[PDF] §*d4*i Dr Jacques CHARON Rodolphe COCHET

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2 4 51
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MOUVEMENT

Patho$én

ie des pa rodontites La

pathogénie est la partie de lo médecine qui tente d'expliquer par quel(s) méconisme(s)les tissus parodontoux peuvent être détruits dans l'espoir de pouvoir les influencer ou ieismodifier et stabiliser ou réparer les lésions parodontales. Ce domoine de lo recherche resteextrêmement actif, mais laisse encore un grond nombre de questiorrs sorîs réponse.

Les toxines et enrymes bactériennes

Si les enzymes bactériennes (notamment les collagé- nases) restent toujours impliquées dans les mécanis- mes de destruction des tissus parodontaux, il a été montré que ce mécanisme n'est pas - au moins in vitro - suffisamment efficace pour expliquer les des- tructions massives observées au cours des parodonti- 'tes agressives. Les toxines produites par les bactéries pathogènes possèdent néanmoins un très grand nombre de fac- teurs de virulence comme la capacité d'inhiber la réaction immunitaire, d'être cytotoxique pour les leucocytes, d'altérer les fonctions des fibroblastes et de détruire les anticorps (1). La grande responsabilité des mécanismes de I'hôte dans la genèse des pertes d'attache Lorsque qu'un su.jet est sain, les endotoxines bacté- riennes provenant des bactéries à Gram négatif sont rapidement

éliminées par le système immunitaire

grâce, en partie, à la production en quantité norma- le d'interleukine-l (lL-1) par les monocyres et les macrophages.

Cependant,

chez certains sujets, ces mêmes endo- toxines sont capables de détourner les mécanismes de défense immunitaires. En effet, mis en présence de ces endotoxines bactériennes, leurs monocytes et leurs macrophages synthétisent et excrètent de trop grandes quantités d'interleukine 1. Chez certains patients, cette surproduction d'lL{ est programmée génétiquement (leur gène codantl'll{ présente un défaut appelé "poÿmorphisme") (2) (3).

Chez d'autres, elle est induite par des facteurs

acquis comme par exemple la consommation de tabac ou une gÿcémie non contrôlée (pourcentage d'hémoglobine glyquée supérieure à7oh).

Qu'elle

soit d'origine génétique ou acquise, cettesurproduction d'lLJ entraîne une plus grande dégra- dation du collagène par la libération de collagénases en môme temps que la synthèse de collagène par les fibroblastes est inhibée. Au total, les fibres conjoncti- ves sont détruites et non remplacées, avec pour conséquence l'apparition de pertes d'attache.

Conclusions

cliniques. ll existe un tesl (Test PST) (Figure 1) qui permel de savoir si les monocytes d'un sujet donné sont (ou non) programmés génétiquement à produire des quantités anormales d'lnterleukine 1 en cas d'infec- tion par des bactéries à Gram négatif. Cette infor- mation permet de prendre les décisions quis'impo- sent pour le traitement et la maintenance.. La connaissance de la présence de facteurs extra- buccaux tels que la consommation de tabac ou une glycémie non contrôlée permet au clinicien d'en- treprendre des traitements parodontaux plus adaptés.. Le trauma occlusal est capable de mobiliser une ou plusieurs dents mais n'est pas capable d'initier les destructions parodontales (tigure 2). In revanche, lorsque le trauma occlusal se surimpose à une atteinte parodontale, il provoque une plus grande mobilité des dents concernées mais sans augmen- ter les pertes d'attache. Les images radiologiques de défauts "verticaux" correspondent souvent à une simple déminéralisation du tissu osseux sans que les fibres conjonctives soient détachées de la surface de la dent (Figures 3). Le trauma occlusal, lorsqu'il existe, peut donc être pris en charge après traitement parodontal. Drs facques Charon*, Frédéric foachim",

Sébastien Duiardin"* et loël Beaulieu"**

Parodontiste - Lille. France** Poste Graduate in Periodontics, Temple University

Philadelphia,

USA*** Chirurgien-Dentiste - Laval, QuébecIest P§f (Periodomal Suceptibility Test) Ce test simple. non invasit et peu coûreux permet de savoir si un. sujet présente plus de risque de voir appàraitre une pêrodontrle agressrve.

Éffe{du

baumaxdusal sur hstii*ts pârodontaür

C€tte

coupe histologique d'une dent de chien soumise à un lrauma octlusal expérimenlal sevère lobturation en suroc tlusion mise en place sur la dent antagoniste) montre que Ie niveau de l?ttache n? pas migré mais que les tissus parodon- laux ont subi des modifications.najeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que lp tislu osseux esl déminéralisé par ischiémie. créant ainsi un tissu inflammatoire. On vo;t également que la matrice est èncore présente.

Cliniquemenl

et radiologiquement. on peut farilement imagi- ner que le didgnosti( de lésion parodontale pourrait étre posé (par erreur) sunout si Ie sondage de ces tissus est effectué au- delà des lorces autorisrjes. Des manceuvres d ordrs sp(sf,qn- lique (pulpertomie) ou parodontal (curetage, extraction, amputation) auraienl v;re lait de détruire la maliice prélente er Iaire perdre toute (hanre de garder cette dent. Là simple suppression du tràuma permet. dans ce cas, de supprimer la symptomatologie fonctionnelle en même temps que les tissus retrouvent lexr aspect normal en se reminéraliiant

Références

bibliographiques (1)Slatsl. Actinobacillus actinomycetemcomitansand Porphyromonas gingivalrsin periodontal disease.

Periodontol

2000 20 :7 - 362,1999

(2)

Kornman K.S., Page R.C. et Tonetti M.S. - The Host Response to the Microbial Challenge in Periodontitis : Assembling the players.

Periodontol

200014 : 33 - 53 ,1997

(3) Loos B. J Clinical PeriodontolSpecial issue 2004

Illustrations

avec l'aimable autorisation des tditions CdP : "Parodontie médicale" de Jacques Charon et Christian Mouton, tditions' CdP 2003, 464 p., 805 fig., 196 euros. En vente sur www.editionscdp.fr

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