Mécanismes du développement tumoral
3.3 Représentation histologique de la pathogenèse du cancer colorectal. Le mécanisme de réplication de l'ADN procède alors à la.
PROCESSUS DE CANCERISATION
Mécanisme de contrôle du nombre de division cellulaire: Il existe un système de dénombrement du nombre de division cellulaire subit par une cellule.
CANCER FR.qxd
Comprendre les mécanismes de la cancérisation. 8. Améliorer le diagnostic leur mécanisme d'action des chercheurs d'un laboratoire CNRS-ENS-.
Mécanismes de la Cancérogenèse
Ces anomalies sont tardives dans la séquence adénome- cancer. ? la protéine p53. ? En cas de lésions de l'ADN elle bloque le cycle cellulaire en phase.
Facteurs de risque du cancer du testicule et mécanismes de la
ment d'un cancer [9]. Ce mécanisme représenterait une des bases des syndromes de la dysgénésie gonadique [10] qui sera étudiée dans le paragraphe suivant.
TP8 Les mécanismes de la cancérisation et lorigine multifactorielle
A l'aide des documents page 268 et 269 Prouvez que le tabagisme peut favoriser l'apparition du cancer des poumons. Vous êtes un chercheur du Centre de
2 millions deuros
Objectif : traiter les patients atteints d'un cancer du sein Mécanisme génomique de progression des tumeurs ... les mécanismes de cancérisation.
Mécanismes de loncogenèse
Le cancer est une maladie résultant d'altérations de l'ADN cellulaire survenant dans 90% des cas dans les cellules somatiques. Figure 1. Déséquilibre oncogènes
Cancer des voies aérodigestives supérieures
charge de ce cancer tout au long du parcours de soin de son patient. ses mécanismes d'action (douleurs par excès de nociception
Comprendre le Cancer du sein
Le traitement des cancers infiltrants repose sur un traitement local* (chirurgie radiothérapie)
Consignes Capacités évaluées A/NA
9RPUH UpSRQVH VHUM UpGLJpH j O·MLGH G·RSHQ RIILŃH
1. $ O·MLGH GHV GRŃXPHQPV SMJH 268 HP 26E 3URXYH] TXH OH PMNMJLVPH SHXP IMYRULVHU O·MSSMULPLRQ GX ŃMQŃHU GHV SRXPRQVB
Vous êtes un chercheur du Centre de recherche en biochimie macromoléculaire du CNRS de Montpellier;
2. A partir de la réponse à la question 1, GH O·H[SORLPMPLRQ ULJRXUHXVH des documents 1 à 6 (Annexe 1) et de la 1ère animation sur
le site http://www.e-cancer.fr/cancerinfo/les-cancers/generalites/le-mecanisme-de-cancerisation, vous devez présenter à
O·RUMO YRV UHŃOHUŃOHV j XQ JURXSH G·pPXGLMQPVB-Dans un premier temps, vous devez leur H[SOLTXHU ŃRPPHQP XQH ŃHOOXOH SXOPRQMLUH SHXP rPUH j O·RULJLQH GH PpPMVPMVHV MX QLYHMX GX
foie. (voir fiche méthode)-GMQV XQ GHX[LqPH PHPSV YRXV GHYH] ÓXVPLILHU O·importance de poursuivre vos recherches. (voir doc7)
-Enfin, il vous est demandé de réaliser une prévention contre le tabagisme.6·LQIRUPHU j SMUPLU GH GRŃXPHQPV
Recenser, extraire et organiser des
informationsCommuniquer dans un langage
scientifiquement appropriéÊtre conscient de sa responsabilité
face à la santéAnnexe 1
Document 1 : Les différentes étapes de déveloSSHPHQP G·XQ ŃMQŃHU : la cancérisation :
En l'absence de traitement, la majorité des cancers évoluent en suivant les mêmes étapes, qui
se déroulent le plus souvent sur plusieurs années, voire dizaines d'années. La maladie débute
par une lésion précancéreuse, qui contient des cellules en cours de transformation (mutation
GMQV O·$G1 OHXU PpPMNROLVPH HVP PRGLILp PMLV HOOHV QH SUROLIqUHQP SMV GH IMoRQ LQŃRQPU{OpHB Quand les mutations sont trop nombreuses, une cellule cancéreuse apparaît et commence à se multiplier de façon incontrôlée. Une cellule cancéreuse a 3 caractéristiques essentielles : - immortalité : elle ne répond plus aux signaux de destruction - transformation HOOH SHUG VM IRQŃPLRQ LQLPLMOH GMQV O·RUJMQLVPH - prolifération : elle se multiplie activement en échappant aux signaux de contrôle ŃH TXL ŃRQGXLP j OM IRUPMPLRQ G·XQH PXPHXU GH ŃHOOXOHV ŃMQŃpUHXVHVB Dans un premier temps, la tumeur, de petite taille, reste localisée dans le tissu d'origine. Dans un second temps, la tumeur grossit et commence à envahir les tissus voisins : elle est devenue maligne. Enfin, à un stade avancé, des métastases se forment. Différents moyens permettent d'interrompre cet enchaînement d'étapes : - la prévention consiste à ne pas s'exposer aux facteurs cancérigènes. - le dépistage permet d'éliminer des lésions précancéreuses ou des petites tumeurs.La détection des signes d'alerte d'un cancer permet d'entamer les traitements visant à
éliminer les cellules cancéreuses.
D'après l'Institut national du cancer modifié (http://www.e-cancer.fr) propriété Cellules normalesCellules
cancéreuses métastatiquesDivision indéfinie dans
une boîte de cultureNon Oui
Capacités à migrer
dans les tissus après injection à une sourisNon Oui
Quelques données comparées de
cellules normales et de cellules métastasiques mises en culture document2 Document 3 IH GpYHORSSHPHQP G·XQ ŃMQŃHU : Le point de départ d'un cancer est une modification du génome qui survient dans une cellule somatique. Une seule mutation ne transforme pas une cellule normale en une cellule cancéreuse. Tout d'abord, de nombreux gènes doivent être altérés avant qu'une cellule n'acquière la capacité de proliférer de façon indéfinie et incontrôlable. En outre, dans un organisme sain, un ensemble complexe de systèmes de régulation provoque l'élimination des cellules qui prolifèrent de façon anormale. Pour qu'une cellule devienne cancéreuse, il faut donc également qu'elle ait acquis, suite à une accumulation de mutations, la capacité de contourner ces différents systèmes de régulation. Alors seulement, au sein d'un tissu, cette cellule aura un avantage sur ses voisines, permettant la croissance d'un clone qui constituera la tumeur.Interview d'Alain Jacquemin-Sablon,
ancien directeur de recherche en cancérologie au CNRSImage : d'après fr.wikipedia.org
Document 6 Un exemple de mutation du gène p53 Le gène p53 est situé sur le chromosome 17 et compte 393 triplets dont la plupart peuvent muter (1361 mutations connues dont 112 en position 248). Ces mutations sont impliquées dans plus de 50% des cancers humains. Elles affectent des points chauds, ce qui entraîne son inactivation. La cellule peut franchir le point de contrôle G1/S et poursuivre son cyclecellulaire, quelles que soient les altérations de son information génétique. C'est cet avantage
sélectif qui lui permet d'accumuler des mutations pouvant la conduire à devenir une cellule cancéreuse.Document 4
Image :
d'après fr.wikipedia.orgDocument 5
Lors du cycle cellulaire, il existe des points de contrôle qui ne sont franchis que si la cellule n'a pas subi d'altération de son matériel génétique. Si le point de contrôle n'est pas franchi, des mécanismes de réparation se déclenchent. Lorsque la réparation est réussie, le cycle cellulaire se poursuit, dans le cas contraire, la cellule subit une apoptose (mort programmée). La protéine p53 intervient au point de contrôle situé entre les phases G1 et S de sorte que seul de l'ADN normal peut être répliqué. Doc 7 Une molécule capable de bloquer la division des cellules cancéreuses identifiéePartager sur Facebook
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Une équipe du Centre de recherche en biochimie macromoléculaire du CNRS de Montpellier adécouvert une nouvelle molécule capable d'empêcher in vitro la prolifération des cellules cancéreuses.
Les résultats de son étude ont été publiés dans la revue Chemistry and Biology le 26 mai 2011
UA62784 est une molécule dotée d'une faculté précieuse puisque dans les conditions in vitro, elle bloque la
prolifération des cellules cancéreuses. Ariane Abrieu et son équipe du CNRS de Montpellier viennent de faire
cette découverte.Selon eux, l'élément agit en bloquant la division des cellules cancéreuses et en les engageant vers la mort
cellulaire. En poussant leur étude un peu plus loin, les chercheurs se sont également aperçus que l'action
d'UA62784 pouvait être amplifiée lorsque celle-ci était associée à d'autres molécules déjà utilisées cliniquement
en chimiothérapie. Autre fait non négligeable : la molécule présente des doses efficaces beaucoup plus faibles
que celles administrées par les traitements actuels, ce qui permettrait de réduire les cas de résistance aux
chimiothérapies.La découverte, pour le moment à l'état expérimental, laisse entrevoir de prochaines avancées dans les traitements
par chimiothérapie. Les chercheurs poursuivent à présent les tests in vitro dans l'intention de concentrer une série
de données conséquentes sur l'efficacité d'UA62784. Des informations nécessaires pour parvenir à comprendre
comment optimiser son effet lors d'un couplage ou non avec d'autres molécules classiques.Les molécules actuellement utilisées dans les traitements anti-cancer ont la particularité de cibler
particulièrement les microtubules, des filaments constituant le squelette des cellules et jouant un rôle déterminant
dans la division de celles-ci. Leur action consiste à déstabiliser ces filaments afin de bloquer la phase de division
et donc de propagation. Toutefois ces médicaments ne sont pas toujours efficaces notamment face à des
résistances de certaines tumeurs.Publié par Emmanuel Perrin, le 27 mai 2011
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