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Carl Linnæus (1707-1778) était un botaniste suédois qui est considéré par de nombreuses personnes comme « le père de la taxonomie ». Il a créé le système de nomenclature pour la classification de toutes les êtres vivants, qui est la base de la méthode de classement des organismes aujourd'hui.
Apport des nouvelles classes moléculaires
dans la prise en charge .des cancers du seinMC Mathieu
26 octobre 2012
Classification classique
Type de carcinome infiltrant
: classification OMS avec18 types
80% de carcinome canalaire infiltrant
Classification morphologiquePeu d"éléments sur la biologie de la tumeurElements histopathologiques
Type de carcinome
Grade histopronostique
Biomarqueurs: RE, RP, HER2
Envahissement axillaire
Taille tumorale
Conférence de Saint Gallen 2009
Hétérogénéité tumorale
Sorlie et al. (2001)
Classification
moléculaire Sorlie et al. (2003) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 100, 8418-8423CLASSIFICATION MOLECULAIRE
Valeur pronostique de cette classification
2003Dénomination des sous-types
CK5/6 CK8/18cellules myoépithéliales ou basalesCK5/6, 14 cellules luminalesCK8/18
Caractéristiques des Luminal A
Expression génique proche de celle des cellules luminales Expression de cytokératines (CK) de bas PM: CK8, 18Forte expression RE
Forte expression de gènes régulés par RE
(GATA-3,FOX1,...) Faible expression de gènes liés à la proliférationMutation de P53 dans 13% des cas
60% des carcinomes; Pronostic favorable
Caractéristiques des Luminal B
Expression de cytokératines CK de type luminal (CK8, 18)Expression faible à modérée RE
Faible expression des gènes régulés par REMutations de p53 fréquente
Forte expression de gènes de prolifération
20% des carcinomes
Pronostic intermédiaire
Caractéristiques des Basal-like
Expression de cytokératines CK de type basal de haut poids moléculaire CK5/6, CK14Absence d'expression des RE et de HER2
Expression élevée des gènes liés à la proliférationMutation de p53 fréquentes (82%)
Anomalies de BRCA1
par mutation ou inactivation et entraine des anomalies de réparation de l"ADN et une sensibilité aux sels de platine et aux inhibiteurs de PARP Instabilité génétique importante (cassures chromosomques)20% des carcinomes
Pronostic défavorable
Caractéristiques des HER2+
Expression de HER2
Pas d"expression de RE
Expression de gènes situés dans l"amplicon HER2 (GRB7, PERLD1,...)Expression élevée de gènes liés à la prolifération Faible expression de cytokératines CK de type luminal
Mutation p53 fréquente (71%)
20% des carcinomes ; Pronostic défavorable
En pratique
Analyse génomique non réalisable en routine
puces Oncotype et Mammaprint pour RE+ HER2-Comparaison entre la classification classique des
pathologistes et la classification moléculaire issues desétudes génomiques:
Fort recouvrement
Sous-type luminal A
Phénotype:
RE+, RP+, HER2-, Ki67
faibleCK 8/18
RH fort
Ki67 faible (<15%)
environ 50% des carcinomes carcinomes mucineux, lobulaires et canalaires de grade I/IIREKi67
Sous-type luminal B
Phénotype:
RE+ et/ou RP+, Ki67 élevé,
+/-HER2CK8/18+,CK19+
RH faible
Ki67 élevé (>15%)
Carc canalaires de grade II-III
Sur-expression de HER2 dans 30% des
cas : sous-groupe luminal HER225% des carcinomes
REKi67
Sous-type HER2
Phénotype:
HER2+ RH
CK8/18/19+
Carcinomes de type apocrine et
canalaires infiltrants de grade II et III.Environ 10% des carcinomes
REHER2
Sous-type triple-négatif (TN)
Phénotype:
RE- RP- HER2-
carcinomes bien limités, grande taille de type canalaire de haut grade, stroma lymphoïdeâge jeune
Moins de 15 % des tumeurs du sein
Sous-type triple-négatif
Vincent Salomon 2010
Carcinomes
de bon pronostic80% des TN sont de type basal et 20%de type luminal B
IMPORTANCE DE
L"ANALYSE
HISTOLOGIQUE
Recherche de mutation du gène
BRCA1 chez femmes jeunes
CK5/6, EGFR
Park, Breast 2012
Valeur pronostique des sous-types déterminés par le phénotype (RE, RP, HER2, Ki67) SSRSG1006 ptes (1999-2005) : 53% luminal A; 22% luminal B; 9% HER2; 16%
TN; TTT selon recommandations internationales (pas traztuzumab)Park,Breast 2012
Valeur pronostique des sous-types
chez N- et N+ N- N+Sous-types déterminés par le phénotype
(RE, RP, HER2, Ki67)Park, Breast 2012
Rechutes métastatiques selon le type
TN ou pas
Foulkes NEJM 2010
TN: Haut risque de rechutes dans les 3 premières années Siège: augm méta viscérales (foie-cerveau- poumon); diminution méta osValeur prédictive de réponse à la CT
néoadjuvante des sous-typesGoldstein Cancer 2007
Risque de récidives locales
selon le sous-type après traitement conservateur et RT luminal ATN non basal
luminal B HER2 luminal BTN basal
HER21461 ptes 1986-1992; pas trastuzumab; 46% luminal A; 23% luminal B;
6% HER2; 20% TN; FU; 12 ans
Voduc JCO 2010
P-value: 0,005
Confirmé par étude de Hattangadi 2012Multivariate: age, sous-typeHER2, type de CTDIFFERENCE DE RADIOSENSIBILITE
Risque de récidives locales
selon le sous-type après mastectomieVoduc JCO 2010
1731 ptes 1986-1992; 25% RT
P-value < 0,001
Multivariate: taille T, grade élevé,
N+, sous-type luminalB, basal ou
HER2, HT, CTluminal ATN non basal luminal B HER2luminal BTN basalHER2Conférence de Saint Gallen 2011
RH+ RH-Ki67 bas
HER2-Ki67 fort
HER2-/+
HER2 +
HER2 -
Luminal A
Luminal B
HER2Triple neg
Hormonoth.
Hormonoth.
Chimiothérapie
+traztuzumabChimiothérapie
Traztuzumab
Chimiothérapie
Anti PARP, ....
Classification en sous-types et traitements systémiquesEn conclusion
La classification moléculaire a eu pour conséquence un classement des carcinomes en sous-types selon leur phénotype (RE, RP,HER2, Ki67):
luminal A, luminal B, HER2, triple-négatif Classification proche mais non superposable à la classification moléculaire issue de la génomique: valeur en pratique Cette classification a une valeur pronostique et prédictive de réponse à la CT Les marqueurs classiques restent d"actualité et le type histologique indispensable particulièrement dans le sous type triple négatifEn conclusion
Permet le développement de
thérapeutiques adaptées au sous type tumoralIsolement de nouvelles catégories
de tumeur : type apocrine avec récepteurs aux androgènes élevéquotesdbs_dbs29.pdfusesText_35[PDF] classroom english test
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