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Chapitre

19 P. Gillard , L. Sentilhes , P. Descamps

Rupture prématurée

des membranes en dehors du travail : conduite à tenir

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IV. Complications au cours du travail et de l"accouchement : conduite à tenir 288
La rupture prématurée des membranes ou rupture avant le début du travail concerne 5 à 10 % des grossesses. C"est un sujet de controverse, et ce depuis sa définition jusqu"à la conduite à tenir, car il faut affronter deux risques : l"infection et la prématurité. Des recommandations de bonne pratique ont été faites par le CNGOF [ 6 ], l"ACOG [ 1 ] et le RCOG [ 19 ].

Définition

Dans les conditions physiologiques, les membranes de l"œuf (chorion et amnios) se rompent spontanément au cours du travail à dilatation complète : c"est la rupture tempestive . La rupture est dite précoce lorsqu"elle survient au cours du travail avant la dilatation complète. Elle est dite prématurée lorsqu"elle se rompt avant le début du travail. L"œuf étant ouvert, il est d"autant plus exposé à l"infection que le travail tarde à se mettre en route. La notion de délai entre la rupture et le début de travail est donc très importante, et beaucoup d"auteurs n"appellent rup- ture prématurée des membranes que les ruptures survenant plusieurs heures avant le début du travail, cette durée pouvant varier de 2 à 24 heures selon les définitions adoptées. Au-delà de 24 heures, on parle volontiers de rupture prolongée. Dans cette définition, le terme " prématuré » est donc un faux ami. Il faut en pratique distinguer les ruptures qui se produisent à terme (rupture prématurée à terme avant tra- vail des Anglo-Saxons : 60 à 80 % des cas) des ruptures pré- maturées qui se produisent avant terme , c"est-à-dire avant

37 semaines révolues. Ce sont ces dernières qui posent,

surtout avant 35 semaines, les véritables problèmes de pré- maturité et d"infection. Avant 25 SA, elles exposent en plus à une hypoplasie pulmonaire du fait de la diminution du liquide amniotique dans l"arbre trachéo-bronchique. Après 37 SA, seules les anomalies obstétricales (causes ou conséquences de la rupture prématurée des membranes) sont à prendre en compte : procidence du cordon, présen- tation irrégulière, dystocie dynamique. Il n"y a plus de ris- que de prématurité ; le risque infectieux est fonction de la latence entre la rupture et l"entrée en travail. Plus la latence est courte, plus la probabilité d"infection sera faible.

Fréquence

Du fait des variations de définition, la fréquence de la rup- ture des membranes varie de 3 à 18 % des accouchements, Elle semble en diminution du fait de l"amélioration du niveau sanitaire des populations et de la plus grande préci- sion des diagnostics. Dans 70 % des cas, la rupture se produit après 37 semai- nes et le fœtus n"est, dans ce cas, exposé qu"à un risque infectieux. Dans 20 % des cas, la rupture se produit entre 34 et

37 semaines d"aménorrhée.

Dans 10 % des cas, elle se produit avant 34 semaines. Le fœtus risque alors d"être prématuré et infecté ; le risque de l"infection est directement corrélé à l"importance de la prématurité. Avant 28 SA, les ruptures prématurées sont rares, de 1 à

7/1 000 grossesses, mais elles sont graves car elles ajoutent

à la grande prématurité et au risque infectieux les consé- quences de l"oligoamnios, c"est-à-dire entre autres l"hypo- plasie pulmonaire. En pratique, le taux de ruptures à terme avant le travail est de 8 % [ 1 ] et celui des ruptures prématurées avant terme de

3 % des grossesses [ 16 ].

Moyens de défense contre

l"infection

Le liquide vaginal contient 10

8

à 10

9 bactéries/mL, en moyenne sept espèces différentes dont une sur dix seule- ment est aérobie. Cette flore est dynamique, en fonction de variations hormonales. L"adaptation à la grossesse voit

Objectifs

L"interne ou la sage-femme doivent être capables : d"énumérer les causes des ruptures prématurées des membranes ; d"énumérer les conséquences maternelles et fœtales de la rupture ; d"énumérer les éléments favorisant la procidence du cordon ; de faire le diagnostic d"une procidence du cor- don et de mettre en route le traitement le plus approprié ; de décrire les moyens cliniques et paraclini- ques du diagnostic de la rupture prématurée des membranes ; de proposer une conduite à tenir en fonction de l"âge de la grossesse, de l"existence d"une infection et des différents traitements utilisables.

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19. Rupture prématurée des membranes en dehors du travail : conduite à tenir

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une diminution relative des germes anaérobies et de ceux potentiellement virulents. Cette virulence est cependant très aléatoire, et n"importe quel germe peut devenir virulent pour le fœtus et la mère, y compris le lactobacille. L"élément déterminant semble l"importance de l"inoculum. Face à ce risque d"infection ascendante existent deux moyens de défense : le mucus endo-cervical et le pouvoir inhibiteur de la croissance bac- térienne du liquide amniotique : l l e mucus endo-cervical représente une barrière mécani- que mais aussi biologique, puisqu"il contient des immuno- globulines et le lysozyme à fortes concentrations ; l le pouvoir inhibiteur du liquide amniotique repose sur de nombreuses substances : outre les leucocytes, citons encore le lysozyme, la bêtalysine, ainsi que d"autres peptides cati- oniques, la transferrine, la peroxydase, la spermine, certains acides gras et stéroïdes. Insistons sur le complexe peptide- zinc dont l"e? cacité est basée sur le rapport phosphates/ zinc : inférieur à 100, le liquide est bactéricide, entre 100 et

200, il est bactériostatique, au-dessus de 200, il n"est plus in-

hibiteur. Des taux élevés de phosphates inorganiques sont souvent retrouvés dans les chorioamniotites. Les immunoglobulines enfin ont un rôle. L"augmentation des IgG et des IgA a été observée dans le liquide amnioti- que en cas de rupture prématurée des membranes et/ou de chorioamniotite. De même, les IgM et les IgA sont éle- vées dans le sang du cordon. L"observation de deux pics distincts, selon les cas, d"ac- croissement des IgA, plaiderait pour le premier, dans les

12 premières heures, en faveur d"une infection causale,

pour le second, après 72 heures, en faveur d"une infection secondaire, à condition d"éliminer une transfusion fœto- maternelle. Au total, ce pouvoir bactériostatique varie beaucoup selon le liquide considéré, le germe testé, l"âge gestation- nel et la présence de sang ou de méconium. On ne sait pas accroître ce pouvoir, mais il faut tenir compte de son existence.

Pourquoi la rupture prématurée

des membranes ? Deux phénomènes doivent nécessairement s"associer pour provoquer la rupture : l d"une part, une anomalie localisée de la structure membranaire ; l d"autre part, une augmentation du tonus utérin qui fait céder les membranes à un endroit où elles présentent une fragilisation. Les différentes causes sont rapportées dans le tableau

19.1 ; mais le mécanisme précis est encore inconnu : on sait

que la résistance globale des membranes avant terme est plus grande que celle des membranes à terme, que l"amnios est trois fois plus fin que le chorion, mais cinq fois plus résis- tant à l"étirement du fait de propriétés visco-élastiques. La composante élastique repose sur la trame du réseau de collagène, qui peut être altérée par l"infection. Tableau 19.1. Étiologies des ruptures prématurées des membranes .

Traumatisme Maladie des

membranesFragilisation des membranesÉtiologies idiopathiques

Physiologique Distension utérine

Mouvements fœtaux

Contractions utérines

(Braxton-Hicks)

Coït

Pression barométrique Malnutrition :

- vitamine C - Cu - Zn

Au t re s

avitaminoses

Maladies du

collagène

Syndrome

d"Ehlers-Danlos Tabac

Autres toxiques

(plomb, etc.) Infections endo-cervicale et amniotique (+++)

Infection urinaire

Ischémie ( ? ) avec

surdistension : - gémellaire - hydramnios - macrosomie - présentation irrégulière

Sans distension :

- béance cervicale - placenta praevia - menace d"accouchement prématuré - insertion marginale d u c o rd o n Femmes à risques : - multiparité - âge élevé bas niveau - socio-économique - récurrence (1 fois sur 5)

Iatrogène Toucher vaginal

Amnioscopie

Amniocentèse

Cerclage

Biopsie de trophoblaste

Ponction du cordon

Fœtoscopie

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IV. Complications au cours du travail et de l"accouchement : conduite à tenir 290

La composante visqueuse est fonction de l"osmola-

lité du liquide amniotique dans laquelle interviendrait la prolactine. Force est donc d"admettre une fragilisation localisée d"un tissu devenu inhomogène : l"infection semble jouer un grand rôle en cas de cervicite, d"amniotite ou de béance cervicale. Interviennent tous à la fois : l des enzymes bactériennes capables d"induire la sécrétion locale de prostaglandines avec contractions utérines, par- fois occultes, et maturation cervicale ; l une élastase, produite par les leucocytes neutrophiles qui ont infiltré les membranes, qui détruit le collagène de l"am- nios, en particulier celui de type III dont la réduction paraît spécifique ; l des enzymes du liquide amniotique ou des membranes qui, outre leur pouvoir cytotoxique et antibactérien, peu- vent dépolymériser le collagène et hydrolyser les protéines membranaires, fragilisant les membranes. Un cercle vicieux s"instaure alors, la dilatation cervicale favorisant l"infection qui favorise à son tour la rupture. L"action de ces facteurs mécaniques et tissulaires est sché- matisée dans la figure 19.1 . Mais l"infection ne saurait être reconnue comme facteur causal unique ( voir tableau 19.1 ) : l les traumatismes, physiologiques (rapports sexuels) ou iatrogènes (amniocentèses, ponctions de sang fœtal), surtout répétés, semblent capables d"altérer à eux seuls la structure membranaire. Le rôle de l"activité sexuelle reste cependant très discuté : apport de germes, tractions sur les membranes du fait de l"orgasme et des prostaglandines du sperme, enzymes séminales ayant un effet agressif sur les membranes ; l les membranes peuvent voir leur résistance globale dimi- nuée par des facteurs nutritionnels ou toxiques ; la maladie d"Ehlers-Danlos, surtout dans sa forme grave, prouve le rôle de la qualité du collagène dans la résistance de l"amnios ; l la surdistension globale de la poche des eaux (hydram- nios), des tractions excessives localisées et une ischémie locale représentent des facteurs d"appoint.

Parmi les facteurs de risque on retient :

l le placenta praevia ou l"insertion basse du placenta ; l le bas niveau socio-économique qui s"accompagne sou- vent d"infections cervico-vaginales plus fréquentes, de rap- ports sexuels avec de multiples partenaires plus fréquents, de malnutrition, etc. ; l le tabagisme ; l l"obésité ; l la conisation ;

Fig. 19.1

Rôle de l"infection endo-cervicale dans le mécanisme de la rupture des membranes.

D"après Minkoff H. Prematurity : infection as an etiologic factor. Obstet Gynecol 1983 ; 62 : 137-144.

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19. Rupture prématurée des membranes en dehors du travail : conduite à tenir

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l la béance cervicale qui expose certes aux microbes et aux traumatismes directs mais en regard, le cerclage, surtout prati- qué tardivement, après 19 semaines, semble un facteur de risque prépondérant : infection locale sur corps étranger, sécrétion de prostaglandines, voire fragilisation ou rupture peropératoire ; l les antécédents de rupture prématurée car le risque de récidive est estimé à 16-30 % [ 1 ]). Comme on le voit, certains facteurs de risque sont évi- tables : les infections cervico-vaginales, le tabagisme, les prélèvements fœtaux ( amniocentèses, ponctions de sang fœtal) ; d"autres non : placenta praevia, insertion basse, gros- sesses multiples, hydramnios, antécédent d"accouchement ou de rupture prématurés. Dans de nombreux cas, la rup- ture survient chez des femmes sans facteur de risque.

Conséquences de la rupture

prématurée des membranes

Mise en route du travail

Après rupture prématurée à terme avant travail, la moitié des patientes accouchent dans les 5 heures et 95 % dans les

28 heures [ 10 ].

Après rupture prématurée des membranes avant terme, la durée moyenne de latence avant les naissances varie de

10 à 21 jours. Cinquante-sept pour cent des femmes auront

accouché dans la semaine et 22 % dans le mois qui suit la rupture. Durant la période de surveillance, 3 à 13 % des patientes voient la perte de liquide s"arrêter et le volume du liquide revenir à la normale [ 1 ].

Infection

Elle est souvent la cause de la rupture prématurée des mem- branes, et parfois la conséquence. Il est classique de dire que l"infection précède la rupture et nous avons vu par quels méca- nismes. Cela explique que le liquide amniotique puisse être très rapidement contaminé par des germes d"origine vaginale (25 % de culture positive à 6 heures de rupture, 50 % après

20 heures). Dans un délai de 4 heures après la rupture, Sarrut

et al. [ 20 ] trouvent 40 % de chorioamniotite histologique, taux quatre fois et demie plus élevé que dans la série témoin.

Infection fœtale

Elle se propage par voie funiculaire, transcutanée et trans- muqueuse, pénétrant dans le fœtus par le tube digestif, les

voies respiratoires, les fosses nasales et le canal auriculaire. La bactériologie positive du liquide gastrique et du sang

du nouveau-né augmente avec le temps de latence de la rupture. Cette agression microbienne peut être responsable de pneumonie, d"otite, de méningite, d"infection cutanée et de septicémie pour le fœtus.

Dépistage de l"infection

Le but est de rechercher une infection subclinique, mais on ignore : l si elle a un meilleur pronostic que la chorioamniotite avérée ; l si, à l"inverse, elle justifi e un déclenchement ou au moins une antibiothérapie orientée. L"orientation des recherches est triple : biologique, bacté- riologique et échographique.

Dépistage biologique

L"interprétation de la numération des globules blancs est aléatoire car la limite de la normale pendant la grossesse est imprécise : 10 000 à 20 000/mm 3 . La vitesse de sédimenta- tion, très accélérée pendant la grossesse, est inutilisable. Le dosage quantitatif de la CRP ( C reactive protein ) sem- ble un marqueur plus précis et plus précoce ; cette protéine est sécrétée par le foie en cas d"inflammation, d"infection ou de nécrose tissulaire. La spécificité n"est que de 50 %, mais il est bien rare qu"il existe une infection intra-amnioti- que avec une CRP inférieure à 20 mg/L, en particulier avant

34 semaines. La fréquence nécessaire du dosage n"est pas

clairement établie (tous les 1, 2 ou 3 jours). Son augmentation paraît une indication à rechercher l"in- fection par amniocentèse ou prélèvement d"endocol, mais pas à interrompre la grossesse avant 33 semaines.

Dépistage bactériologique

Prélèvements

Prélèvement cervico-vaginal

De très nombreuses études sont consacrées à la bactériolo- gie vaginale en cas de rupture prématurée des membranes.

Sont ainsi mis en cause :

l l e streptocoque du groupe B , responsable de 40 % des infections néonatales et des méningites. On admet qu"il multiplie par trois les risques de mortalité, morbidité et de rupture prématurée des membranes. La colonisation maternelle est estimée entre 5 et 35 %. Son dépistage par des techniques de coagglutination sur lame est possible en quelques heures ; il est accusé d"avoir un rôle direct sur la rupture et de coloniser très précocement le liquide amniotique ;

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IV. Complications au cours du travail et de l"accouchement : conduite à tenir 292
l l e gonocoque , assez rarement retrouvé ; cependant, aux États-Unis, 7,5 % des femmes enceintes en sont porteuses ; l le colibacille , mais sa présence dans le vagin est d"une grande banalité ; son rôle dans la colonisation serait plus tardif ; l

Klebsiella , plus rarement mise en cause ;

l Chlamydia trachomatis dont le rôle pathogène est très discuté ; l Trichomonas vaginalis , dont la fréquence est doublée en cas de rupture prématurée des membranes ; l les mycoplasmes ( Mycoplasma hominis et Ureaplasma urealyticum ), dont la présence atteint 50 à 80 % de " por- teurs sains » aux États-Unis ; l les germes anaérobies, de plus en plus suspects, tant dans la forme de la " vaginose bactérienne » à Gardnerella , que dans les colonisations par de très nombreux germes anaérobies associés, dont Bacteroides fragilis . En revanche, la responsabilité du virus herpétique et des mycoses semble pouvoir être écartée. Le diagnostic rapide de ces infections vaginales est amé- lioré par l"utilisation des anticorps monoclonaux et de la polymerase chain reaction (PCR). Il a été montré que la valeur prédictive d"une infection amniotique par un prélè- vement vaginal positif est de 53 % avec un taux de faux positif de 25 % [ 5 ].

Prélèvement amniotique sous spéculum

Il paraît logique que la bactériologie du liquide amniotique reflète le mieux le risque d"une infection néonatale.

Prélèvement de l"endocol

Le prélèvement de l"endocol par sonde d"aspiration stérile montée sur réceptacle a fait ses preuves ; mais on ne peut exclure cependant la contamination du prélèvement par des germes vaginaux ou, à l"inverse, le risque d"infection du liquide amniotique par voie ascendante.

Prélèvement par amniocentèse

Il est prôné par Garite et al. [ 9 ] depuis 1979. Il est souvent difficile du fait de l" oligoamnios. La mise en position de Trendelenburg, au préalable, permet de réussir la ponction dans au moins 50 % des cas ; l" échoguidage permet d"ob- tenir 96 % de réussite [ 22 ]. Les risques théoriques de trau- matisme fœtal, d"hémorragie, d"infection ou d"induction de contractions utérines semblent très limités grâce à l"asepsie, au guidage échographique, voire à la tocolyse.

Nous ne l"utilisons pas en pratique courante.

Examens à effectuer sur les prélèvements

par le biologiste Quel que soit le mode de prélèvement, les premiers exa- mens à effectuer sont : l la coloration extemporanée de Gram du liquide amnio- tique non centrifugé : la valeur reste discutée car la corré- lation avec les cultures ultérieures, la chorioamniotite ou l"infection néonatale varie beaucoup selon les auteurs. Pour Garite et al. [ 9 ], la méthode après amniocentèse a une spé- cificité de 78 % et une sensibilité de 81 % (il semble qu"il faille retenir le seuil de 10 3 germes/mL) ; l la recherche de globules blancs a fortiori altérés ou à noyaux polymorphes qui, en l"absence de germes, perd beaucoupquotesdbs_dbs44.pdfusesText_44

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