[PDF] Diapositive 1 HTA réno-vasculaire. Rappel





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Hypertension artérielle rénovasculaire : faut-il continuer à la dépister

L'HTA rénovasculaire (HTARV) vient en deuxième rang parmi les hypertensions artérielles. (HTA) secondaires après les néphro- pathies parenchymateuses.





Les maladies rénovasculaires

maladie rénovasculaire devrait être traité par angioplastie Basé sur: Manual of vascular diseases 2ed ... HTA rénovasculaire (2e cause d'HTA sec.).



Diapositive 1

HTA réno-vasculaire. Rappel anatomo-clinique. 19 Mai 2015. Dr Victor Gueutin victor.gueutin@psl.aphp.fr. Service de Néphrologie.



Dysplasie fibromusculaire symptomatique chez ladulte

Le traitement de l'HTA rénovasculaire repose sur un traitement anti- hypertenseur l'angioplastie transluminale percutanée (ATP) des sténoses fonctionnelles et 



Item 260 - NÉPHROPATHIES VASCULAIRES

14 sept. 2018 Cette néphropathie chronique d'origine vasculaire est la conséquence tardive d'une. HTA ancienne et insuffisamment contrôlée. Cette pathologie ...



Pathologies rénovasculaires de lenfant

Les maladies rénovasculaires sont des causes rares d'hypertension arté- rielle (HTA) chez l'enfant mais elles sont responsables d'HTA sévères.



HTA RENO-VASCULAIRE : APPORT DE LA SCINTIGRAPHIE

HTA RENO-VASCULAIRE : APPORT DE LA SCINTIGRAPHIE RÉNALE. DYNAMIQUE SENSIBILISÉE AU CAPTOPRIL. D. BEN SELLEM L. ZAABAR



Comment en pratique rechercher une HTA dorigine rénale ?

Les principales causes d'HTA rénales sont les néphropathies vasculaires en particulier les maladies rénovasculaires



SFHTA

25 mai 2012 Etiologie des HTA chez l'enfant. Anomalies du parenchyme rénal (dont cicatrices rénales+++). Causes rénovasculaires.

DIU d'échographie-Module Génito-Urinaire

HTA réno-vasculaire

Rappel anatomo-clinique

19 Mai 2015

Dr Victor Gueutin

victor.gueutin@psl.aphp.fr

Service de Néphrologie

Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière

Service de Néphrologie - Dialyse

AURA Paris Plaisance

Plan

‰ Épidémiologie HTA

‰HTARV: Généralités

‰6PpQRVH MPOpURPMPHXVH GH O·$5

oÉpidémiologie oPhysiopathologie ‰Quelques éléments de la prise en charge thérapeutique

Etude Nationale Nutrition Santé 2006-2007

Epidémiologie HTA

Prévalence 31%

Soit 19 millions

Patients traités 82%

Patients contrôlés 50,9%

䖃 E0 G·+7$ "essentielles" 䖃 HTA secondaires :

HTA réno-vasculaire (2 %)

Néphropathies (5 %)

Toxiques : AINS, oestrogènes, corticoïdes, alcool, anorexigènes, YMVRŃRQVPULŃPHXUV QMVMX[ ŃRŃMwQH MPSOpPMPLQHV UpJOLVVH SORPN " Vasculaires : coarctation de l'aorte, vascularites

Apnées du sommeil

Endocriniennes : phéochromocytome (0,1 %), adénome de Conn (1 %), hypercorticismes (dont maladie de Cushing) , hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, acromégalie

Epidémiologie HTA

I·+7$ UpQR-vasculaire

䕮 +7$ GXH j XQH MQRPMOLH GHV O·MUPqUHV UpQMOHV UHVSRQVMNOH G·XQH ischémie rénale en aval : 䕮 I·+7$ HVP VHŃRQGMLUH j O·MŃPLYMPLRQ GX Système Rénine angiotensine

Safian, NEJM, 2001

I·+7$ UpQR-vasculaire: Fibrodysplasie

Safian, NEJM, 2001

I·+7$ UpQR-vasculaire: SAR

Prévalence et conséquences de la SAR

SAR athéromateuse

ƒ 6.8 % adultes

> 65 ans ƒ > 50 % des patients avec athérome extra-rénal

ƒ > 90 % cas

de SAR

ƒ Responsable > 27 % IRCT

patients > 45 ans

ƒ Aggrave la maladie

cardiovasculaire

Lerman, Cur Opin Nephrol Hypertens, 2006

¾14-30 % des insuffisances coronariennes

¾ 33 % des insuffisances cardiaques congestives > 70 ans ¾ 22-45 % des artérites des membres inférieurs %LRPMUTXHXU GH O·MPOpURVŃOpURVH RX IMŃPHXU ŃMXVMO"

6XUYLH HQ IRQŃPLRQ GH OM SUpVHQŃH G·XQH 6$5

䖃 4000 Patients 䖃 Coronarographies

Survie à 4 ans

SAR (au moment de la

coronarographie) OUI NON 57 %
89 %

ACC/AHA practice guidelines, Circulation, 2006

Conlon, Kidney Int, 2001

Évolution des SAR

18 28
49

Normale à

O·HQPUpH

SAR < 60% SAR 60%

6

N=170 (295 reins)

Suivi moyen de 33 mois

Progression: détectable

du degré de sténose % avec progression

Caps,Circulation 1998; Kidney Int, 1998

12 21
% avec atrophie

Atrophie: réduction de

hauteur rénale > 1 cm

Occlusion* : 3 % *

Safian et al, NEJM, 2001

Évolution naturelle de la sténose athéromateuse et de la néphropathie ischémique

Lerman, Curr Opin Nephrol Hypert, 2009

Textor, Am J Hypertension 2010

HTA, insuffisance rénale et SAR

Safian et al, NEJM, 2001

Textor, Am J Hyper, 2010

6PpQRVH GH O·MUPqUH UpQMOH

3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire

Artériole

Afférente

Artériole

Afférente

Macula densa

3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire

Sténose et activation du SRAA

De Bruyne, JACC 2006

G·MSUqV *ROGNOMPP - ([S 0HG 1E34

Modèle de Goldblatt

3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire

3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire

(IIHPV GpOpPqUHV GH O·$QJ HH

Vlahakos, AJKD2010

Lerman, ProgCardVascDis, 2009

3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire

3O\VLRSMPORORJLH GH O·+7$ UpQR-vasculaire

Paulis, Nature ev Cardiol 2010

Prise en charge thérapeutique

‡2 volets

Prise en charge thérapeutique: Guidelines

Meier, Curr Opin Cardiol, 2011

‡Volet médical

Prise en charge thérapeutique : IEC si possible Survie des patients Survie sans dégradation de la fonction rénale

Losito, NDT, 2005

Utilisable chez les patients avec des sténoses bilatérales >60%

77 SMPLHQPV 20 G·HIIHPV LQGpVLUMNOHV

Chrysochou, NDT, 2011

Prise en charge thérapeutique : Statine

Silva, AmJHyper, 2008

Étude rétrospective

68 malades recevant une statine pour dyslipidémie vs 36 sans dyslipidémie

84% avait une autre atteinte vasculaire athéroscléreuse

Prise en charge thérapeutique :

Guidelines: Angioplastie?

Meier, Curr Opin Cardiol, 2011

Kumbhani, AmHeartJ, 2011

Kumbhani, AmHeartJ, 2011

Cooper, NEJM 2014

Up to date

Correspondance NEJM May 8, 2014

To the Editor The authors reply

‡Que faire pour les patients

sévèrement hypertendus? inexpliquée ou IR se dégradant rapidement

‡La mesure de différence de

pression permet de mieux sélectionner les patients pour le

‡La mesure des index de résistance

avec des néphropathies trop

évoluées

‡Intérêt de la mesure absolue du

diamètre patients avec une PAS > 160 mmHg est négative manque des études randomisées pour les autres exploitées pour répondre pronostic

‡La mesure du diamètre absolu (vs

sélection des patients

Bénéfice pour des sous-groupes?

Seuls les patients avec un OAP flash ou IR+HTA réfractaire avait une réduction de la mortalité et des évènements CV après PTRAS

Ritchie, AJKD 2014

Revascularisation: effet de mode?

Liang, JVascSurg 2013

Fibrodysplasie

SARquotesdbs_dbs1.pdfusesText_1
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