[PDF] La contraception oestroprogestative : Nous recherchons le mode d

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Exercices contraception Correction.

2.1 : La contraception oestroprogestative Nous recherchons le mode d'action de la pilule oestroprogestative.

SaisieDéduction

Le doc 1 représente l'évolution du taux de LH en fonction du temps, au cours de 3 cycles, 1 normal et 2 sous pilule.

On voit que

- Le premier cycle est marqué par un pic de LH le 14 iéme jour du cycle. - Les 2 cycles sous pilule montrent une disparition du pic de LH. J'en déduis que le mélange correctement dosé d'O. et de P. inhibe la production de LH.

O + P exerce un retrocontrôle négatif sur

l'hypophyse ce qui réduit la sécrétion de LH et empêche l'ovulation. La pilule oestroprogestative est contraceptive car elle bloque l'ovulation en inhibant le pic de

LH qui déclenche celle-ci.

http://www.futura-sciences.com/fr/definition/t/medecine-2/d/pilule-combinee_5230/ voir les " sujets connexes

» pour aller plus loin.

Un article de " la Recherche » qui permet de réviser... 2.2 : La pilule du lendemain http://artic.ac-besancon.fr/svt/act_ped/svt_lyc/eva_bac/s- bac2006/bac2006-eau.htm Nous allons préciser les conditions d'utilisation de cette contraception d'urgence et proposer une hypothèse argumentée sur son mode d'action.

Saisie

Connaissances  Interprétation

Le doc 1 représente l'évolution plasmatique (dans le sang) des taux de levonorgestrel en fonction du temps et de la prise de comprimé, comparée aux taux de progestérone d'un cycle normal

On voit que

- Un pic de levonorgestrel consécutif à la prise de chaque comprimé. - Le premier pic dépasse le taux de progestérone 48h après l'ovulation, mais seulement pendant 6 heures. - La deuxième prise maintient ce pic au- dessus du même taux de progestérone pendant 12 h. La molécule ingérée passe dans le sang, où sa concentration augmente rapidement.

Nous savons que la période de risque

maximal (fécondité maximale) se situe entre

48h (durée de vie d'un ovocyte) avant

l'ovulation jusqu'à 3/4 jours après (durée de vie des spermatozoïdes)

Donc cette contraception d'urgence semble

nécessiter un taux sanguin supérieur au taux max. de progestérone en phase péri- ovulatoire. -On se demande quel est le lien avec la progestérone -Et pourquoi cette molécule baisse dans le sang nécessitant 2 prises successives pour maintenir les taux Doc 2 représente la comparaison de la structure du levonorgestrel et de la progestérone.

Je vois que

- Globalement ces molécules se ressemblent - Une partie de la molécule et identique : site =

Nous savons que la progestérone est une

hormone agissant sur des cellules cibles par fixation sur des récepteurs spécifiques (voir exercice7 page 336) grâce à une complémentarité de forme On peut faire l'hypothèse que cette molécule peut se fixer sur les mêmes récepteurs que la progestérone grâce à une identité de forme d'un site de la molécule, donc sur les mêmes cellules cibles. Cette identité ferait donc entrer les 2 molécules en compétition. peut se fixer sur les mêmes récepteurs que la progestérone grâce à une identité de forme d'un site de la molécule, donc sur les mêmes cellules cibles. Cette identité ferait donc entrer les 2 molécules en compétition.

Cela expliquerait

- Que le taux de levonorgestrel baisse dans le sang après la prise (fixation sur les cellules cibles) et - La nécessité de maintenir un taux supérieur à celui de la progestérone afin qu'elle sature les récepteurs et soit efficace. Sachant que les cellules cibles de la progestérone sont - Les cellules de l'endomètre - Les cellules du myomètre - Les cellules du col de l'utérus - Les cellules de l'axe hypothalamo hypophysaire On peut faire l'hypothèse qu'elle perturbe l'activité normale de ces cellules et contribue à empêcher une gestation en - Limitant le 4 de l'endomètre (2 nidation) - Modifiant l'activité du myomètre (élimination prématurée de l'endomètre) - Modifiant la glaire cervicale (2 perméabilité au spermatozoïdes) Le document 3 représente l'évolution du taux de LH en fonction du temps et de la prise d'un traitement au levonorgestrel.

Je vois que

- L'évolution sans traitement montre un pic de LH - Qui disparaît lors d'un traitement.

Je sais que le pic de LH (hormone

hypophysaire) marque une ovulation.

Donc avec le traitement, l'ovulation est

supprimée.

Le levonorgestrel agit bien aussi sur l'axe

hypothalamo hypophysaire en inhibant son activité, empêchant l'ovulation. Mise en relation. Le levonorgestrel est un analogue de la progestérone (doc2) son identité de

structure spatiale lui permet de se fixer sur les mêmes récepteurs donc d'agir sur les mêmes

cellules cibles. - Pris avant l'ovulation, il permet de bloquer l'ovulation en inhibant le pic de LH (doc3) = effet contraceptif si rapport en période pré-ovulatoire.

- Pris en période péri-ovulatoire et en quantité suffisante (doc1) il se fixe sur les cellules

cibles utérines et (et du col) et devrait permettre de modifier suffisamment leur activité pour empêcher une fécondation (2 circulation des spz.), une nidation voire une gestation. NB : le mécanisme d'action est assez mal connu (analogue ou antagoniste de la progestérone

Voir ICI

: http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/levoru486/04actions.htm

2.2 RU 486.

Pb : Nous allons tenter d'expliquer le mode d'action de la RU486 en tant que contragestatif (empêche la gestation).

Saisie

Connaissances  interprétation

Le doc.1 représente l'évolution des hormones ovariennes en fonction du temps au cours d'1 cycle normal et d'une gestation.

Je vois qu'au cours d'un cycle normal,

- Les oestrogènes présentent un pic pré- ovulatoire (avant 21/09) et un post- ovulatoire - La progestérone présente un pic post- ovulatoire. - Les taux chutent à la fin du cycle et les règles apparaissent.

Au cours du cycle suivant

- La phase pré-ovulatoire se déroule normalement, puis, suite à l'ovulation, une grossesse débute - Les taux d'oestrogènes et de progestérone augmentent fortement et se maintiennent à taux très élevés le 10/11 : + de 2 fois le taux max du cycle pour les oestrogènes et + 2mg/mL pour la progestérone.

Je sais que les oestrogènes sont produits par

le follicule en croissance au cours de la phase préovulatoire puis par le corps jaune après l'ovulation en mélage avec de la progestérone

La regression du corps jaune fait diminuer les

taux d'hormones, l'utérus n'est plus stimulé, les règles éliminent la muqueuse développée au cours du cycle.

Nous avons bien là les dosages hormonaux

d'un cycle normal.

Sachant que les O. et P. sont produits par le

corps jaune nous pouvons dire qu'au cours d'une grossesse débutante, le corps jaune ne dégénère pas et se maintient, maintenant puis augmentant le taux des hormones ovariennes qui assurent le maintien de la muqueuse utérine et permettant le bon déroulement de la gestation..

Le doc. 2 représente le résultat d'expériences d'injection d'hormones ovariennes et de prise de

RU 486 sur la muqueuse utérine de lapine impubères.

Je vois que

- Seules les injections successives d'O puis P permettent un développement et une maturation de l'endomètre. - L'absorption de RU 486, en plus, empêche la mise en place du cycle utérin

Je sais que les hormones ovariennes produites

par le follicule en croissance (O) puis le corps jaune (O+P) stimulent le bon déroulement du cycle utérin,

Je peux dire que les O, en phase pré-

ovulatoire stimulent l'épaississement de la muqueuse utérine, puis les O et la P stimulent la dentellisation, la vascularisation et le maintien de la muqueuse en phase post- ovulatoire.

La RU 486 empêche l'action des hormones

ovariennes.

Le doc 3a représente les résultats de marquages radioactifs réalisés avec de la progestérone et

de la RU 486 marquée.

Je vois que

- La RU 486 se fixe sur l'endomètre autant que la progestérone. - Si on injecte d'abord de la RU 486, on voit que la fixation de la progestérone est moindre.

Sachant la progestérone est une hormone

cible qui agit sur des cellules cibles grâce à une fixation sur des récepteurs spécifiques

Je peux dire que RU 486 et P. ont les mêmes

cellules cibles : se fixent sur les mêmes récepteurs présents sur les cellules de l'endomètre.

Nous confirmons que RU 486 et P. se fixent

sur les mêmes récepteurs que la progestérone ; prenant sa place Le doc. 3b est une représentation en 3D des molécules de P. et de RU486.

Je vois que

- Ces 2 molécules présentent une partie identique, partie qui correspond au site de fixation de la P. sur son récepteur.

Nous confirmons que la P. et la RU 486 ont la

capacité de se fixer sur les mêmes récepteurs, d'entrer en compétition. Si la RU 486 ne joue pas le même rôle sur les cellules cibles elle va donc avoir un effet anti progestatif, empêchant l'action de la P. cellules cibles elle va donc avoir un effet anti progestatif, empêchant l'action de la P. - Pas de maturation de l'endomètre - Pas de maintien de celui-ci (par 2 de l'activité du myomètre)  apparition prématurée des règles et avortement. Mise en relation. Le bon déroulement d'une gestation nécessite le maintien de la muqueuse utérine, assuré par la hausse des taux d'hormones ovariennes, produites par le corps jaune qui, dans ce cas, ne dégénère pas.(doc1) O. puis P. stimulent le bon déroulement du cycle utérin (doc2).

La RU 486 qui possède le même site de fixation que la P. à ses récepteurs spécifiques (doc3b),

peut se fixer sur les mêmes cellules cibles (doc 3a) et enter en compétition avec la P., empêchant celle-ci de stimuler le maintien de la muqueuse (doc2) provoquant ainsi une interruption de la gestation par élimination anticipée de l'endomètre.

Des sujets pour s'entraîner

Grossesse et progestérone

: http://www.didac-tic.fr/bac/ts0309martinique/doc3.htm ( fait en classe)

RU 486, HCG et progestérone

: http://www.didac-tic.fr/bac/ts05polynesie/doc3.htm

RU 486

: http://www.didac-tic.fr/bac/ts0709antilles/doc3.htmquotesdbs_dbs32.pdfusesText_38

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