diminuant ainsi la perfusion cérébrale et aggravant l'ischémie cérébrale (concept de résistance de Starling). La conséquence pratique est la détermination de l'équipe soi- gnante à contrôler la PIC et la pression de perfusion céré- brale (PPC). La PPC est approchée par la différence entre la PAM et la PIC (PPC = PAM-PIC). Il est admis que la PPC doit être proche de 60-70 mmHg [5]. Quand la PPC est insuffisante, on peut retrouver des vélocités sanguines rédui- tes à l'examen Doppler. Rappelons que le seuil de gravité imposant une prise en charge en urgence est un index de pulsabilité (IP) supérieur à 1,4 et une vélocité diastolique (Vd) inférieure à 20 cm/s [6]. Une analyse rapide et une décision efficace pour corriger la baisse de la perfusion doi-

vent être entreprises avec un recours à un remplissage vas-culaire et/ou un traitement vasopresseur. L'IDE doit pouvoir

intégrer les paramètres monitorés afin d'alarmer le réanima- teur en charge. L'utilisation de vasopresseur (noradrénaline) est parfois utile pour augmenter la pression artérielle au-delà des objec- tifs minimaux de PPC afin d'utiliser la capacité d'autorégu- lation de la circulation cérébrale. Ce concept repose sur le fait que le débit sanguin cérébral (DSC) reste constant (pour une consommation d'oxygène donnée) lors de variations importantes de la PPC. Ainsi, quand la PPC augmente, et si l'autorégulation est conservée, les petits vaisseaux cérébraux se constrictent afin de mainte- nir un DSC constant, et par conséquent, le volume sanguin cérébral et la PIC diminuent. Cette stratégie d'élévation de la PPC est fréquemment utilisée pour contrôler la PIC ou pour améliorer la perfusion lors d'un vasospasme (Fig. 1).

Contrôle de la PaCO

2 ou de l'EtCO 2 Le CO 2 est un puissant stimulus de la vasoréactivité céré- brale. Une diminution de la PaCO 2 entraîne une vasocons- triction des artères cérébrales diminuant le volume sanguin cérébral et la PIC. Une correction de la capnie permet d'amé- liorer le DSC.

Lorsque la PaCO

2 est de 40 mmHg, il n'y a aucun phéno- mène artériel, mais toute baisse de PaCO 2 de 1 mmHg entraîne une augmentation des résistances cérébrovascu- laires et donc une baisse du DSC d'environ 1 à 3 % [7].

Une baisse trop importante de la PaCO

2 peut donc entraîner des lésions ischémiques [8]. La cible est donc une normale inférieure, autour de 35 mmHg. L'hypocapnie est à proscrire, excepté en cas d'hyperten- sion intracrânienne (HTIC) réfractaire, et au mieux, en sur- veillant l'oxygénation cérébrale (cf. infra). En effet, l'hypo- capnie prolongée a montré un moins bon devenir neurologique comparé à la normocapnie [9]. Mais elle per- met, après évaluation de la balance bénéfice/risque, de

Fig. 1Autorégulation du DSC

Méd. Intensive Réa (2019) 28:408-413409

diminuer l'engagement cérébral du patient [10] avant une prise en charge chirurgicale telle qu'une craniectomie de décompression.

L'utilisation d'une cellule d'EtCO

2 demeure intéressante [11], car bien que ne reflétant pas parfaitement la PaCO 2 [12], elle permet de donner des indications sur ses variations. Ainsi, elle permettra de calculer un gradient de CO 2 (gra- dient de CO 2 = PaCO 2 -EtCO 2 relevée au moment du pré- lèvement du gaz du sang artériel). En effet, prélever réguliè- rement des gaz du sang artériel représente un coût financier et un certain temps pour l'IDE. De ce fait, calculer un gra- dient de CO 2 permet d'obtenir une approximation de la PaCO 2 (en additionnant le gradient de CO 2

àl'EtCO

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