Salicylés
C'est l'acide salicylique qui est responsable de l'effet anti- inflammatoire et des manifestations toxiques. Le mécanisme d'action est dû à l'inhibition de la ...
TOXICOLOGIE DES ANALGÉSIQUES
17 fév. 2020 toxique des salicylés sur le SNC. - Interpréter la ... Elimination: urinaire lente. Page 10. 2. Mécanisme d'action toxique: le paracétamol est.
INTOXICATIONS PAR PARACÉTAMOL SALICYLÉS
mécanismes : inhibition toxique cellulaire direct de l'ion salicylé. Au niveau du système nerveux central l'acide salicylique exerce une action d'abord exci-.
Principaux traitements spécifiques des intoxications (antidotes et
dont le mécanisme d'action a pu être établi capable de modifier soit la toxique
58.Bulletin SMUR fev09_G.Addor
9 fév. 2023 Méchanisme d'action des salicylates : ▫ inhibition de la ... Cette forme moins toxique et éliminée par le rein. En l'absence d'intoxication ...
Convulsions dorigine toxique Toxic seizures
toxiques et neurotoxiques (convulsions) dont le mécanisme d'interférence contribuer à son action proconvulsivante [38]. Les mécanis- mes ...
PHARMACOLOGIE: ANTI-INFLAMMATOIRES
6 déc. 2017 ▫ Mécanisme d'action : Page 19. Classification des AINS ... A – Salicylés : Acide 5-amino-salicylique ou 5-ASA = mésalazine PENTASA ROWASA ...
Prise en charge des intoxications médicamenteuses et par drogues
toxique ou présumé toxique plusieurs études ont suggéré une amélioration du ... soit fonction de son mécanisme d'action. Ainsi pour les toxiques lésionnels ...
Diagnostic et prise en charge des intoxications aiguës
Le toxique est-il susceptible de perturber des fonctions vitales : respiratoire cardiovasculaire
Réanimation médicale : volume IV thème XIV chapitre 173
toxique cellulaire direct de l'ion salicylé. Au niveau du système nerveux central l'acide salicylique exerce une action d'abord exci-.
TOXICOLOGIE DES ANALGÉSIQUES
17 fév. 2020 Décrire le M.A. toxique des salicylés sur le SNC. TOXICOLOGIE DES ANALGÉSIQUES ... Mécanisme d'action toxique: le paracétamol est.
Salicylés
Le mécanisme d'action est dû à l'inhibition de la cyclo- oxygénase (COX) enzyme impliquée dans la transfor- mation de l'acide arachidonique en prostanoïdes
Intoxication aiguë par les salicylés
B. Pathophysiologie. La toxicité de l'acide salicylique provient d'une inhibition du cycle des citrates et d'un découplement de la phosphorylation oxidative
Principaux traitements spécifiques des intoxications (antidotes et
dont le mécanisme d'action a pu être établi capable de modifier soit la un toxique lésionnel (comme le paracétamol). ... Salicylés
Convulsions dorigine toxique Toxic seizures
Mots clés : Convulsions ; Incidence ; Mécanismes ; Toxiques ; Complications L'intoxication sévère par salicylés avec manifesta-.
Prise en charge des intoxications médicamenteuses et par drogues
toxique » comme celle pouvant théoriquement conduire à l'appartition de manifestations Les antidotes ont des mécanismes d'action différents modifiant
Foie toxique : mécanismes lésionnels et thérapeutiques
Semin Liver Dis. 2003;23:227—37. [15] Jones AL. Mechanism of action and value of N-acetylcysteine in the treatment of early and late acetaminophen poisoning:.
Intoxications graves par médicaments et substances illicites en
cardiographiques évocateur d'une pathologie toxique. Ces symptômes sont la conséquence directe de l'action toxicodyna- mique des xénobiotiques.
Diagnostic et prise en charge des intoxications aiguës
doivent être en concordance avec le toxique et la dose (toxidromes) dont les mécanismes les symptômes et les ... Quel est le mécanisme d'action ?
Prise en charge des intoxications et des
complications liées à la médicationMMD 6511 Anesthésie pour chirurgie majeure
Mars 2019
Alexandre Larocque MD FRCPC
Urgentologue CHUM
Consultant en toxicologie médicale Centre antipoison du QuébecRien à déclarer
Objectifs
"National Curriculum Guide for Anesthesiology» -CollèreRoyalDémontrer les connaissances sur la prise en charge des patients après une intoxication, une surdose
Salicylates
Méthanol/éthylène glycol/alcool isopropyliqueAgents sédatifs
Barbituriques
Benzodiazépines
Agents antipsychotiques
Phenothiazines
Lithium
Antidépresseurs
IMAOAntidépresseurs tricycliques
Objectifs (suite)
Démontrer les connaissances sur la prise en charge des patients après une intoxication, une surdose
Acétaminophène
Narcotiques
Bêta-bloqueurs
Bloqueurs des canaux calciques
Digitale
Monoxyde de carbone
Organophosphorés
Cyanure
Diagnostiques et gérer les réactions médicamenteuses idiosyncrasiques incluant mais non limitées à:Syndrome sérotoninergique
Syndrome neuroleptique malin
Plan1)Approche du patient intoxiqué
2)Analgésiques
Acétaminophène
Salicylates
Opioïdes
3)Médication psychotrope
Agents sédatifs (benzo, barbituriques)
Lithium
Antidépresseurs
Toxicité sérotoninergique
Antipsychotiques
Syndrome neuroleptique malin
4)Médication cardiotoxique
Bêta-bloqueurs
Bloqueurs des canaux calciques
Digitale
5)Poisons cellulaires
Monoxyde de carbone
Cyanure
6)Alcools toxiques
7)Agents de terrorisme
Organophosphorés
8)Conclusion
1) Approche du patient intoxiqué
Prise en charge des intoxications et des complications liées à la médicationMMD 6511 Anesthésie pour chirurgie majeure
Mars 2019
Principes de base
intoxication délétères, on parle alors dexposition non toxiqueSubstance qui, à dose suffisante, altère le
LE grand principe:
Principes de base
Inhalation
Ingestion
Absorption cutanée/muqueuse
Injection
Occupationnelle
Environnementale
Récréative
Médicale/médicinale
Intentionnelle (suicidaire)
Principes de base
Absorption peut être affectée par:
Vomissements
Hémodynamie(hypoperfusion
Formation de bézoars
Formulation de la substance (formes XR, SR, CD, etc.) Distribution et métabolisme peuvent être affectés par:Autres substances impliquées
Antécédents du patient
La liaison aux protéines, le pH sanguin, etc.
Élimination peut être affectée par:
-vie standard modifiée)Étapes de la prise en charge du patient
intoxiquéRéanimation/stabilisation
Évaluation du risque
Investigation
Monitoring et traitement de soutien
Traitement spécifique et antidotes
Étapes de la prise en charge du patient
intoxiquéRéanimation/stabilisation
Évaluation du risque
Investigation
Monitoring et traitement de soutien
Traitement spécifique et antidotes
Réanimation/stabilisation
Gestes de réanimation: priorité absolue!
Majorité des cas
Traitement de soutien suffisant dans la majorité des casSoutien = soins proactifs!
Certains cas nécessitent approche spécifiqueLe Centre antipoison peut vous aider
Réanimation/stabilisation
Intoxications: cause importante de mortalité chez les < 40 ans Arrêt cardiorespiratoire chez jeune: penser intoxication prolongées Considérer contacter centre antipoison avant de cesser manoeuvresRéanimation/stabilisation
Airway
Breathing
Circulation
Réanimation/stabilisation
A: voies respiratoires
"LESairway!Situation la plus fréquente en toxicologie:
État de conscience peut évoluer: réévaluer Mauvaise corrélation entre GCS et protection des voies respiratoires en toxicologie Évaluer spécifiquement la protection des voies respiratoiresRéanimation/stabilisation
A: voies respiratoires
Ne pas tester le gag reflex
Observer le patient (déglutition spontanée, toux, etc.)Réflexe ciliaire
Autres situations où la prise en charge du airwaypeut presser en toxicologie: Ingestion de corrosifs alcalins ou acides avec brûlure locale -ALI secondaireRéanimation/stabilisation
B: ventilation et oxygénation
Situation à haut risque: intubation chez le patient en acidose métaboliqueIntoxications salicylates, alcools toxiques, etc.
Compensation respiratoire essentielle
acidémiepotentiellement mortelleIntoxication aux salicylates
Planification pré/per/post IET importante pour gestion optimaleRéanimation/stabilisation
C: circulation
Majorité des cas: traitement de soutien suffisantECG: outil primordial
Patterns importants à rechercher:
Blocage des canaux sodiques
Blocage des canaux potassiques
Blocage de la pompe Na-K-ATPase
Blocage des canaux calciques et des récepteurs
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux sodiques
Multiples substances possibles
Antidépresseurs tricycliques
Antiarythmiquesclasse 1 (surtout 1a et 1c)
Anesthésiques locaux (bupivacaïne++)
Cocaïne (équivalent 1c)
Chloroquine
Diphenhydramine
Phénothiazines
Carbamazépine
Venlafaxine
Etc.Réanimation/stabilisation
C: circulation
Dépolarisation et repolarisation normales
ToxicologicEmergencies
9th edition, 2011, p. 315
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux sodiques
ToxicologicEmergencies
9th edition, 2011, p. 1050
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux sodiques
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux sodiques
ToxicologicEmergencies
9th edition, 2011, p. 1053
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux sodiques
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux sodiques: traitement
ToxicologicEmergencies
9th edition, 2011, p. 1050
NaHCO31-2 mmol/kg IV en 1-2 minutes
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux sodiques
NaHCO3 en bolus ad réduction du QRS <100 ms, correction des arythmies ou stabilisation de la TA Une fois cible(s) atteinte(s): maintenir pH 7,45-7,55 avec ventilationAttention
Natrémie
Surcharge volémique
Alcalémiedélétère; viser pH 7,45-7,55
Si aucun changement
Comparer aux anciens ECG (chronique ?)
ECG sériés
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux potassiques
Impact sur la repolarisation
Risque de torsades de pointe
Controverse dans la façon optimale de calculer un QTCQue faire avec un QT prolongé en toxico?
Monitoring cardiaque et ECG sériés
Réplétion K Mg Ca en visant limite supérieure de la normaleMgSO4?
Administration prophylactique?
entraînant la torsadeIl ne diminue pas le QT
Si torsades, clairement indiqué +/-overdrive
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Blocage des canaux calciques et des récepteurs
Caractéristiques principales:
Bradycardie (blocs AV) et hypotension
Caractéristiques distinctives cliniquement
Bloqueurs calciques: hyperglycémie et état de conscience préservé -bloqueurs: altération état de conscience et hypoglycémie NB Bloqueurs calciques de type dihydropyridine= principalement vasodilatateurs sans effet majeur sur la conductionHypotension avec tachycardie réflexe possible
Réanimation/stabilisation
C: circulation
Vasopresseurs
Choix en fonction de la toxicité
Pas de doses maximales: titrer en fonction de la réponseRéanimation/stabilisation
Antidotes de réanimation
-êtreAnticorps antidigitaliques
Atropine
Benzodiazépines
Bicarbonate de sodium
Bleu de méthylène
Calcium (gluconate ou chlorure)
Émulsions lipidiques
Glucagon
Hydroxocobalamine
Insuline/dextrose
Naloxone
Pyridoxine
Réanimation/stabilisation
Antidotes de réanimation
Émulsions lipidiques: une panacée?
Clin Toxicol2016: 54(10): 899-923
Clin Toxicol2016: 54(5): 365-404
Réanimation/stabilisation
Questions sur les antidotes?
Guide en ligne: https://www.ciusss-capitalenationale.gouv.qc.ca/antidotes Entrer dans google: "antidotes» ou "antidotes toxicologie»Gratuit
Mis à jour périodiquement
Inclus sections sur indications, posologies, effets indésirables, monitoring, fin deÉtapes de la prise en charge du patient
intoxiquéRéanimation/stabilisation
Évaluation du risque
Investigation
Monitoring et traitement de soutien
Traitement spécifique et antidotes
Étapes de la prise en charge du patient
intoxiquéRéanimation/stabilisation
Évaluation du risque
Investigation
Monitoring et traitement de soutien
Traitement spécifique et antidotes
Évaluation du risque
Étape fondamentale
Peut faire une différence
Démarche clinique
Apprécier le risque posé par une situation donnée chez un patient donnéPrévoir évolution et complications
Influence toutes les décisions subséquentes
À faire dès que possible après stabilisationÉvaluation du risque
Évaluation globale du risque: 5 éléments à considérer1)Substance(s) impliquée(s)
2)Dose
3)4)Effets cliniques et évolution
5)Facteurs propres au patient
Évaluation du risque
Évaluation globale du risque: 5 éléments à considérerquotesdbs_dbs19.pdfusesText_25[PDF] mecanisme de financement definition
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