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La dyspnée est-elle d'origine. Respiratoire ? Cardiaque ? Musculaire ? Maurice HAYOT. INSERM U1046 - Département de Physiologie Clinique.
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rappels d'anatomie et de physiologie. - définition des Insuffisances Cardiaques. - étiologies facteurs de risque
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU CŒUR - AP-HM
cardiaque •Péricarde : enveloppe séreuse du cœu PHYSIOLOGIE LA PETITE ET LA GRANDE CIRCULATION SYSTOLE ET DIASTOLE
BASES DE PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
PHYSIOLOGIE CARDIAQUE Physiologie Cardiaque : PLAN * Phénomènes électriques * Phénomènes mécaniques Automatisme Cardiaque Innervation Extrinsèque (modification du rythme de base) Electrocardiogramme Révolution cardiaque (Diastole – Systole) DEBIT CARDIAQUE
LA PHYSIOLOGIE CARDIOCIRCULATOIRE
cours de physiologie humaine la physiologie cardiocirculatoire plan : i – introduction ii – l’ electrophysiologie cardiaque iii – l’ electrocardiogramme iv – l’ hemodynamique intracardiaque v – le debit cardiaque vi – la circulation coronaire vii – la regulation de la pression arterielle fac- med-bat-labo-physiologie
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
dans le bloc cardiaque L'intervalle PR varie avec la fréquence cardiaque Il diminue quand le Fc augmente 3 Le complexe QRS Il correspond à la dépolarisation des ventricules 4 L'intervalle QT C'est l'intervalle qui va du début de l'onde Q à la fin de l'onde T il correspond à la dépolarisation et à la repolarisation des ventricules 5
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Unité 1 : La Physiologie cardiocirculatoire et Les Déséquilibres Associés
Partie A : L’anatomie du cœur
Quels sont les différents types de physiologie cardiaque?
PHYSIOLOGIE CARDIAQUE Physiologie Cardiaque : PLAN * Phénomènes électriques * Phénomènes mécaniques Automatisme Cardiaque Innervation Extrinsèque (modification du rythme de base) Electrocardiogramme Révolution cardiaque (Diastole – Systole) DEBIT CARDIAQUE 18 PHYSIOLOGIE CARDIAQUE Mots-clés : tissu nodal / pacemaker / cellules cardionectrices
Quels sont les centres de régulation pour le système cardiaque ?
Les centres de régulation pour le système cardiaque sont situés dans le bulbe rachidien. Le centre cardio-accélérateur sympathique projette des prolongements jusqu’aux neurones moteurs du segment T1 à T5 de la moelle épinière. Ces neurones font synapse avec des neurones postganglionnaires (cervicaux et thoraciques).
Quels sont les potentiels d’action des cellules cardiaques ?
De plus, les cellules automatiques ont un potentiel membranaire plus élevé comparativement aux autres cellules cardiaques leur permettant d’atteindre le seuil d’excitation plus facilement (nœud SA, nœud AV, les fibres de Purkinje) Voici un diagramme représentant les potentiels d’action des 2 types de cellules cardiaques.
Quels sont les différents types de phénomènes cardiaques?
* Circulation(s) sanguine(s) * Propriétés du muscle cardiaque * Phénomènes électriques * Phénomènes mécaniques ANATOMIE et PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
TUMEURS CARDIAQUES
Frédéric Pelletier-Bernier
CSB Cardiovasculaire
Automne 2016
QUESTION
OBJECTIF COLLÈGE ROYAL
4.3 Demonstrate knowledge with respect to the following:
4.3.3 Pathophysiology
4.3.3.1 Demonstrate an understanding of the pre'existing
cardiac disease in planning for non'cardiac as well as cardiac surgery for patients with cardiac disease. The anesthesiologist must demonstrate an ability to manage patients with:4.3.3.1.13 Cardiac tumors
PLAN DE MATCH
Tumeurs bénignes et malignes
Métastases cardiaques
Considérations anesthésiques
Retour sur la question
GÉNÉRALITÉS
90% découverte fortuite
Dxet Ddxdifficiles :
•ETT +/-ETO / CT / IRM Présentation clinique variable ++ et non spécifique : •Selon localisation / taille: •Atteinte valvulaire •Tr. conduction / arythmies •Défaut remplissage / vidange •Emboles •25% •Meilleur pronostic (!)Plusieurs maladies associées (...)
TUMEURS BÉNIGNES
Myxome
Stats:
•75% des tumeurs chx •90% sporadique •10% autosomaldominant : souvent " CarneyComplex»4 à 8 cm en moyenne
Surtout OG (75%) -pédonculé -
Triade " classique »
•Embolisation 30-40% •Obstruction •SxconstitutionnelsAtteinte valvulaire :
•Valve mitrale : sténose > prolapsus > régurgitation •Valve tricuspideRésection chirurgicale :
•Indiquée car risque embolique •Récidive 1-2% vs 12-20% Screening familial : Indiqué surtout si pt jeuneAUTRES TUMEURS BÉNIGNES
Fibroélastome:
•Tumeur valvulaire primaire (la + fréquente) •Aortique > Mitrale •Embolisation fréquente •Ddx: végétationsLipome :
•Souvent petit & asymptomatique •Découverte post-mortem •Lente progression chxPRN •Intracavitaire •Intramyocardique •PéricardiqueAUTRES TUMEURS BÉNIGNES
Fibrome
•Fréquent ped(< 1 an) •Chxindiquée : •Tr. conduction, arythmie, mort subiteRhabdomyome
•Fréquent ped •Association à Sclérose tubéreuse de Bourneville* (critère majeur) •Bon pronostic : •Résolution spontanée •Chxnécessaire 25%Angiome, Hémangiome
Phéochromocytome
•Symptômes moins dramatiques •50% héréditaires : vonHippel-Lindau, neurofibromatoseKyste péricardique
TUMEURS MALIGNES
Sarcome
Plusieurs sous-types histologiques
Découverte souvent tardive -Pronostic sombre
En général, approche souvent palliative :
•Chx-Récidive et métastase fréquentes •Chimiothérapie et radiothérapie PRN •Exception : lymphosarcomeThymome
•Association à •Infiltration cardiaque possible •Masse médiastinale*Mésothéliome
MÉTASTASES CARDIAQUES
20 à 40 X plus fréquent que tumeurs primaires
•Environ 25% des pts qui décèdent d'un cancer90% asymptomatique
Peut provenir de tout cancer (sauf cerveau)
•Surtout ADK sein & poumon •Mélanomes (jusqu'à 65%) et lymphomes (jusqu'à 45%) •Tumeurs carcinoïdes -Syndrome carcinoïde •" Carcinoïdheart» •Épaississement valvulaire •Régurgitation tricuspidienne •Régurgitation + sténose pulmonaire •Recherche FOP •Crise carcinoïdeCONSIDÉRATIONS
Prise en charge adaptéeselon taille / localisation / impact physiologique : •Atteinte valvulaire •Sténose mitrale •Hypertension pulmonaire •Positionnement •Détecter restriction du retour veineux •Arythmie •Embolisation •MonitoringPenser " maladie associée »
CONSIDÉRATIONS
Accès vasculaire :
•Swan contre-indiqué si masse coeur D •Voie centrale sous contrôle ETO PRN CEC : •Initiation : •FV induite (?) •Cannulation fémorale (?) •Cannulation VCS " haute »RETOUR SUR LA QUESTION
Tableau Kaplan
BIBLIOGRAPHIE
Denault A et coll., Basic transesophageal and critical care ultrasound, sortie 2017 Kaplan's Cardiac Anesthesia: The echo Era, 6th ed, 2011Stoelting's Anesthesia and Co
-existing diseases, 6th ed, 2012Barash, Clinical Anesthesia, 7th ed, 2013
Miller's Anesthesia, 8th ed, 2014
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