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Chapitre II La régulation de la glycémie

Les cellules du tissu adipeux (adipocytes) produisent des molécules lipidiques. (triglycérides) à partir du glucose puisé dans le sang (mécanisme biochimique de.

REGULATION HORMONALE DE LA GLYCÉMIE

REGULATION HORMONALE DE LA. GLYCÉMIE. • 6 HORMONES. – INSULINE. – GLUCAGON

Les mécanismes nerveux de la régulation de la glycémie

Expos6 didactique. Les mkanismes nerveux de la regulation de la glycemie. Akira N ~ M A. (Departement de Physiologie; Facult6 de M&decine; Niigata Japon).

Understanding the processes behind the regulation of blood glucose

20-Apr-2004 blood glucose. In this article. Pat James and Roger. McFadden outline the principles. KEY WORDS. Glucose regulation. Insulin. Glucagon.

Classe inversée

•Séquence de travail sur un organe effecteur le foie et les voies métaboliques mises en jeu et permettant la régulation de la glycémie.

La régulation de la glycémie

L'enseignement/apprentissage de la régulation en biologie a fait l'objet de différentes recherches en didactique (Schneeberger 1992 ; Rumelhard

Feuille de style

08-Jan-2013 construire un schéma de la boucle de régulation de la glycémie. Mots clés de recherche : Régulation glycémie

Le contrôle de la glycémie.pdf

Régulation glycémie? Apport de glucose. Nutrition (entérale/parentérale). Glucides simples = glucose fructose et galactose.

CORRIGE DE LA REVISION SUR LA REGULATION DE LA

Stockage et libération glucose : • Référence au cours : I Glycémie constante + II : mécanisme de la régulation de la glycémie. • Glycogénogenèse et insuline ;

[PDF] Chapitre II La régulation de la glycémie - Lycée dAdultes

Chapitre II La régulation de la glycémie Glycémie : concentration de glucose dans le sang valeur proche de 1g/L 1 Hypoglycémie : perte de connaissance

[PDF] La régulation de la glycémie

La régulation de la glycémie Introduction : Qu'est ce que la glycémie ? Quelles sont les valeurs normales de la glycémie ? Document 1: bilan sanguin d'une

[PDF] La régulation de la glycémie - mediaeduscoleducationfr

8 jan 2013 · Problématique n°1 : Comment varie la glycémie au cours d'une journée ? Document 2 : Source : GALLIEN Alain SVT Dijon TÉLÉCHARGEMENT SCHÉMA

[PDF] Mécanismes de régulation de la glycémie - Blogpeda

conséquences de la régulation Document 1 : variations des concentrations plasmatiques en insuline et glucagon après un repas riche en glucose (TS

[PDF] Chapitre 1 - La régulation de la glycémie & le diabète

Chapitre 1 - La régulation de la glycémie le diabète MME ELISABETH PLANCHET AVEC LA PARTICIPATION DE MR SÉBASTIEN MAUGENEST

[PDF] Régulations et adaptations physiologiques

1 1 1 Régulation de la glycémie 1 1 1 1 La glycémie et ses variations Le maintien de la glycémie est indispensable au métabolisme cellulaire en

[PDF] La régulation de la glycémie : entre classe inversée et réalité

•Séquence de travail sur un organe effecteur le foie et les voies métaboliques mises en jeu et permettant la régulation de la glycémie

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1 Q 26 REGULATION DE LA GLYCEMIE Dr Omar DAHMANI Dr Amal BELCAID Le foie est l'organe central de la régulation glycémique ; toutefois cette

CORRIGE DE LA REVISION SUR LA REGULATION DE LA GLYCEMIE Explication des mécanismes ponctuels : réponses rapides en référence au cours

Stockage et libération glucose :

Référence au cours : I Glycémie constante + II : mécanisme de la régulation de la glycémie.

Glycogénogenèse et insuline ; Glycogénolyse et glucagon ; récepteur hormonal et synthèse d

Rôle du pancréas :

Référence au cours : IIA réaction du pancréas endocrine + IIIB système réglant Capteur écart glycémie. Régulateur : émet des messages correcteurs suivant l

Foie : seul hyperglycémiant :

Référence au cours : I Glycémie constante + II : mécanisme de la régulation de la glycémie.

La glycogénolyse des myocytes permet leur propre approvisionnement en glucose, qui reste dans le

cytoplasme, contrairement aux hépatocytes qui permettent la sortie du glucose par des perméases.

Conversion du message hormonal par les cellules cibles : Référence au cours : IIB : cibles du pancréas endocrine et IIID message hormonal. Message hormonal ; fixation de lsur son récepteur spécifique ; (complexe I/R) qui stimule

lactivité enzymatique de la cellule ; destruction du complexe I/R par les enzymes met fin à la stimulation

cellulaire ; + la la réponse est ample.

Origine diabète type 1 :

Voir cours : IV Phénotypes diabétiques

Réaction auto-immune sur les C/ ß, plus de sécrétion dinsuline, prédisposition héréditaire (HLA)

Explication des mécanismes généraux : réponses rapides en référence au cours

Equilibre de la glycémie après un repas :

Référence au cours : I glycémie constante + II mécanisme de régulation

Apport de glucose par le sang, augmentation de la glycémie détectée par les cellules des îlots de L, hausse

de la sécrétion et baisse de la sécrétion de glucagon, taux adapté à la référence (1g/l), message

hormonal sur les cellules cibles : complexe H/R, augmentation de la glycogénèse et diminution de la

glycogénolyse : baisse de la glycémie.

Equilibre de la glycémie en effort :

Référence au cours : I glycémie constante + II mécanisme de régulation

Perte de glucose par le sang, baisse de la glycémie détectée par les cellules des îlots de L, baisse de la

sécrétion et hausse de la sécrétion de glucagon, taux adapté à la référence (1g/l), message

hormonal sur les cellules cibles : complexe H/R, diminution de la glycogénèse et augmentation de la

glycogénolyse : hausse de la glycémie.

Communication hormonale :

Référence de cours : II mécanisme de régulation + IIID message hormonal et glande endocrine

Message hormonal entre une cellule sécrétrice (C/ß, Į) et une cellule cible (hépatocyte) avec récepteur,

par une voie de communication (sang) Définir le message hormonal et son action sur les cellules cibles.

Système de régulation :

Référence au cours : IIIB : système réglant et IIIC mécanisme de régulation

Présenter la réponse comme le cours

Exemples de vocabulaire

Effecteur Système, capteur, régulateur, message, voie, autorégulation, boucle de rétroaction.

Pancréas endocrine Ilots de L, pancréas exocrine, hormone, C/Į, C/ß, insuline, glucagon, stimulation glucose,

vésicule de sécrétion, expression du gène (I ou G).

Génotype Prédisposition, diabètes 1/2, synthèse enzymes, insuline, glucagon, G synthétase, G

hydrolase, environnement, alimentation, virus, maladie auto-immune, perméase, HLA.

Autorégulation Boucle de rétroaction, système réglé et système réglant, message et communication

hormonale, système nerveux, pancréas, foie, sang, équilibre de la glycémie.

Environnement Acti, prédisposition,

génotype.

Récepteur Complexe R/H, message hormonal, cellule cible, correction de lécart de glycémie, fixation

temporaire, activation cytoplasme et expression génétique.

1,3 g.l-1. 0,8/1,2 ; glycémie, diabètes, référence, pancréas, capteur intégrateur, repas, exercice.

Exemples de vocabulaire (suite)

Taux sanguin Insulinémie, glycémie, taux de glucagon (glucagonémie), hypoglycémie, hyperglycémie,

hypoglycémiant, hyperglycémiant.

Glycogène Hépatocyte, myocyte, adipocyte, glycogénolyse, glycogénèse, néoglucogénèse,

lipogénèse, G hydrolase, G synthétase, enzyme, hypoglycémiant, hyperglycémiant.

Insulinorésistance Diabète T2, DNID, cellule cible, récepteur membranaire, enzyme, fixation temporaire,

perméase, glucose, hyperglycémie, insuline.

Enzyme

Glycogène synthétase, G hydrolase, synthèse protéique (transcription et traduction), mécanisme effecteur, fixation temporaire de lhormone sur son récepteur, message hormonal et conversion du message hormonal.

Foie hyperglycémiant Glycogénèse, glycolyse, perméase, sortie du glucose ou utilisation du glucose dans la

cellule, système, diabète, hypoglycémiant, pancréas hypoglycémiant.

Auto-immune Auto anticorps, cellule ß, cellule Į, îlot de Langhérans, insuline, insulinodépendant, faible

insulinémie, hyperglycémie, hypoglycémie, coma, diabète T1, HLA et prédisposition.

Analyse de documents du livre

VARIATION HORMONALE APRES UN REPAS : GRAPHE a. P 267

A partir ingestion de glucose (repas) :

Dans les 45 premières minutes après le repas :

On observe que on en conclue que

Augmentation de la glycémie de 0.8 à 1.4 g/l : le repas apporte du glucose dans le sang

130 *U/ml : le pancréas sécrète plus d

Dans les 3 heures suivantes, on observe que la glycémie baisse :

On sait que fixation dson récepteur de la membrane de lhépatocytes provoque la glycogénèse.

Donc ltion de la glycogénèse hépatique : le glucose stocké disparaît du sang, la glycémie baisse

CODAGE MESSAGE : TABLEAU DOC 2 P 268

A partir du jeûne, on observe que la glycémie baisse de 86 à 71 pg/l en 96 heures : Comme est en jeune, il ne reçoit pas de glucose. Comme on sait que le glucose est constamment utilisé par les cellules.

La glycémie baisse.

On observe quaprès le jeune, le taux de glucagon augmente de 126 à 165 mU/l en 96 heures : le taux de

glucagon est de plus en plus fort lorsque la glycémie baisse.

Mise en relation avec la glycémie : plus la quantité de glucose diminue plus la quantité de glucagon augmente.

Or on sait que les cellules réagissent à la diminution de glycémie par une sécrétion de glucagon ; plus la

glycémie est basse, plus la sécrétion de glucagon est forte ; plus le taux de glucagon est fort plus les cellules

cibles hépatiques réagissent par une glycogénolyse.

Donc le message hormonal est le taux sanguin de glucagon ; ce message est codé en amplitude ; il a pour cible

les cellules hépatiques présentant un récepteur membranaire spécifique. DIABETE TYPE 2 MULTIFACTORIEL : DOC 3 ET 4 PAGES 280 ET 281

Relever seulement les informations du document :

Influence environnement marquée par un risque plus élevé de diabète de type 2 pour : Obésité androïde : rapport du tour de taille / tour de hanche > 1. Alimentation hypercalorique, : associés au surpoids.

Diabète gestationnel

Age 70/79 ans

Prédisposition génétique confirmée par : Concordance ente les vrais jumeaux indiquant la possession des mêmes allèles défavorables.

Forte proportion de diabétiques T2 chez les indiens PIMAS indiquant la transmission dallèles défavorables

Gène des transporteurs à glucose identifié comme cause de résistance à linsuline.

Enzyme du métabolisme du glucose identifié comme cause de non utilisation cellulaire du glucose.

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