[PDF] Pré éclampsie La maladie hypertensive de la

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DR BELOUNNAS.F

PLAN

Objectif

Définition+ classification

Physiopathologie:

¾DĠfaut d'inǀasion

¾Ischémie reperfussion

¾Dysfonctionnement endothéliale

Évaluation clinique et paraclinique:

¾Sur le plan maternelle: clinique +biologie

¾Critères de sévérités

¾Surveillance clinique et biologique

Objectifs :

-Principale complication de la grossesse. -Diagnostiquer et connaître la prise en charge des principales complications -Syndrome pré-éclamptique: -Diagnostiquer un syndrome pré-éclamptique. -Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

Objectifs :

Complications:

¾Éclampsie

¾Hellp

¾HRP

¾Complication rénale

¾OAP

¾Trouble d'hĠmostase

Conduite thérapeutique:

¾Anti HTA

¾INDICATION

¾Traitement obstétricale

¾Traitement de post partum

¾Traitement préventif

conclusion

Hypertension artérielle et grossesse

La maladie hypertensive de la grossesse peut se présenter sous différentes formes : ¾pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140mmHg ¾et/ou pression artérielle diastolique supérieure à 90mmHg) ¾apparue après 20 semaines d'amĠnorrhĠe et disparaissant aǀant la fin de la sixième semaine du post-partum ; ¾d'une protéinurie significative (supérieure à 0,3 g par 24 heures ) artérielle préalable à la grossesse ou diagnostiquée avant la vingtième semaine d'amĠnorrhĠe ; significative chez une patiente hypertendue chronique. classification

Proteinurie>1gabsenteprésente

TA normale avant la

grossesse

HTA gravidiquepré éclampsie

TA anormale avant la

grossesse Hypertension chronique Pré éclampsie surajouté

Facteurs de risque

1-facteur immunologique:

9La nullipare

9La primipaternité

9Brève exposition au sperme paternel

2-facteur obstétricaux:

9ATCD de pré éclampsie

9Délai entre les grossesses > 10 ans

3-facteur maternels:

9Facteur physiologique:

¾Age >40 ans

¾IMC> 35

¾Femme nées avant 34SA

Facteur de risque

9pathologie maternel:

¾DID

¾HTA chronique

¾Maladie rénale

¾Thrombophilie

¾Acanti phospholipide

4-facteurs environnementaux

9Vie en altitude

9Stress

9Tabac est un facteur protecteur

physiopathologie physiopathologie

Défaut de

placentation

Ischémie perfusion

placentaire

Dysfonctionneme

nt endothélial

Défaut de placentation

ISCHEMIE PLACENTAIRE:

La rĠduction de l'odžygĠnation placentaire aurait 3 effets principaudž͗ Production de radicaux libres toxiques pour les cellules endothéliales Accroissement de l'apoptose libĠrant des fragments de syncytiotrophoblastedans la circulation La production de facteurs directement incriminés dans la physiopathologie du syndrome Il a été montré in vitro que les cellules endothéliales de patientes PE sont capables de:

Stimuler la production de fibronectine

De réduire la prolifération endothéliale

De réduire la production de NO et de prostacycline

Principaux facteurs angiogéniques

produits par les cellules trophoblastiques.

Production induite par lǯhypoxie

2principauxrécepteurs

VEGFreceptor1(VEGFR-1,orFlt-1)

VEGFreceptor2(VEGFR-2,orflk-1).

Formesoluble:sVEGFR-1(sFlt-1)

Pendant la grossesse

le placenta produit du VEGF, PlGF & sVEGFR-1

Dans la circulation maternelle

Taux très bas de VEGF libre

Taux élevés de PlGF

VEGF & PlGF

sVEGF R1PlGFPlGF sVEGF R1

Normal PregnancyPreeclampsia

Healthy endothelial cell

ȈMaintains vascular tone

ȈMaintains glomerular filtration

ȈMaintains blood-brain barrier

ȈMaintains anti-coagulant state

Endothelial cell injury

ȈHypertension

ȈProteinuria

ȈCerebral edema

ȈCoagulation/liver function

abnormalities

Physiopathologie de la pré-éclampsie

Déséquilibre Prostacycline/TXA2

Synthèse placentaire de prostacyclineréduite Synthèse de TXA2 augmentée, par les plaquettes et le placenta Ce déséquilibre entre prostacyclineet TXA2 entraînerait:

Vasoconstriction

Destruction plaquettaire

Réduction du flux sanguin utéro-placentaire

22 -40 SA

Hypoxie

placentaire

Maladie

endotheliale

HTA, protéinurie

HELLP CIVD

Eclampsie

Défaut d䇻invasion

trophoblastique

8 16 SA

-Radicaux libres -Phospholipides membranaires -Debris syncytiaux -Acides gras libres -IL6 et TNFa

Physiopathologie de la pré-éclampsie

RCIU, SF, Mort

Placenta

Hypotrophie, Infarctus

Tx PGI2

NOS

Activation de

la coagulation

Perméabilité

vasculaire

Vasospasme

Micro-

angiopathie

Conflit Immun

Inflammation and stress oxidant

Predisposition génétique

Thrombophilie

Deficiences ou exces nutritifs

Évaluation clinique et

paraclinique

Sur le plan maternelle

AGE<18 ans ш40ans

ATCD familiaux Obésité HTA diabète

ATCD personnel HTA diabète obésité

Grossesse actuelle Grossesse gémellaire primipare infection urinaire, surdistensionabdominale

ATCD obstétricaux

¾Eclampsie toxémie

¾RCIU

¾Mort IU

¾HRP

des signes fonctionnels : ¾signes neurologiques (céphalées, troubles visuels, troubles auditifs, somnolence), ¾douleur épigastrique en barre, nausées ou vomissements.

Protéinurie

¾Trace:Infectionurine

¾ш0,3g/24hpathologique

¾ш1g/24hgrave

diagnostic.

ROLLOVERTEST

L'auscultation recherche des signes en faǀeur d'un oedèmepulmonaire recherche des réflexes ostéotendineuxvifs ou polycinétiques. On évalue également la diurèse des 24 heures et on recherche une protéinurie

Sur le plan foetale

on recherche une diminution des mouvements actifs foetaux cardiotocographique. La mesure de la hauteur utérine permet le dĠpistage d'une hypotrophie foetale.

Biologie

-NFS+Plaquette:

¾augHT

¾AugHB

¾thrombopénie

-Uricémie:+++++ -fonctionrénale:

¾Créatinémie<10mg/l

¾uricémie

-Glycémie -TPTCKfacteurVIII,fibronectine -Transaminaseshépatiques -Protéunériede24h -ECBU

Relation entre uricémie créatinémie

TA et pronostic

foetale inutéro

Urécemie>60mg/l90%96%

Urécemie>40mg/l60%67%

Créatinémie>8mg/l50%41%

Diastolique>100mmg30%48%

1g/24h30%18%

Echographie.

1) Biométrie.

fémorale

ͻ Ġǀaluation du poids foetal(EPF)

2) Score de Manning, qui comprend 5 critères :

ͻ mouǀements respiratoires foetaux,

ͻ mouǀements actifs du foetus,

ͻ tonus foetal

cardiotocographe.

DOPPLER

Examens doppler: Ils ǀont permettre la mesure d'indedž, dont le plus connu est l'indedž de rĠsistance ou indice de Pourcelot:

IR = (S -D) / S

Le doppler utérin. explore les artères utérines droite et gauche et recherche soit un index de résistance élevé, soit une incisure protodiastolique(notch). Le doppler ombilical. La mise en évidence d'un index ombilical pathologique (abaissement du flux diastolique) est un facteur de risque notable d'hypotrophie foetale. Lorsqu'il devient extrêmement pathologique (index diastolique nul équivalent à la disparition totale du flux diastolique ou index diastolique négatif dénommé reverse-flow), sa valeur prédictive dans la survenue d'une souffrance foetaleest très forte.

ͻ Le doppler cérébral:

Il a pour but d'identifier une redistribution des flux sanguins foetauxen ͻ Les dopplersveineux (ǀeine ombilicale ou canal d'Arantius). Leurs anomalies précèdent de quelques heures les anomalies sévères du

RCF ou la mort in utero.

Enregistrement du RCF:

C'est l'edžamen de rĠfĠrence pour suspecter une souffrance foetaleet décider d'une edžtraction foetaleloin du terme. Les anomalies recherchées sont :

ͻ une diminution de la rĠactiǀitĠ,

ͻ une diminution de la ǀariabilitĠ du rythme (tracĠ rĠduit ou plat)

ͻ la prĠsence de dĠcĠlĠrations.

L'analyse informatisĠe du RCF (Odžford) permet d'analyser des paramğtres du RCF comme la variabilité à court terme (VCT).

Critères définissant la prééclampsie

sévère diastolique ш 110 mmHg

¾Une éclampsie

¾Un oedèmeaigu pulmonaire

¾Des céphalées ou des troubles visuels persistants persistantes(signe de chauier)

¾Une oligurie < 500 ml/24 heures

¾Une protĠinurie des 24 heures ш 5 g

¾Des transaminases sériques élevées (ASAT > 2 fois la normale) ¾Une hémolyse : présence de schizocytes, ou des LDH > 600 U/l, ou bilirubine totale ш 1,2 mgͬdl

¾Une thrombopénie (< 100 000/ʅl)

Un retard de croissance intra-utérin sévère

Un oligoamnios

Surveillance maternelle

Clinique

-Pression artérielle (de toutes les 8 heures à toutes les 4 heures en fonction de la sévérité) -Recherche de signes fonctionnels,évaluationdes réflexes ostéotendineux (quotidien à pluriquotidien) -Diurèse, poids, bilan entrées-sorties,oedèmes(quotidien, diurèse horairedans les cas les plus sévères)

Biologique

FNS, recherche de schizocytes, haptoglobine,

ionogramme sanguin, urée, créatinine, uricémie,lDH,ASAT,ALAT, bilirubine,

TP, fibrinogène

-Protéinurie des 24 heures (quotidien) -Évaluation des mouvements actifs (quotidienne) -Rythme cardiaque foetal(quotidien à pluriquotidien) -Surveillance échographique de la croissance foetale(tous les 15 jours) -Dopplersfoetaux(tous les 15 jours si normaux, tous les 7 jours si pathologiques voire deux fois par semaine)

COMPLICATION

CIBLES DE LA PRE-ECLAMPSIE

HTA PROTEINURIE HELLP ECLAMPSIE endothéliose "Systemic endothelial dysfunction»

éclampsie

Définition

¾L'Ġclampsie est dĠfinie par des conǀulsions gĠnĠralisĠes et/ou des troubles de la conscience surǀenant au cours d'une prééclampsieet ne pouvant pas être rapportés à une pathologie neurologique préexistante .

Épidémiologie

¾l'incidence de la maladie est nettement plus élevée dans les pays en voie de développement que dans les pays industrialisés ¾Elle est responsable de 2% des morts maternelles en France ¾Elle survient dans 30% des cas en post partum et 50% des cas avant 37SA .

Quelques éléments de physiologie

Pas d䇻autorégulation du débit sanguin utéro-placentaire

Débit

Sanguin

Régional

Pression

de perfusion50150

Manifestation clinique

Les crises convulsives sont très souvent précédées de prodromes: ¾Céphalées frontales ou en casque rebelle aux antalgiques

¾Hyper ROT, somnolence, confusion mentale

¾Trouble visuelles: phosphènes et cécité corticale

¾Bourdonnement d'oreilles

La crise d'Ġclampsie Ġǀolue en 04 Ġtapes͗

¾Phsed'inǀasion (5-30s)

¾Phase tonique(30s)

¾Phase clonique(1-2 mn)

¾Phase d'hĠbĠtudeс coma

Contrairement ă la crise d'Ġpilepsie, il n'yapas perte d'urine.

Examen complémentaire

TDM cérébrale

Des lésions hypodensesbilatérales cortico sous corticale prédominant dans la région postérieur

IRM cérébrale:

T1 : lésion en hyposignalbilatérale cortico sous corticale de topographie le plus souvent parieto-occipitale

T 2 : lésion en hypersignal

Augmentation de coefficient de diffusion tĠmoigne de l'oedemevasogénique dans les zones hypersignal Bouaggad A. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod., 1994, 23, 819-824. 11 23

Diagnostic différentiel

Malformation vasculaire cérébrale(anévrisme ou malformation artérioveineuse) : Elle est volontiers révélée par la grossesse en raison des modifications structurelles vasculaires gravidiques

Embolie amniotique

Thrombose veineuse cérébrale

Embolie artérielle cérébrale

Autres͗ Une comitialitĠ, une intodžication par l'eau (au cours d'un traitement ocytocique), la toxicité des anesthésiques locaux, une syncope ǀagale et une hypoglycĠmie sont facilement ĠliminĠes par l'anamnğse. Michael F. Greene, M.D. NEJM 348;4 January 23, 2003 275 En de persistance des convulsions ou trouble de la conscience ou détresse respiratoire: AG

Induction à séquence rapide

Intubation orotrachéale

Hypnotique de choix pour induction est thiopental

Toxicité

> 5mmol/l abolition ROT > 6mmol/l dépression respiratoire > 6.3mmol/l paralysie musculaire arrêt respiratoire > 12.5mmol/l arrêt cardiaque

Surveillance: clinique, ROT, sp02, ECG

Contre-indications: Insuffisance rénale (creat>150µmol/l), myasthénie, atcdIDM, tblesconduction, QT long Magnésémie(intra-érythrocytaire) si diurèse < 100ml/4h ou si convulsions sous traitement

Antidote: Gluconate Calcium 1g IVL

Césarienne et éclampsie

L'accouchement est impĠratif aprğs une crise d'Ġclampsie ; un traitement conservateur peut être envisagé dans de rares cas, lorsque le terme de la grossesse est trğs prĠcoce, l'Ġtat de la mğre stabilisĠ aprğs la crise et en naissance de l'enfant. La persistance du coma au-delă de 4 ă 6 heures aprğs l'accouchement TDM ou d'une IRM cĠrĠbrale. Celui-ci met en évidence, dans 70 % des cas, conǀulsions. Le traitement est alors celui d'une hypertension intracrânienne.

Décrit en 1982 par Dr Weinstein

ͻ HELLP syndrome :

Hemolysis

ElevatedLiverenzymes

and LowPlatelets Survenue : deuxième partie du 2ème trimestre, 3èmetrimestre de grossesse, (ou dans le post partum) HELLP complique 5-10% de prééclampsie, peut s'aggraǀer dans 30й en Complication : éclampsie, HRP, CIVD, OAP, IR, hématome sous capsulaire du foie

HELLP syndrome

HELLP syndrome

Définition de SIBAI :

¾plaquettes < 100 000 / mm3

¾ASAT > 70 UI / L

¾LDH > 600 UI / L + schizocytes

SibaiBM. Am J ObstetGynecol1990

Classification selon le taux de plaquettes :

¾HELLP 1 : < 50 000 plq/ mm3

¾HELLP 2 : 50 -100 000 plq/ mm3

¾HELLP 3 : 100 -150 000 plq/ mm3

Martin JN et Al. Am J ObstetGynecol1991

Atteinte vasculaire :

9Hémolyse (mécanisme traumatique)

9Déficit Prostacyclines= agglutination plaquettaire

9Excès ThromboxaneA2 = destruction plaquettaire

9Dépôts obstructifs de fibrine disséminée

9Nécroses hépatocytairescytolyse hépatique

9Thromboses

9Hémorragies intrahépatiques

Pas de corrélation entre anomalies biologiques et le degrés d'atteinte hépatique +++ physiopathologie de chaussier)

¾Nausée et vomissement

¾Ictère

¾+ signe de pré éclampsie( HTA +protéinurie) clinique

DIAGNOSTIC : BIOLOGIQUE

ͻ Triade :

¾Thrombopénie

¾Cytolyse hépatique

9ј ɲ Glutamyltransférasepuis Transaminases

¾Hémolyse

9љ Hématocrite, Hémoglobine, Haptoglobine

Hémoglobinurie

9ј LDH, Bilirubine

ͻ Frottis sanguins : Schizocytes+++

ͻ Hémostase standard (TP, TCA, Facteurs de coagulation) : Normale

Rupture 2%

3 principaux :

-Purpura Thrombopénique Thrombocytopénique(PTT) -Syndrome Hémolytique et Urémique (SHU) -Stéatose aiguë gravidique (SHAG)

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

ͻ 2 Attitudes thérapeutiques :

1) Interruption rapide de la grossesse avec risque de morbi-mortalité

foetale

2) Traitement conservateur avec surveillance rapprochée clinique et

biologique

TRAITEMENTS

-Objectifs :

Lever la vasoconstriction systémique

Favoriser la perfusion tissulaire

-Traitements :

Anti HTA Si : PAS > 150 mmHgou PAD > 105 mmHg

Transfusion de plaquettes, culots globulaires, plasma frais congelé: Plaquettes < 40 000/mm3 avec saignement actif ,Anémie grave, mal tolérée ,Troubles de la coagulation

Prise en charge Médicale

Prise en charge Médicale

Anticonvulsivant (Sulfate de magnésium, Benzodiazépines)

Corticoïdes

¾Intérêts pour le foetus(maturation pulmonaire) ¾Intérêts pour la mère (régression des signes cliniques et biologiques du HELLP syndrome)

Prise en charge Médicale

Faut il faire des corticoïdes ?

¾Indication : HELLP 1 (< 50 000 plq/ mm3)

puis 3x10mg après

Fonseca JE et Al. Am J ObstetGyneco2005

-Béta Méthasone : 12 mg / 24 h (2 doses) -DXM : 6 mg / 12h (4 doses) NIH Consensus Development Panel on the Effects of Corticosteroid for FetalMaturation on PerinatalOutcomes. JAMA 1995

ͻ Prise en charge obstétricale :

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