Hypertension artérielle rénovasculaire : faut-il continuer à la dépister
L'HTA rénovasculaire (HTARV) vient en deuxième rang parmi les hypertensions artérielles. (HTA) secondaires après les néphro- pathies parenchymateuses.
Les maladies rénovasculaires
maladie rénovasculaire devrait être traité par angioplastie Basé sur: Manual of vascular diseases 2ed ... HTA rénovasculaire (2e cause d'HTA sec.).
Diapositive 1
HTA réno-vasculaire. Rappel anatomo-clinique. 19 Mai 2015. Dr Victor Gueutin victor.gueutin@psl.aphp.fr. Service de Néphrologie.
Dysplasie fibromusculaire symptomatique chez ladulte
Le traitement de l'HTA rénovasculaire repose sur un traitement anti- hypertenseur l'angioplastie transluminale percutanée (ATP) des sténoses fonctionnelles et
Item 260 - NÉPHROPATHIES VASCULAIRES
14 sept. 2018 Cette néphropathie chronique d'origine vasculaire est la conséquence tardive d'une. HTA ancienne et insuffisamment contrôlée. Cette pathologie ...
Pathologies rénovasculaires de lenfant
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25 mai 2012 Etiologie des HTA chez l'enfant. Anomalies du parenchyme rénal (dont cicatrices rénales+++). Causes rénovasculaires.
DIU d'échographie-Module Génito-Urinaire
HTA réno-vasculaire
Rappel anatomo-clinique
19 Mai 2015
Dr Victor Gueutin
victor.gueutin@psl.aphp.frService de Néphrologie
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière
Service de Néphrologie - Dialyse
AURA Paris Plaisance
Plan Épidémiologie HTA
HTARV: Généralités
6PpQRVH MPOpURPMPHXVH GH O·$5
oÉpidémiologie oPhysiopathologie Quelques éléments de la prise en charge thérapeutiqueEtude Nationale Nutrition Santé 2006-2007
Epidémiologie HTA
Prévalence 31%
Soit 19 millions
Patients traités 82%
Patients contrôlés 50,9%
䖃 E0 G·+7$ "essentielles" 䖃 HTA secondaires :HTA réno-vasculaire (2 %)
Néphropathies (5 %)
Toxiques : AINS, oestrogènes, corticoïdes, alcool, anorexigènes, YMVRŃRQVPULŃPHXUV QMVMX[ ŃRŃMwQH MPSOpPMPLQHV UpJOLVVH SORPN " Vasculaires : coarctation de l'aorte, vascularitesApnées du sommeil
Endocriniennes : phéochromocytome (0,1 %), adénome de Conn (1 %), hypercorticismes (dont maladie de Cushing) , hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, acromégalieEpidémiologie HTA
I·+7$ UpQR-vasculaire
䕮 +7$ GXH j XQH MQRPMOLH GHV O·MUPqUHV UpQMOHV UHVSRQVMNOH G·XQH ischémie rénale en aval : 䕮 I·+7$ HVP VHŃRQGMLUH j O·MŃPLYMPLRQ GX Système Rénine angiotensineSafian, NEJM, 2001
I·+7$ UpQR-vasculaire: Fibrodysplasie
Safian, NEJM, 2001
I·+7$ UpQR-vasculaire: SAR
Prévalence et conséquences de la SAR
SAR athéromateuse
6.8 % adultes
> 65 ans > 50 % des patients avec athérome extra-rénal > 90 % cas
de SAR Responsable > 27 % IRCT
patients > 45 ans Aggrave la maladie
cardiovasculaireLerman, Cur Opin Nephrol Hypertens, 2006
¾14-30 % des insuffisances coronariennes
¾ 33 % des insuffisances cardiaques congestives > 70 ans ¾ 22-45 % des artérites des membres inférieurs %LRPMUTXHXU GH O·MPOpURVŃOpURVH RX IMŃPHXU ŃMXVMO"6XUYLH HQ IRQŃPLRQ GH OM SUpVHQŃH G·XQH 6$5
䖃 4000 Patients 䖃 CoronarographiesSurvie à 4 ans
SAR (au moment de la
coronarographie) OUI NON 57 %89 %
ACC/AHA practice guidelines, Circulation, 2006
Conlon, Kidney Int, 2001
Évolution des SAR
18 2849
Normale à
O·HQPUpH
SAR < 60% SAR 60%
6N=170 (295 reins)
Suivi moyen de 33 mois
Progression: détectable
du degré de sténose % avec progressionCaps,Circulation 1998; Kidney Int, 1998
12 21% avec atrophie
Atrophie: réduction de
hauteur rénale > 1 cmOcclusion* : 3 % *
Safian et al, NEJM, 2001
Évolution naturelle de la sténose athéromateuse et de la néphropathie ischémiqueLerman, Curr Opin Nephrol Hypert, 2009
Textor, Am J Hypertension 2010
HTA, insuffisance rénale et SAR
Safian et al, NEJM, 2001
Textor, Am J Hyper, 2010
6PpQRVH GH O·MUPqUH UpQMOH
3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire
Artériole
Afférente
Artériole
Afférente
Macula densa
3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire
Sténose et activation du SRAA
De Bruyne, JACC 2006
G·MSUqV *ROGNOMPP - ([S 0HG 1E34
Modèle de Goldblatt
3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire
3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire
(IIHPV GpOpPqUHV GH O·$QJ HHVlahakos, AJKD2010
Lerman, ProgCardVascDis, 2009
3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire
3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire
Paulis, Nature ev Cardiol 2010
Prise en charge thérapeutique
2 volets
Prise en charge thérapeutique: Guidelines
Meier, Curr Opin Cardiol, 2011
Volet médical
Prise en charge thérapeutique : IEC si possible Survie des patients Survie sans dégradation de la fonction rénaleLosito, NDT, 2005
Utilisable chez les patients avec des sténoses bilatérales >60%77 SMPLHQPV 20 G·HIIHPV LQGpVLUMNOHV
Chrysochou, NDT, 2011
Prise en charge thérapeutique : Statine
Silva, AmJHyper, 2008
Étude rétrospective
68 malades recevant une statine pour dyslipidémie vs 36 sans dyslipidémie
84% avait une autre atteinte vasculaire athéroscléreuse
Prise en charge thérapeutique :
Guidelines: Angioplastie?
Meier, Curr Opin Cardiol, 2011
Kumbhani, AmHeartJ, 2011
Kumbhani, AmHeartJ, 2011
Cooper, NEJM 2014
Up to date
Correspondance NEJM May 8, 2014
To the Editor The authors reply
Que faire pour les patients
sévèrement hypertendus? inexpliquée ou IR se dégradant rapidementLa mesure de différence de
pression permet de mieux sélectionner les patients pour leLa mesure des index de résistance
avec des néphropathies tropévoluées
Intérêt de la mesure absolue du
diamètre patients avec une PAS > 160 mmHg est négative manque des études randomisées pour les autres exploitées pour répondre pronosticLa mesure du diamètre absolu (vs
sélection des patientsBénéfice pour des sous-groupes?
Seuls les patients avec un OAP flash ou IR+HTA réfractaire avait une réduction de la mortalité et des évènements CV après PTRASRitchie, AJKD 2014
Revascularisation: effet de mode?
Liang, JVascSurg 2013
Fibrodysplasie
SARquotesdbs_dbs1.pdfusesText_1[PDF] http //sgs.men.gov.ma/sgs - الموقع الرسمي مسار -
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