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On teste le champ visuel au doigt afin de voir si il y a un large déficit facilement L'évolution spontané d'un DR se fait vers la perte de la vision
Qu'est-ce qui cause la perte de champ de vision?
Les causes les plus courantes de lésions de la rétine ou du nerf optique de l'œil comprennent le glaucome, le colobome, une infection à toxoplasme, des tumeurs et la dégénérescence maculaire liée à l'âge . Si l'une de ces conditions endommage le centre de la rétine (la macula), la personne aura très probablement une vision floue.Comment augmenter le champ visuel ?
Pour cela, suivez ces quatre étapes :
1Situez votre état d'esprit du moment. Demandez-vous ce qui est au cœur de vos préoccupations à un instant T. 2Identifiez les filtres qui vous sont propres. 3Décidez d'une intention positive. 4Ciblez votre attention.Quels sont les symptômes des défauts du champ visuel ?
Les symptômes d'un déficit du champ visuel peuvent inclure le fait de se cogner contre des objets du côté affecté . Surtout, des accidents de voiture peuvent survenir en raison de la diminution de la vision périphérique. Il peut y avoir des problèmes de lecture, en particulier lorsque la tache aveugle agrandie atteint le centre du champ visuel.- L'examen du champ visuel se réalise œil par œil et dure 5 à 10 minutes par œil. En position assise, le patient doit être confortablement installé derrière une coupole avec une correction adaptée à la sienne. Son œil doit fixer un point lumineux central tandis que l'autre œil est caché.
Anomalie de la vision d'apparition brutale :
Il s'agit souvent d'urgences ophtalmologiques.
Cette question reprend de nombreuses pathologies déjà vu dans d'autres questions. Il s'agit surtout d'organiser ces diagnostiques en grands cadres. La notion d'apparition brutale va de quelques secondes à quelques jours. L'interrogatoire et l'examen ophtalmologique permettent la plupart du temps d'arriver au diagnostique. Des examens complémentaires sont parfois nécessaires. On n'abordera pas dans cette question l'apparition d'une diplopie qui est traité dans une question à part (Cf : Orientation diagnostic devant une diplopie).1 : Examen ophtalmologique : (Cf chapitre examen ophtalmologique et oeil
rouge et/ou douloureux) On réalisera un examen ophtalmologique complet, bilatéral et comparatif.Les points importants pour s'orienter sont :
1-1 : A l'interrogatoire :
La notion de traumatisme si il y en a un
La chronologie d'installation de la symptomatologie :Immédiate : mécanisme vasculaire
Progressive
Le type de trouble de la vision :
Baisse d'acuité visuelle
Amputation ou trouble du champ visuel
Cécité
Unilatéral = atteinte du globe oculaire et/ou de son nerf optique Bilatéral = atteinte chiasmatique ou rétrochiasmatique Les caractéristiques de la douleur si il y en a une: intense, irradiant ou simple gêne Les signes associés : baisse d'acuité visuelle +++, photophobie, blépharospasme, larmoiement, myodésopsies, phosphènes, métamorphopsies, nausées, autres... Les antécédents ophtalmologiques et généraux1-2 : Examen clinique :
1-2-1 : L'acuité visuelle +++ :
On recherche une baisse d'acuité visuelle de près et de loin et son côté uni ou bilatéral.
On teste le champ visuel au doigt afin de voir si il y a un large déficit facilement repérable.
On caractérise l'anomalie de la vision.
A la lampe à fente :
1-2-2 : La conjonctive :
1-2-3 : La cornée :
1-2-4 : La chambre antérieure :
1-2-5 : L'iris :
1-2-6 : Le fond d'oeil :
1-3 : Examens complémentaires :
Il est parfois nécessaire de réaliser des examens complémentaires pour orienter le diagnostique. C'est plus souvent le cas quand on a un oeil blanc et non douloureux.Les principaux sont :
Un champ visuel Goldmann ou périmétrie cinétique pour les amputations larges du champ visuel Un champ visuel automatique ou périmétrie statique automatisé pour les scotomes de petites tailles Une échographie en mode B pour analyser la rétine quand il existe un trouble des milieux Une angiographie à la fluorescéine pour les anomalies rétiniennes Un OCT ou Optic Cohérence Tomographie pour les anomalies rétiniennes Examens biologiques : VS (NOIAA dans la maladie de Horton) Examens radiologiques : Scanner cérébral et IRM cérébrale dans les troubles du champ visuel. Il se dégage après l'examen ophtalmologique soit :Une baisse d'acuité visuelle sur un oeil :
Rouge et douloureux les deux grands cadres nosologiquesBlanc et indolore
Rouge et non douloureux plus rares
Blanc et douloureux
Un trouble du champ visuel
2 : Présence d' une baisse de l'acuité visuelle :
2-1 : Avec un oeil rouge et douloureux : Cf chapitre oeil rouge et/ou douloureux
2-1-1 : Glaucome aiguë par fermeture de l'angle :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleur brutale, intense, irradiant dans le territoire du nerf trijumeauNausées, vomissements
OEdème de cornée
Chambre antérieure étroite, voir plate
Angle irido cornéen fermé
Semi mydriase aréflexique
Hypertonie oculaire majeure >50 mmHg
Baisse d'acuité visuelle importante
2-1-2 : Kératites aiguë :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique ++
Douleurs superficielles intenses
Larmoiements, photophobie, blépharospasme
Trouble de la transparence de la cornée variable suivant les étiologies Zone fluo + au test à la fluorescéine = ulcération cornéenneBaisse d'acuité visuelle variable suivant l'étiologie et la localisation de la kératite sur la
cornée2-1-3 : Uvéites antérieures aiguë (UAA) :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleur modérées, profondes
Larmoiements, photophobie, blépharospasme modérésTyndall en chambre antérieure
Précipités rétro-descmétiques ou rétro-cornéensSynéchies irido-cristalliniennes
Baisse d'acuité visuelle variable
2-1-4 : Les traumatismes : Cf Chapitre traumatismes oculaires et brûlures
oculaires :2-1-5 : L'endophtalmie :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleurs modérées à intenses
Larmoiements, photophobie, blépharospasme
Tyndall en chambre antérieure
Précipités rétro-descmétiques ou rétro-cornéens Synéchies irido-cristalliniennes, fibrine en chambre antérieureHypopion
Hyalite +++, rétine souvent non analysable
Chirurgie dans les 5 jours précédents+++
Baisse d'acuité visuelle importante
2-1-6 : Glaucome néo vasculaire :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleur intense, irradiant dans le territoire du trijumeauNausées, vomissements
OEdème de cornée
Rubéose irienne
Néo vaisseaux dans l'angle irido-cornéen
Semi mydriase aréflexique
Hypertonie oculaire majeure >50 mmHg
Baisse d'acuité visuelle importante
2-2 : Avec un oeil rouge, non douloureux :
On peut citer :
Les uvéites postérieures d'origines infectieuses ou inflammatoire : toxoplasmose (la plus fréquente), toxocarose, herpes, CMV. Elles sont souvent indolores avec un oeil rouge et une baisse d'acuité visuelle. On retrouve une hyalite plus ou moins intense. La baisse d'acuité visuelle est progressive sur quelques jours. Il peut exister des atteintes rétiniennes et un engainement vasculaire correspondant à une vascularite. Les patients ayant une anesthésie cornéenne et présentant une kératite : patient diabétique, kératites herpétiques récidivantes.2-3 : Avec un oeil blanc, non douloureux :
L'examen du segment antérieur est dans ces cas la plus part du temps normal et c'est l'analyse du fond d'oeil qui va orienter le diagnostique.2-3-1 : Atteintes vasculaires :
2-3-1-1 : Occlusion de l'artère centrale de la rétine OACR : (Cf
chapitre Athérosclérose) Baisse d'acuité visuelle profonde et brutale : quelques secondesSemi mydriase aréflexique
Macula rouge cerise et oedème rétinien blanchâtreVaisseaux grêles
2-3-1-2 : Oblitération d'une artère cilio-rétinienne : (Cf chapitre
Athérosclérose)
Idem OACR
2-3-1-3 : Occlusion de la veine centrale de la rétine OVCR : (Cf
chapitre Athérosclérose) Baisse d'acuité visuelle variable, d'apparition rapidement progressive : quelques heures Dilatation et tortuosités veineuses rétinienneHémorragies rétiniennes disséminées superficielles (en flammèches) ou profondes (en taches)
Oedème papillaire
Nodules cotonneux, témoins de la non perfusion des capillaires et donc du degré de l'ischémie
rétinienneFormes oedémateuse ou ischémique
2-3-1-4 : Occlusion de branche veineuse rétinienne OBVR drainant
la macula : (Cf chapitre Athérosclérose) Mêmes signes que l'OVCR mais localisés au territoire de drainage de la branche occluse2-3-1-5 : DMLA exsudative ou formes humides :Cf chapitre DMLA
Baisse d'acuité visuelle plus ou moins brutale avec des métamorphopsies.Complication de la DMLA
Hémorragies dans la région maculaire
Oedèmes intra rétiniens
Décollements maculaires exsudatifs
Visualisation directement du néo vaisseau : lésion grisâtre sous rétinienneExsudats profonds
2-3-1-6 : Hémorragie du vitré :
Baisse d'acuité visuelle variable d'apparition brutale : quelques minutes Parfois myodésopsies, sensation d'une " pluie de suie »Le vitré est opacifié par le sang
La rétine est plus ou moins analysable en fonction de l'intensité de l'hémorragie Fig 1 : Exemples d'hémorragies du vitré rendant l'analyse du fond d'oeil difficile ou i mpossibleIl peut s'agir soit :
d'une déchirure de la rétine périphérique passant par un vaisseau d'un néo vaisseau qui saigne dans le cadre d'une OVCR, d'une rétinopathie diabétique, d'une DMLA ou d'une autre pathologie entraînant une ischémie importante de la rétine d'un macro anévrysme au niveau de la circulation artérielle rétinienne d'un syndrome de Terson dans le cadre d'une hémorragie méningée importante d'un traumatisme oculaireIl est nécessaire de réaliser une échographie en mode B si la rétine est non analysable pour
s'assurer qu'il n'y a pas de décollement de rétine qui nécessiterait une intervention chirurgicale en urgence.L'évolution des hémorragies intra vitréennes va vers la résorption spontanée en 1 à 3 mois.
On réalise un traitement étiologique si possible une fois la cause identifiée. Si l'hémorragie persiste plus de 3 mois on proposera une vitrectomie pour nettoyer le sang et traiter la cause.2-3-1-7 : Cécité monoculaire transitoire :
Baisse d'acuité visuelle totale, brutale, unilatérale Parfois voile sombre qui descend en quelques minutes Récupération visuelle totale en quelques minutes Troubles neurologiques réversibles parfois associésCorrespond à un équivalent d'accident ischémique transitoire cérébral(AIT) souvent par
mécanisme emboligène.La baisse d'acuité visuelle est du à un bas débit momentané dans l'artère ophtalmique.
C'est une urgence car il y a un risque de récidive avec la constitution d'un accident vasculairecérébrale. On réalise un bilan cardio vasculaire en urgence et on prescrit une anti coagulation
efficace.2-3-1-8 : Cécité corticale :
Baisse d'acuité visuelle totale, brutale bilatérale = cécité Réflexes pupillaires direct et consensuel normauxTroubles neurologiques associés
L'atteinte bilatérale des cortex occipitaux entraîne une cécité corticale.Si l'atteinte est stable l'étiologie la plus fréquente est l'accident vasculaire cérébral dans le
territoire vertébro basilaire. On peut aussi citer les anoxies et les intoxications oxycarbonées.
Si l'atteinte est réversible il peut s'agir d'un AIT, d'une aura migraineuse ou d'une crise d'épilepsie.2-3-2 : Décollement de rétine (DR) rhegmatogène (par déchirure) :
Baisse d'acuité visuelle importante si le centre de la rétine (macula) est soulevé.Amputation du champ visuel au début
Rétine soulevée d'aspect translucide
Déchirures en périphérie
Fig 2 : Décollements de rétine
Déchirure en fer à cheval
Décollement de rétine bulleux
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