Rôle du facteur pro-angiogène EG-VEGF dans le développement PDF

Après la phase initiale de la nidation la cellule trophoblastique

Le placenta : anatomie et physiologie

Le rapport poids placentaire / poids fœtal varie tout au long de la grossesse. C'est un bon indicateur du développement harmonieux du fœtus et de son placenta.

Développement placentaire

Développement placentaire. Docteur Pascale HOFFMANN-CUCUZ. Année universitaire 2011/2012 UE Maïeutique - Histologie – Biologie du Développement ...

The Placenta

Pour bien comprendre la formation et le développement du placenta il est important de connaître les étapes qui précèdent ce moment important de la grossesse.

Le placenta – module dapprentissage

développement et la formation. • La face fœtale du placenta comprend aussi les veines et les artères ombilicales visibles à travers l'amnios.

Développement du placenta humain et physiopathologie de la pré

Le placenta est un organe transi- toire indispensable au maintien de la grossesse et au développement du fœtus. Il se développe à partir du trophectoderme dès

Rôle du facteur pro-angiogène EG-VEGF dans le développement

3 juil. 2017 développement placentaire au cours de premier ... Ces caractéristiques sont propres au développement du placenta humain et.

EG-VEGF nouvel acteur du développement placentaire :

26 sept. 2011 Au début du développement placentaire les villosités se développent tout autour de l'embryon et forment une « boule chevelue » (voir 6 SA ...

Le placenta un organe endocrine clé de la grossesse

9 nov. 2015 Deregulations in the function of placental hormones are associated with the development of pregnancy pathologies which often lead to premature ...

Cours n°6 de gynécologie-endocrinologie Le Placenta

Le développement placentaire dépend de la croissance villositaire mais est aussi corrélé à la croissance foetale: petit placenta petit bébé gros placenta gros bébé Il existe un ratio entre le poids du placenta PP et celui du foetus PF avec selon le terme de la grossesse des équations clés:

Développement placentaire gestation - EDP Sciences

Le développement placentaire normal Rappel embryologique L’oeuf fécondé dans le tiers supérieur de la trompe se segmente au cours de son trajet tubaire et pénètre dans la cavité utérine au stade morula 3 à 4 jours après la conception toujours entouré de sa membrane pellucide

Quel est le rôle du placenta dans le développement du fœtus ?

Lien unique entre la mère et le fœtus, le placenta est essentiel au bon développement du fœtus. En raison de son rôle dans l’apport des nutriments et l’élimination des produits de dégradation, une fonction de barrière protectrice vis-à-vis de différents toxiques, virus et médicaments qui peuvent être en contact avec le fœtus lui a été attribuée.

Quelle est l'épaisseur du placenta?

I.1 ÉTUDE MACROSCOPIQUE. Le placenta à terme se présente comme un disque de 18 à 20 cm de diamètre, de 4 à 5 cm d'épaisseur au centre, 4 à 6 mm sur les bords. Le rapport poids placentaire / poids fœtal varie tout au long de la grossesse.

Comment développer un placenta sain ?

Avoir un placenta en bonne santé permet au fœtus de se développer correctement. Voici quelques préconisations pour favoriser le développement d'un placenta sain : Avoir une alimentation saine et équilibrée à base de fruits et de légumes frais et le moins possible d’aliments transformés, sucrés ou frits ;

Quels sont les premiers signes du placenta ?

Les premiers signes sont généralement caractéristiques : saignements et douleur abdominale brusque, très vite suivis d’une souffrance fœtale. Une fois le diagnostic posé, pas de temps à perdre ! La sortie du bébé s’impose. Normalement, le placenta s’insère au niveau de la muqueuse utérine.

Université Joseph Fourier / Université Pierre Mendès France / Université Stendhal / Université de Savoie / Grenoble INP Je tiens à exprimer ma gratitude au Docteur Daniel Vaiman et au Docteur Nathalie Bardin de m"avoir fait l"honneur d"être les rapporteurs de mes travaux de thèse et de toute

l"attention qu"ils y ont portée. Je tiens également à remercier le Professeur Jean

Guibourdenche, le Professeur Sylviane Hennebicq et le Professeur Thierry Debillon pour avoir accepté de lire et d"évaluer ce travail entant que membre de mon jury de thèse. J"adresse également aux membres de mon jury de thèse mes remerciements pour

l"intérêt qu"ils ont porté à mon travail ainsi que pour leurs nombreuses remarques

constructives. Je remercie le Docteur Jean-Jacques Feige, directeur du laboratoire BCI, pour son accueil, son expertise et ses conseils. Je souhaite témoigner ma reconnaissance au Docteur Nadia Alfaidy de m"avoir

accueilli au sein de son équipe, de sa confiance et de son suivi tout au long de ma thèse. Je la

remercie également de m"avoir donné l"opportunité de présenter mes résultats dans divers

congrès nationaux ou internationaux. De la même manière, je tiens à exprimer toute ma gratitude à Aude Salomon, qui a su

me guider dans mes débuts puis tout au long de ma thèse, répondre à toutes mes interrogations

et m"accompagner avec patience. Merci pour tes conseils concernant les bons plans pour sortir dans Grenoble, de m"avoir fait découvrir le jus de Kiwi et de m"avoir accompagné dans mes leçons de ski. Un grand merci à Fréderic Sergent pour son aide précieuse dans mon projet

hématopoïèse, son soutien et sa bonne humeur. Je te remercie aussi de m"avoir fait découvrir

la région environnante à travers tes conseils avisés de circuits de randonnée. Je tiens à exprimer toute ma reconnaissance à Felicitas Rataj pour son énorme soutien

et ses bons conseils tout au long de ces trois années, sa gentillesse et sa disponibilité de tous

les instants. Merci pour nos moments de détentes entre deux manips, pour nos instants culinaires, pour notre cours d"art floral, pour cette randonnée nocturne en raquettes suivie de cette froide nuit au refuge d"Habert de Chamechaude et pour nos premiers pas dans le monde de la zumba. Je remercie également Stéphanie Corjon pour son soutien et son accueil dans mes premiers moments au laboratoire. Merci d"avoir participé à mon acclimatation dans Grenoble,

de m"y avoir fait découvrir des coins sympas et de m"avoir fait réaliser qu"ici aussi je pouvais

trouver des balais et qu"il m"était inutile d"en transporter dans le train... Je tiens à remercier Mariela Subileau pour son entrain et sa bonne humeur. Merci pour

tous ces moments d"évasion à l"heure du déjeuner, entre deux manips ou en dehors du

laboratoire. Merci à Daniel Vittet pour ses conseils, sa sérénité et sa bonne humeur. Je tiens également à témoigner ma reconnaissance à Emmanuelle Tillet pour avoir

accepté d"être mon tuteur et de me confier la responsabilité de dispenser de nombreuses

heures de travaux pratiques au sein de ses UE. Merci de m"avoir donné cette opportunité qui m"a permis de prendre conscience de ma nouvelle vocation. Enfin, merci à l"ensemble des membres du laboratoire, Agnès Castan, Michael Thomas, Nadia Cherradi, Christine Magnin, Christine Mallet, Sabine Bailly, Josianne Denis, Odile Filhol-Cochet et Claude Cochet, Sophia Giacose, Mathias Wolf, Wael Traboulsi, Magali Prioux que j"ai côtoyé et qui ont pu m"offrir leur aide et leur sympathie et qui ont su me conseiller tout au long de ma thèse. Je tiens aussi adresser toute ma gratitude à Mme Françoise Favede, pour la relecture de mon manuscrit et ses conseils. Je remercie également mes parents pour leur soutien sans faille et leur encouragement au travers toutes ces années. A Vincent, tout simplement merci d"être présent à chaque instant... 1

Liste des illustrations et des tableaux ................................................................................................... 11

Abréviations .......................................................................................................................................... 15

INTRODUCTION ..................................................................................................................................... 19

Le placenta humain ....................................................................................................................... 19

1.1 Mise en place du placenta humain ....................................................................................... 21

1.1.1. Phase préimplantatoire ................................................................................................. 21

1.1.2. Phase implantatoire : La placentation ........................................................................... 21

1.1.1.1. Stade prélacunaire ................................................................................................. 23

1.1.1.2. Stade lacunaire ...................................................................................................... 23

1.1.1.3. Stade villeux ........................................................................................................... 23

1.2 Mise en place de la villosité placentaire ............................................................................... 25

1.2.1. Formation des villosités primaires ................................................................................ 25

1.2.2. Formation des villosités secondaires ............................................................................ 25

1.2.3. Formation des villosités tertiaires ................................................................................. 25

1.2.4. Villosités crampons et villosités flottantes .................................................................... 25

1.2.4.1. Différenciation trophoblastique ............................................................................ 25

1.2.4.2. Cytotrophoblaste villeux ....................................................................................... 27

1.2.4.3. Cytrotrophoblaste extravilleux .............................................................................. 27

1.3 Prolifération, invasion trophoblastique et remodelage des artères spiralées utérines ....... 29

1.3.1. Prolifération et invasion trophoblastique ..................................................................... 29

1.3.2. Les bouchons trophoblastiques et le remodelage des artères spiralées utérines ........ 31

1.3.2.2. Remodelage vasculaire induit par des facteurs sécrétés par le trophoblaste

extravilleux interstitiel ............................................................................................................... 33

1.3.2.3. Remodelage induit par une interaction directe entre le trophoblaste extravilleux

et les composants de la paroi artérielle .................................................................................... 35

1.4 Pathologies de la grossesse liées à un défaut du développement placentaire .................... 35

1.4.1. Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) ................................................................... 35

1.4.2. La Pré-Eclampsie (PE) ou Toxémie Gravidique (TG) ...................................................... 37

1.4.3. Principaux marqueurs pronostics de la Pré-éclampsie connus à ce jour ...................... 39

1.4.3.1. Le récepteur soluble du VEGF, sFLt-1 .................................................................... 39

2 3

1.5 Le placenta murin .................................................................................................................. 41

1.5.1. Les premières étapes du développement ..................................................................... 43

1.5.2. La placentation .............................................................................................................. 45

1.5.3. Comparaison entre les placentas murin et humain ...................................................... 47

1.5.4. Modèles murins de pathologies placentaires : cas de la PE .......................................... 49

1.6.1.1. Chez la souris ......................................................................................................... 51

1.6.2. Le placenta .................................................................................................................... 59

1.6.2.1. Chez la souris ......................................................................................................... 59

1.6.3. Origines possibles des cellules souches hématopoïétiques .......................................... 65

1.6.3.1. Hémangioblaste ..................................................................................................... 67

II.

Les Prokinéticines .......................................................................................................................... 75

2.1 Les Prokinéticines et leurs récepteurs................................................................................... 75

2.1.1. Découverte des Prokinéticines ...................................................................................... 75

2.1.1.1. MIT-1 et Bv8 .......................................................................................................... 75

2.1.1.2. Les prokinéticines .................................................................................................. 77

2.1.1.3. '-VEGF .............................................................................................................. 77

2.1.2. Les gènes des prokinéticines ......................................................................................... 79

2.1.3. Les protéines des prokinéticines ................................................................................... 79

2.1.4. Les récepteurs des prokinéticines ................................................................................. 83

2.1.4.1. Les voies de signalisation des prokinéticines ........................................................ 85

2.1.4.2. Affinités des prokinéticines pour leurs récepteurs ............................................... 85

2.1.4.3. Les rôles spécifiques des récepteurs aux prokinéticines ....................................... 85

2.2.2. Régulation par les stéroïdes .......................................................................................... 89

4 5

trimestre de grossesse .............................................................................................................. 93

2.4 Fonctions des prokinéticines ................................................................................................. 97

2.4.1. Prokinéticines et hématopoïèse .................................................................................... 97

III.

3.2 Structures des PPARs ........................................................................................................... 107

3.3 Les ligands des PPARs .......................................................................................................... 109

OBJECTIFS ............................................................................................................................................ 121

RESULTATS .......................................................................................................................................... 125

1.1 Contexte et présentation de la publication......................................................................... 125

1.2 Discussion de la première publication ................................................................................ 129

1.2.1. Résumé des résultats .................................................................................................. 129

1.2.2. Conclusion ................................................................................................................... 135

1.2.3. Discussion des résultats............................................................................................... 135

6 7 137
II.

2.1 Contexte et présentation de la publication......................................................................... 143

2.2 Discussion de la deuxième publication ............................................................................... 147

2.2.1. Résumé des résultats .................................................................................................. 147

hématopoïétiques dans le placenta murin ............................................................................. 147

2.2.1.2. Le traitement simultané par les antagonistes PROKR1 et PROKR2 induit une

élévation du nombre de cellules hématopoïétiques dans le placenta murin ........................ 147

placenta murin ........................................................................................................................ 147

2.2.1.4. Tests fonctionnels et voie de signalisation .......................................................... 149

endothélial dans le placenta murin ......................................................................................... 149

dans le placenta humain ......................................................................................................... 151

2.2.2. Conclusion ................................................................................................................... 153

2.2.3. Discussion des résultats............................................................................................... 153

2.2.3.1. Chez la souris ....................................................................................................... 153

III.

3.2 Discussion de la troisième étude ......................................................................................... 161

3.2.1. Résumé des résultats .................................................................................................. 161

placentaire à 15,5 et 18,5 jpc .................................................................................................. 161

8 9

sFlt-1 et sEndogline ................................................................................................................. 165

3.2.2. Conclusion ................................................................................................................... 167

3.2.3. Discussion .................................................................................................................... 167

CONCLUSION ET DISCUSSION ............................................................................................................. 169

PERSPECTIVES ..................................................................................................................................... 179

Liste de publications et de communications ....................................................................................... 185

REFERENCES ........................................................................................................................................ 191

10 11 12 13 14 15 16 17 18 RX 19

I.Le placenta humain

Figure 3: De la fécondation à la morula.

A- Ovocyte fécondé

B- Embryon (150 µm) à 2 jours après fécondation

C- Embryon à 4 jours après fécondation

Images de http://imagesbiogeolfxm.free.fr/reproduction/thumb.html

Figure 4: Blastocyste.

A- Image de © Institute of Human Genetics/Newcastle University. B- Schéma adapté de http://commons.wikimedia.org/wiki/Accueil. C- Nidation du blastocyste. Image de http://imagesbiogeolfxm.free.fr/reproduction/thumb.html A B C 21

1.1Mise en place du placenta humain

1.1.1.Phase préimplantatoire

)LJXUH

1.1.2. Phase implantatoire

: La placentation 22
23

1.1.1.1.Stade prélacunaire

F\WRWURSKREODVWHV

HW XQH DVVLVH FHOOXODLUH H[WHUQH PXOWLQXFOppH TXL YD FRQVWLWXHU OH

1.1.1.2.Stade lacunaire

1.1.1.3.Stade villeux

GpYHORSSHPHQWSODFHQWDLUHKXPDLQ

1.2Mise en place de la villosité placentaire

1.2.1.Formation des villosités primaires

1.2.2.Formation des villosités secondaires

1.2.3.Formation des villosités tertiaires

1.2.4.Villosités crampons et villosités flottantes

1.2.4.1. Différenciation trophoblastique

26
27

1.2.4.2. Cytotrophoblaste villeux

1.2.4.3. Cytrotrophoblaste extravilleux

28
Figure 9 : Les deux voies de différenciation des cytotrophoblastes in vitro (D de Thierry Fournier) Figure 10 : La villosité choriale et les cytotrophoblastes extravilleux

24 h48 h72 h

Desmoplakine/DAPI

48 h24 h

CK7/DAPI

72 h

Cellule déciduale

1.3Prolifération, invasion trophoblastique et remodelage des artères

spiralées utérines

1.3.1.Prolifération

et invasion trophoblastique

GpFLGXDOHV 3LMQHQERUJ

(OOHV LQWHUDJLVVHQW pJDOHPHQW DYHF GHV FHOOXOHV 30
Figure 11 : Structure des villosités flottantes

A. Arborisation des villosités flottantes. B

Bernischke et Kaufmann, 2000). 1. Mésenchyme ; 2. Cellule de Hofbauer ; 3. Cytotrophoblaste villeux ; 4. Membrane basale ; 5. Fibroblaste ; 6. Syncytiotrophoblaste C.

professeur Foidart). D. Villosité flottante à 30 SA vue en microscopie électronique (image du

professeur Foidart).

Figure 12 : La villosité choriale flottante.

(Dr Bruno Saubamea, René Lai Kuen,quotesdbs_dbs24.pdfusesText_30

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