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La méiose II est quant à elle équationnelle et se rapproche d'une mitose car elle permet la séparation des chromatides chromosomes homologues (2n=2)
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Il lui suffit de représenter une cellule à 2n = 2 Dans les deux sujets on part d'un individu hétérozygote Élève A Élève B Gènes
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Les cellules reproductrices proviennent elles d'une division particulière : la MEIOSE qui divise le patrimoine génétique par 2
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II - Les différentes étapes de la méiose ( 2n = 6) 1 - la Prophase I Schéma de la prophase I (fin) Les chromosomes sont visibles sous la forme de très
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La méiose est un ensemble de deux divisions successives qui à partir d'une cellule à 2n chromosomes (cellule diploïde) donne naissance à quatre cellules
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La méiose en doublant le nombre de chromosomes et la fécondation en le divisant par 2 maintiennent le caryotype de l'espèce d'une génération à l'autre ?
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I. Introduction
I.1 Méiose
La méiose est un processus essentiel pour toutes les espèces sexuées. Cette division cellulaire
spéciale permet de générer de la diversité par brassage génétique grâce à la recombinaison
méiotique qui correspond à un échange de matériel génétique entre chromosomes maternels et
paternels, appelés chromosomes homologues. Une connexion physique stable entre les chromosomes homologues au cours de la méiose, au sein d'une structure appelée bivalent, est indispensable à la bonne ségrégation des chromosomes homologues. Un défaut de formationdes bivalents au cours de la méiose aboutit en effet à une ségrégation des chromosomes non
équilibrée ; les gamètes ainsi formés ne contiennent alors pas le bon nombre de chromosomes ou
la bonne composition en chromosomes, ce qu'on appelle aneuploïdie et qui est à l'origine de stérilité.La méiose est caractérisée par deux divisions successives (nommées méiose I et méiose II)
précédées d'un évènement unique de réplication, pendant lequel deux copies exactes de
chromosome homologue paternel et maternel sont créés (Figure 1). Ces copies sont appelées chromatides soeurs et elles sont connectées entre elles par les cohésines. La première divisionméiotique est dite réductionnelle car elle permet la ségrégation des chromosomes homologues
parentaux. La méiose II est, quant à elle, équationnelle et se rapproche d'une mitose car elle
permet la séparation des chromatides soeurs. En conséquence, chaque cellule diploïde génèrequatre cellules haploïdes, contrairement à la mitose où le niveau de ploïdie est maintenu après
la division cellulaire pour assurer que les deux cellules filles présentent exactement le même contenu chromosomique que la cellule mère. 2Figure 1: Méiose
Représentation schématique des deux divisions méiotiques d'une cellule diploïde présentant une paire de chromosomes homologues (2n=2). Le niveau de ploïd ie (n) et el contenu en ADN (C) sont indiqués pourchacune des cellules. La réplication de l'ADN (Phase S) précède les divisions méiotiques. Au cours de la
méiose, deux étapes de ségrégation chromosomique génèrent quatre cellules haploïdes génétiquement
différentes. Au cours de la méiose I, les chromosomes homologues s'associent et échangent de
l'information génétique à travers la formation de chiasma, reflet cytologique des crossovers. Au cours de
la méiose II, les chromatides soeurs se séparent. 3Figure 2: Perte de la cohésion
Au cours de la méiose la cohésion est perdue séquentiellement: dans un premier temps, la cohésion des bras est relâchée; dans un second temps, la cohésion centromérique est perdue. 4 Plusieurs mécanismes entrent en jeu pour séparer de manière correcte les homologues (Figure 3). Premièrement, la recombinaison homologue permet de connecter physiquement les chromosomes homologues l'un à l'autre. L'échange réciproque de matériel génétique (crossovers, CO) entre les chromatides soeurs de chaque homologue crée les connections physiques appelées chiasma. La structure qui résulte de cette association est appelée bivalent (Bishop & Zickler, 2004). Deuxièmement, la cohésion entre les chromatides soeurs doitêtre finement contrôlée pour assurer la ségrégation des homologues. Les cohésines sont
éliminées de façon séquentielle pendant la division méiotique (Figure 2). En méiose I, la
cohésion au long des bras chromosomiques est éliminée, permettant la séparation deschromosomes homologues. Ensuite, lors de la méiose II, la cohésion centromérique est éliminée,
permettant ainsi la ségrégation correcte des chromatides soeurs (Sakuno & Watanabe, 2009). Un autre élément indispensable à la bonne ségrégation des chromosomes homologues est l'orientation des kinétochores soeurs. Une orientation monopolaire en anaphase I est indispensable à la ségrégation correcte des homologues à des pôles opposés de la cellule ; alorsqu'en anaphase II, l'orientation des kinétochores soeurs devra être bipolaire pour permettre cette
fois la ségrégation des chromatides soeurs (Kleckner, 1996). I.2 Chronologie et aspects cytologiques de la prophase I de méiose La prophase I est l'étape la plus longue et la plus complexe de la méiose. La durée de laprophase méiotique est bien supérieure à celle de la mitose et est très variable en fonction de
l'espèce. Par exemple, la prophase I chez la souris mâle dure 10 jours alors qu'elle ne dure que
33 heures chez Arabidopsis (Armstrong, Franklin, & Jones, 2003). C'est à cette étape qu'un grand
nombre d'événements tels que la compaction de la chromatine autour des axes, l'association entre les chromosomes homologues (mise en place du complexe synaptonémal) et la recombinaison homologue se réalisent (Zickler & Kleckner, 1998). 5 Figure 3: Connections entre chromosomes homologuesLes cellules méiotiques contiennent deux jeux de chromosomes, issus de chacun des parents (bleu et
orange): les chromosomes homologues. Après la réplication, chaque chromosome est compose d'une pairede chromatides soeurs associées ensemble par des complexes cohésines (jaune). Les centromères "soeurs"
(cercle) se comportent comme une unité et se lient aux microtubules (lignes fines).La prophase est divisée en 5
stades distincts : le leptotène, le zygotène, le pachytène, le diplotène et la diacinèse (Figure 4) (Wettstein, Rasmussen, & Holm, 1984; Zickler & Kleckner, 1999). Suite à la phase de réplication, les chromosomes sont composés de deux chromatides soeurs identiques maintenues ensemble par la cohésion. Au stade leptotène, les cassures double-brin se forment le long des chromosomes qui commencent à s'aligner. A ce stade, une structure protéique appelée élément axial se forme le long de chaque paire de chromatides soeurs pour former une structure continue (Figure 5). Lors du zygotène, les chromosomes homologues commencent à s'apparier, les éléments axiaux de chaque homologue s'assemblent pour former le complexe synaptonémal (Figure 6). En pachytène, le synapsis est complet entre les chromosomes homologues. La recombinaison méiotique s'achève par la réparation des cassures double brin conduisant, 6 entre autre, à la formation de crossing-over qui sont des échanges réciproques de matériel génétique. Figure 4: Représentation Schématique des cinq étapes de la prophase méiotiqueAu cours du stade leptotène, l'élément axial (EA) se forme entre les chromatides soeurs. Au zygotène, les
EA de chaque paire d'homologue commencent à se "synapser" grâce à la polymérisation de l'élémentcentral du complexe synaptonémal (CS). Au pachytène, les chromosomes homologues sont synapsés sur
toute leur longueur. Le complexe synaptonémal se dépolymérise au diplotène et les chiasma apparaissent
en diacinèse.Figure 5: L"élément axial (EA)
Représentation schématique des chromatides
soeurs au leptotène : elles forment des boucles ancrées àl'axe. L'axe est constitué des protéines axiales. Les chromatides soeurs sont maintenues associées par les
cohésines. 7 En diplotène, le complexe synaptonémal se dépolymérise. En diacinèse, les chromosomes continuent leur condensation. Les chromosomes homologues sont facilement identifiables à ce stade et les chiasmata (manifestation cytologique des crossovers) sont identifiables. L'enveloppe nucléaire disparait en fin de diacinèse (Hamant, Ma, & Cande, 2006; Pawlowski & Cande, 2005). En métaphase I, les bivalents se placent et s'alignent sur la plaque métaphasique, chaque homologue étant capturé par des fibres de microtubules émanant des pôles opposées de la cellule. Les " kinétochores soeurs » (présents sur chaque chromatide soeur) sont mono- orientés. L'élimination de la cohésion le long des bras déclenche l'anaphase I. Les chromosomes homologues s'éloignent l'un de l'autre grâce à la traction exercée par le fuseau. Ils formeront deux lots de chromosomes à deux chromatides. En télophase I, le fuseau disparait, les chromosomes se décondensent et une nouvelle membrane nucléaire peut apparaître. A ce stade, la cytodiérèse n'est pas obligatoire.Suite à cette première division, une seconde va être initiée sans phase de réplication
préalable. En méiose II, les chromosomes vont à nouveau se condenser. Lors de la métaphase II, ces chromosomes à deux chromatides vont s'aligner sur la plaque métaphasique et le fuseau de microtubules se forme à nouveau. Les kinétochores soeurs sont désormais bi-orientés permettant un accrochage bipolaire chromosomes. Ainsi chaque chromatide soeur est capturée par des fibres de microtubules et attirée vers les pôles opposés de la cellule après destruction de la cohésion encore présente au centromère. En fin d'anaphase II, quatre cellules haploïdes sont produites (Marston & Amon, 2004). 8Figure 6: Formation du complexe synaptonemale
Représentation schématique de
la formation du complexe synaptonémal (CS). La formation du filamenttransverse entre les éléments axiaux du CS permet la formation d'un CS mature. La formation du CS
commence en zygotène et est achevée en pachytène. 9I.3 La recombinaison méiotique
La recombinaison
homologue méiotique (Figure 7) est initiée par des cassures double-brin programmées (CDB) de l'ADN qui se produisent en début de la méiose, en leptotène. Ces CDB font intervenir plusieurs protéines dont la protéine Spo11, acteur principal de la cassure (Keeney, Giroux, & Kleckner, 1997). Spo11 est l'homologue de la sous-unité VIA d'une topoisomérase d' archées (Bergerat et al., 1997). Une fois les CDB formées, commence une étape essentielle dite de " maturation » desextrémités de l'ADN au niveau des CDB. La résection 5'-3' correspond à une dégradation
des extrémités de la CDB ayant pour conséquence la formation d'extrémités 3' simple-brin
de part et d'autre de la cassure. Ces extrémités sortantes pourront être prises en charge par
des recombinases, des protéines capables de diriger le brin invasif vers sa matrice de réparation. Deux étapes semblent participer à ce processus : le relargage de la protéine Spo11 qui est fixée de manière covalente aux extrémités 5' de part et d'autre du site de cassure, suivi d'une activité exonucléasique orientée 5'-3' qui va permettre de libérer les extrémités 3' simple-brin autour de la CDB (Borde, 2007; Garcia, Phelps, Gray, & Neale, 2011)Deux recombinases ont été identifiées comme responsables de l'invasion des extrémités 3'
simple-brin, ou SEI (Single-End Invasion) ce qui conduit à former ce que l'on appelle la " D- loop». Il s'agit des protéines RAD51 et DMC1 qui sont apparentées à la protéine RecA d'Escherichia coli. Les deux protéines peuvent former des homopolymères capables de se fixer à un simple-brin d'ADN (Kagawa & Kurumizaka, 2010). La différence fondamentale entre les deux recombinases eucaryotes est que DMC1 est spécifique à la méiose alors que RAD51 est impliquée aussi bien dans les réactions de recombinaison méiotique que somatique (Bishop, Park, Xu, & Kleckner, 1992; Shinohara, Gasior, Ogawa, Kleckner, &Bishop, 1997)
10Figure 7: Modèle de réparation des CDB
D'après Allers et Lichten (2001). Dans ce modèle, l'intermédiaire de recombinaison de type " D-
loop » peut générer des NCOs ou des doubles jonctions de Holliday (dHJ) à partir desquels les
COs seront produits.
11Les recombinases vont
se fixer à l'extrémité 3' simple-brin générée. L'ensemble ADN simplebrin et protéines associées est également appelé " filament présynaptique ». Le filament
présynaptique va être dirigé vers la région intacte du chromosome homologue qui servira de matrice de réparation. Cette invasion simple brin (ouSEI pour Single-End Invasion) va
provoquer la formation d'un nouvel hétéroduplexe d'ADN entre l e filament présynaptique et le brin complémentaire de la molécule double-brin envahie. Cette étape de formation 2011)Une fois la D-loop formée plusieurs voies permettent d'aboutir à la formation des CO (échanges réciproques de matériel génétique) et des non-CO (NCO) ou conversions géniques (échanges non réciproques) (Osman, Higgins, Sanchez-Moran, Armstrong, &
Franklin, 2011; Youds & Boulton, 2011)
. Deux groupes d'épistasie ont été distingués concernant les gènes impliqués dans la formation des CO, définissant deux voies de formation des CO; la voie de formation des CO de type I et la voie de formation des CO detype II. En plus d'être différenciés par les gènes qui les contrôlent, les deux types de CO
présentent une différence de distribution. En effet, les CO de type I sont répartis de manière interférente; l'apparition d'un CO de type I inhibe l'apparition d'un autre CO de type I àproximité. Ce phénomène de contrôle de distribution est appelé " interférence ». A l'opposé,
les CO de type II ne sont pas soumis à l'interférence. Il est intéressant de noter que la proportion d'apparition des CO de type I par rapport aux CO de type II varie selon les organismes. ChezArabidopsis
, S. cerevisiae et les mammifères, la majorité des CO sont formés via la voie des CO de type I (Libuda, Uzawa, Meyer, & Villeneuve, 2013; Lynn, Soucek, & ; Mercier et al., 2005; Youds & Boulton, 2011)Des nombreux mécanismes de régulation de la recombinaison méiotique ont déjà été
décrits, mais ce sujet est encore très peu connu. Au cours de ma thèse, j'ai pu mettre en évidence une nouvelle voie de régulation de la recombinaison méiotique chez Arabidopsis. 12II. Résultats
II. Les cycles d"assemblage et de désassemblage de ligases à domaines " cullin-RING » sont essentiels à la régulation de la recombinaison méiotiqueLes eucaryotes
disposent d' un mécanisme très conservé de dégradation des protéines via la voie ubiquitin -proteasome. Dans ce système, une cascade de trois enzymes, E1, E2, et E3activent et transfèrent des molécules d'ubiquitine (Ub) sur des protéines cibles. Une fois que
les protéines cibles sont ubiquitynilées, elles sont reconnues par le proteasome 26S, responsable de leur dégradation (Figure 8) (Haglund & Dikic, 2005; Hou & Yang, 2013;Pickart, 2001)
. Ce sont les ligases à ubiquitine de type E3 qui sont responsables de la reconnaissance des protéines cibles. La classe la plus importante des ligases à ubiquitine de type E3 est celle des ligases à domaine cullin-RING (CRL) (Figure 9). L'activité des CRLs estfinement contrôlée par des cycles d'activation et de désactivation (Figure 10). Les CRLs sont
activées suite à leur assemblage, et désactivées suite à leur désassemblage. Les principaux
acteurs de cette régulation sont les voies de neddylation (aussi appelée rubylation), de deneddylation, et la séquestration des CRLs par la protéine CAND1 (CULLIN-associatedNEDD8-dissociated 1)
(Bosu & Kipreos, 2008). 13Figure 8: la cascade de l"ubiquitylation
L'ubiquitine est tout
d'abord activée par l'enzyme E1 en présence d'ATP. L'ubiquitine est ensuite transférée de l'enzyme E1 à la cystéine du site actif de l'enzyme E2.Enfin, l'enzyme E2 et l'ubiquitine se
lient à l'enzyme E3, permettant l'ubiquitylation des cibles reconnues par l'enzyme E3. Plusieurs cycles
d'ubiquitylation sont nécessaires à la formation d'une chaine de poly-ubiquitine sur les cibles, qui seront
ainsi reconnues par le protéasome 26S. 14 Figure 9: Composition d"un complexe CRL (Ligase à domaines " Cullin-RING ») Un complexe CRL est en général composé d'une protéine de type Culline jouant le rôle de plateforme,d'une petite protéine à domaine RING (RBX1) et d'une ou plusieurs sous-unités (ici une protéine
" adaptatrice » et le récepteur du substrat).Figure 10: Cycle de régulation des CRLs
Les CRLs peuvent être activés par neddylation (l'attachement de la protéine NEDD8 au CRL), et ils
peuvent être désactivés par deneddylation (détachement de NEDD8) ainsi que par leur séquestration par la protéine CAND1 (ce qui empêche leur assemblage en un complexe). 15 II.1 La neddylation et son rôle dans la localisation des crossovers chezArabidopsis
Au cours de ma thèse, je me suis intéressée à l'analyse et à la caractérisation de la méiose chez le
mutant axr1. Ce mutant a été initialement caractérisé par sa résistance à l'auxine (Lincoln,
Britton, & Estelle, 1990). Des études ont suivi, et sa fonction dans la voie deneddylation/rubylation a été mise en évidence (Leyser et al., 1993). AXR1 code une des sous-
unités de l'enzyme activatrice E1 du complexe de neddylation. La neddylation représente une voie importante de modification post-traductionnelle des protéines. Elle est responsable de l'activation de CRLs en permettant l'assemblage des protéines en complexes.Les plantes mutantes
axr1 sont affectées au niveau de leur développement, comme le montre la figure 11. L'analyse du développement reproductif de ces plantes a montré que la méiose estanormale chez axr1. Des analyses plus précises ont ensuite été réalisées afin de comprendre quel
mécanisme méiotique spécifique était affecté. J'ai pu montrer que la recombinaison est affectée
chez le mutant axr1, et que le crossover obligatoire n'est plus en place (Figure 12). D'autre part, mes études ont montré qu'axr1 est capable de produire le même nombre de crossovers que les plantes sauvage, mais que ces COs ne sont pas localisés de la même façon que chez le sauvage (ils ne présentent plus d'interférence et ils ont tendance à se regrouper). 16 Figure 11: Les défauts développementaux d"axr1Plantes sauvages (Wt) ou mutantes (axr1) âgées de cinq (A) ou neuf (9) semaines. Les mutants axr1 sont
nains, très ramifiés et présentent des siliques courtes. La coloration d'Alexander (C-D) colore en rouge les
grains de pollen viables chez le sauvage (C) alors que chez axr1 un mélange de grains de pollen morts etvivants (rouge) est observé. Les produits de la méiose observés en microscopie interférentielle (E,F)
forment des tétrades de microspores chez le sauvage (E) et des tétrades déséquilibrées ou des polyades chez le mutant axr1 (F). 17Figure 12: Les mutants axr1 sont caractérisés par la production d"un déficit en bivalents en
métaphase I Coloration au DAPI des chromosomes méiotiques chez le sauvage (A-H) et chez axr1 (I-P). (A, I)leptotène, (B, J) : pachytène, (C,K) : diplotène, (D, L) : diacinèse, (E,M) : Métaphase I, (F,N) : anaphase I,
(G,O) : anaphase II, (H,P) : Télophase II. Echelle = 10µm 18 Figure 14: Les CO de classe I sont localisés de façon aberrante chez axr1HEI10 ou MLH1 ont été immuno-localisées sur des étalements de chromosomes méiotiques du sauvage
(A, B, E, Col-0) ou d' axr1 (C, D, F). Chez axr1, le nombre moyen de foyers HEI10 ou MLH1 par cellule est
identique au sauvage (G). 19 II .2 La séquestration des CRLs par CAND1 est essentielle au bon déroulement de la recombinaison méiotique chez ArabidopsisSuite à nos découvertes concernant la régulation de la localisation des crossovers par la voie de
neddylation, nous avons décidé d'analyser d'autres régulateurs de l'activité des CRLs dont la
protéine CAND1 qui est responsable de la désactivation des CRLs. CAND1 se lie à des complexes CRL, provoquant leur désassemblage et l'inhibition de l'ubiquitination des cibles (Chua, Boh, Ponyeam, & Hagen, 2011; Hotton & Callis, 2008; Wu et al., 2013).J'ai observé
que les mutants cand1 présentent des défauts majeurs de recombinaison (Figure 15). Ce défaut de recombinaison méiotique semble plus prononcé chez les mutants cand1 que chez les mutants axr1, car leur niveau de formation des COs est en moyenne d'un CO par cellule (Figure 16). Fig. 16 Coloration au DAPI des meiocytes du mutant cand1-3.A- stade correspondant au pachytene B- diacinèse; C- métaphase I; D- anaphase I; E- anaphase II; F-
telophase II.Bar: 5µm.
20Des nombreuses analyses ont été faites pour comprendre à quelle étape de la recombinaison les
mutants cand1 sont affectés. L'analyse de tous les résultats nous indique que CAND1 estessentielle à l'étape de " single-end-invasion (SEI) », jouant probablement un rôle avec DMC1.
En effet, la mutation cand1 est capable de restaurer la réparation d'ADN d'un mutant rad51 (Figure 17). Fig. 17 Coloration au DAPI de méiocytes mâlesMéiose de rad51 (A, C, E) et de cand1-3rad51 (B, D, F) en métaphase I (A, B), anaphase I C, D) ou anaphase
II (E, F).
Bar: 5µm.
21III. Conclusion et perspectives
Mes travaux de thèse ont permis l'identification d'une nouvelle voie régulatrice de la recombinaison méiotique à travers l'analyse des mutants axr1 et cand1. Ces analyses indiquent aussi que l'absence d'AXR1 et de CAND1 n'a pas le même effet chez Arabidopsis. Alors qu'axr1 présente une délocalisation des événements de recombinaison de type crossovers, cand1 semble présenter des défauts à l'étape de reconnaissance et interaction entre chromosomes homologues. Les cibles de l'ubiquitination qui sont dérégulées chez ces deux mutants ne sont pas encoreconnues et devront être identifiées comme perspective à mon travail. Les protéines jouant un
rôle dans l'organisation du pore nucléaire apparaissent à l'issue de mon travail comme de bonscandidats et devront être analysés en priorité. D'un autre côté, l'utilisation du mutant cand1
semble un bon outil pour mieux comprendre le biais inter-homologue et ses principaux acteurs chezArabidopsis
IV. Références Bibliographiques
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