[PDF] CAHIER DEXERCICES de BIOCHIMIE 5. Métabolisme Glucido





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CAHIER DEXERCICES de BIOCHIMIE 5. Métabolisme Glucido

Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Régulations du métabolisme des glucides et des lipides en physiopathologie ... Métabolisme glucido-lipidique / 3.



CAHIER DEXERCICES de BIOCHIMIE 5. Métabolisme Glucido

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 3 ... REGULATION DU METABOLISME DES GLUCIDES ET DES LIPIDES EN. PHYSIOPATHOLOGIE.



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Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1. Métabolisme glucido-lipidique / 3. Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie. 1. METABOLISME DU GLYCOGENE.



Collège Français des Pathologistes (CoPath) Enseignement d

3 Place de l'anatomie pathologique dans la recherche . cours d'un traitement afin de juger de la disparition de la persistance ou de l'aggravation des.



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3. UNIVERSITÉ DE LORRAINE. FACULTÉ DE PHARMACIE Métabolisme des protéines glucides



Impact dune supplémentation en vitamine D sur les fonctions

2 juin 2020 Poursuite à 3 ans de la perte de poids entrainée par l'exercice en ... est d'étudier l'impact de la perturbation de l'homéostasie glucidique ...



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18 juin 2015 4.1.3. Des interactions avec d'autres médicaments pourraient retarder ou ... en particulier sa capacité à oxyder glucides et lipides et.



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3. Les lipides. 4. Les glucides. 5. Les enzymes. 6. Les abréviations en biochimie. La biochimie est l'étude des réac tions chimiques se déroulant au sein.



livret des études

2 juil. 2021 H CM H TD H TP. 3 ECTS 10. 0. 18. Biochimie générale. Métabolisme des protéines glucides



Une `` addiction au sucre en cause dans lobésité?

14 déc. 2020 A titre de comparaison les protéines apportent 4 kcal/g et les lipides 9 kcal/g. Tableau 4 - Teneurs moyennes en glucides d'aliments courants.

PACES CAHIER D'EXERCICES de BIOCHIMIE 2012-2013 EDITE PAR LE DEPARTEMENT DE BIOLOGIE 5. Métabolisme Glucido-Lipidique

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 2 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie CAHIER D'EXERCICES POUR PACES BIOCHIMIE V. METABOLISME GLUCIDO-LIPIDIQUE SOMMAIRE Page 1. Métabolisme du glycogène ............................... 3 2. Néoglucogenèse..................................................... 4 3. Métabolisme des lipides .................................... 6 4. Régulations du métabolisme des glucides et des lipides en physiopathologie ................. 9 5. QCM ...................................................................... 11 Schéma de couverture : Régulation par cascade de phosphorylation de la glycogénolyse (d'après " The cell : a molecular approach, G.M.Cooper »)

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 3 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 1. METABOLISME DU GLYCOGENE 1.1 Le glucose présent dans la lumière intestinal e après un repas va être en grande part ie stocké dans les cellules hépatiques et musculaires (sous forme de glycogène). a. Indiquer les protéines membranaires que vous connaissez qui sont directement mises en jeu dans le transport du glucose en précisant pour chacune d'elle sa localisation tissulaire et éventuellement cellulaire et les caractéristiques du transport. b. L'élévation de la glycémie résultant de cette absorption digestive de glucose va favoriser indirectement son stockage sous forme de glycogène : • indiquez par quels mécanismes 1.2 a. Décrire les étapes enzymatiques de la dégradation d'une unité glucose engagée dans une liaison α 1-4 du glycogène en acide lactique ; b. Quel est le bilan énergétique de cette dégradation ? c. Mêmes questions pour une unité glucose liée en α 1-6. 1.3 Un pati ent présente une fatigue musculaire lors d'exercic es intenses. L'activité de la glycogène-phosphorylase en répon se aux ions calcium est mesurée dans u n extrait cellulaire de muscle et les résultats figurent ci-contre : Expliquez brièvement au vu de ces résultats les signes cl iniques obse rvés chez ce patient.

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 4 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 2. NEOGLUCOGENESE 2.1 Néoglucogenèse à partir du pyruvate. a. Compléter le schéma ci-dessous au niveau des substrats et des enzymes manquants. b. Quelles sont les étapes spécifiques de la néoglucogenèse permettant de transformer le PEP en glucose ? c. Quels sont les autres substrats de la néoglucogenèse? d. Cette voie est fortement régulée par l'état nutritionnel, notamment pour l'expression de l'enzyme catalysant la formation de phosphoénol-pyruvate. Quelles sont les hormo nes concernées et les cons équences sur le métabol isme glucidique ?

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 5 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 2.2 Régulation de la Glycolyse et de la Néoglucogenèse. La co ncentration de fructose-6P est régulée principalement par l'action de la phosphofructokinase-1 (PFK-1) et de la fructose 1,6 bisphosphatas e (FBPase), par les réactions suivantes : Fructose-6P + ATP Fructose-1,6 bisphosphate + ADP Fructose-1,6 bisphosphate + H2O Fructose-6P + Pi L'effet du Fructose 2,6 bisphosphate est testée sur l'activité de ces deux enzymes : a. Interpréter les résultats obtenus. Que pouvez-vous en conclure ? b. Quelles sont les autres constituants moléculaires pouvant intervenir dans la régulation de l'activité de ces 2 enzymes ? c. Quelle est la régulation de la synthèse du Fructose 2,6 bisphosphate dans le foie ? d. Indiquer la signification métabolique de chacun des ligands allostériques de la PhosphoFructoKinase 1. 2.3 Variation du lactate sanguin lors d'un exercice intense. Les concentrations de lactate dans le plasma sanguin avant, pendant, et après un sprint de 400 m sont représentées sur le graphe ci-contre : a. Pourquoi existe-t-il une augmentation rapide de la concentration de lactate dans le sang ? Quelle est son origine ? b. Quelle est la cause de la chute de la concentration de lactate après la fin de la course ? Que devient-il ? c. Pourquoi la concentration de lactate sanguin n'est-elle pas nul le en dehors des périodes d'exer cice musculaire intense ? Lactate (mM) 4 3 2 1

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 6 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 3. METABOLISME DES LIPIDES 3.1 Destinée des triglycérides alimentaires. Compléter le schéma ci-dessous au niveau du texte et des réactions des voie s métaboliques empruntées.

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 7 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 3.2 Synthèse et destinée des triglycérides dans le foie et dans le tissu adipeux a. La synthèse des triglycérides nécessite l'activation des acides gras R-COOH : écrire cette réaction d'activation, en indiquant tous les substrats et produits impliqués ainsi que le nom de l'enzyme qui catalyse la réaction. b. Les acides gras ainsi activés réagissent avec le glycérol phosphate. - Dans le foie, deux substrats peuvent conduire au glycérol phosphate : quels sont ces subst rats, d'où proviennent-ils et c omment d onnent-ils du g lycérol phosphate ? - Dans le tissu adipeux la formation de glycérol phosphate est-elle identique à celle qui a lieu dans le foie ? Commenter. c. Préciser la destinée des triglycérides - dans le foie ; - dans le tissu adipeux. 3.3 Quelle est l'origine principale de s a cides gras utilisés comme source d'é nergie par les muscles ? • Quel(s) enzyme(s) est impliqué ? • Ce(s) enzyme(s) sont-ils régulés ? 3.4 Quel est le rôle de la carnitine dans le métabolisme des acides gras ? 3.5 La β oxydation des acides gras : a. Indiquez sa localisation dans la cellule. b. Compléter le schéma ci-contre: c. Quelles sont les autres sources d'acétyl-CoA pour une cell ule en fonction des conditions nutritionnelles ?

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 8 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 3.6 La dégradation complète du radical palmityl du pa lmitoyl-CoA est effectu ée avec des mitochondries de coeur dans un milieu tamponné approprié. a. Combien de tours sont-ils nécessaires pour l'oxydation complète ? b. Quel sera le rendement théorique maximum en liaisons " riches en énergie » en l'absence et en présence de dinitrophénol (chiffre rapporté à 1 mole de palmitoyl-CoA) ? c. Que se passe t-il en absence d'oxygène ? Justifier brièvement votre réponse. 3.7 Synthèse des acides gras a. Quel est le substrat de la lipogenèse? b. D'où provient-il? c. Remplir les cases du schéma de la page suivante : • Donner le nom des enzymes 1, 2 et 3. Citer leur(s) coenzyme(s) d. Quelle la régulation de l'enzyme 2 ? e. Quel est le devenir du produit de l'enzyme 2? f. Si la sérine de l'acétyl-CoA carboxylase qui est la cible de la phosphorylation par la protéine kinase A (PKA), est mutée en alanine, quelles sont les conséquences attendues sur le métabolisme des acides gras ?

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 9 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 4. REGULATION DU METABOLISME DES GLUCIDES ET DES LIPIDES EN PHYSIOPATHOLOGIE 4.1 Interrelations des voies métaboliques dans le foie Renseigner dans le schéma ci-dessous les noms des voies métaboliques (dans les ellipses) et les noms des enzymes impliquées (dans les rectangles). 4.2 Quelles sont les voies métaboliques mises en jeu au moment de la néoglucogenèse ? • Dans quels tissus sont-elles localisées ? • Quels sont les substrats et les produits de ces voies ? 4.3 Quelle est l'origine des acides gras utilisés comme substrats énergétiques par la cellule musculaire ? • Quel type de muscle est concerné ? • Da ns quelles conditions physiologiques la cellule musculair e utilis e-t-elle des acides gras ? • Ce muscle a-t-il d'autres sources énergétiques : lesquelles ?

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 10 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 4.4 Les individu s ayant des problèmes de surcharge pondérale, do ivent faire attention no n seulement à leur alimentation lipidique (TG) mais au ssi à leur alimentation glucidique. Bien que le g lucose soit stocké s ous forme de glycogène, se ules 5 % des rés erves énergétiques le sont sous cette forme. Que se passe-t-il quand l'alimentation contient un excédent glucidique ? 4.5 Que se passe-t-il en l'absence de carnityl palmitoyl transférase (CPT 1) ? Justifier votre réponse. • Existe-t-il dans la cellule un inhibiteur physiologique de la CPT 1 ? Si oui, citer le et dire dans quelle circonstance physiologique ses effets seront sensibles. 4.6 β-hydroxybutyrate a. Dans quel(s) organe(s), compartiment cellulaire et circonstance a lieu sa synthèse ? b. Compléter les cases vides du schéma c. Dans quels tissus et dans quel compartiment de la cellule a lieu cette série de réactions ? d. Quelle est l'origine métabolique du co-substrat de la réaction 2 ? !Hydroxybutyrate

Enz.1 :déshydrogénase

Coenzyme A

2 Acétyl-CoA

Enz.2 : CoA transférase

Enz.3 :

1 2 3

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 11 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 5. QCM Tous les QCMs seront mis en ligne sous forme de tests sur MonUPMC (module SAKAI). Un corrigé commenté de chaque question sera disponible après avoir répondu aux questions. 1. Métabolisme glucidique  a. La glyc ogène synthase et la glycogène phosphorylase sont activées par phosphorylation  b. Le cal cium participe à l'activat ion de la phosphorylase kinase  c. La néoglucogenèse aboutit à la production de glucose libre  d. La transformation du pyruvate en oxaloacétate nécessite une enzyme ayant comme coenzyme la biotine et consomme une liaison riche en énergie  e. L'enzyme Fructose 1,6 bisphosphatase est activée allostériquement par le Fructose 2,6 bisphosphate 2. Pa rmi les propos itions concernant la voie de la néoglucogenèse (ou gluconéogenèse)  a. elle correspond à la formation de glucose à partir de précurseurs de nature non glucidique.  b. un des précurseurs de cette voie est le lactate.  c. la glycérald ehy de-3-phospho-deshydrogénase est une enzyme uti lis ée lors de la gl ycolyse et la néoglucogenèse.  d. l'oxaloac étate intra-mitochondrial, produit de la réaction catalysée par la pyruvate-carboxylase, est réduit en malate pa r une mala te-deshydrogénase dont le coenzyme est le FAD réduit (FADH2).  e. le mal ate transpor té à travers la m embrane mitochondriale par la navette du malate est réoxydé en oxaloacétate dans le cytosol grâce à une malate-déshydrogénase dont le coenzyme est le NAD+. 3. Métabolisme glucidique  a. Les étapes impliquées dans la transformation du glyc éraldéhyde3-phosphate en phosphoénol-pyruvate sont toutes réversibles.  b. La néoglucogenèse peut avoir lieu dans le foie et dans le rein.  c. L'étape catalysée par la glucose 6-phosphatase est la dernière étape de la glycogénolyse et de la glycolyse.  d. Le Fructose 2,6-bisphosphate est un inhibiteur allostérique de la Phosphofructokinase de type 1.  e. La biotine est un coenzyme de décarboxylation. 4. Métabolisme glucidique  a. La glucose 6-phosphatase catalyse l'étape finale de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse dans le foie  b. La glucos e 6-phosphatase est présente dans tous les tissus  c. L'ét ape permettant la synthèse du fructose 6-phosphate à partir du fr uctose 2,6-bisphosphate est une étape de la néoglucogenèse  d. L'étape de l'oxydation du lactate en pyruvate a lieu dans le cytosol  e. Dans l a néoglucogenèse l'acét yl-CoA est carboxylé en pyruvate 5. Pa rmi les proposition s concer nant la voie de la glycolyse laquelle ou lesquelles sont vraies?  a. L'hexokinase a une affinité pour le glucose plus forte que celle de la glucokinase hépatique.  b. Le fruc tose 2,6-bisP (F-2,6-BP) est un inhibite ur allostérique de la phospho-fructokinase 1.  c. La p yruvate-kinase hépatique est une enzym e allostérique inhibée par l'ATP.  d. La synthèse et la dégradation du fructose 2,6-bisP sont soumises à régulation hormonale  e. Lorsque l a glycémie est basse, l a sécrétion de glucagon conduit à un frein age de la voie de la glycolyse. 6. Régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse  a. L'ATP et le fructose-2,6-bisphosphate sont des activateurs allostériques de la phosphofructokinase de type I.  b. La phosphoénolpyruvate-carboxy-kinase est induite en réponse au glucagon  c. L'ATP est un régulateur allostérique de la fructose-1,6-bisphosphatase et de la pyruvate-kinase  d. La phosphofructokinase de type 1 est activée par l'insuline de façon covalente et allostérique  e. La pyruvate-kinase est activée par déphosphorylation en réponse à l'insuline 7. Synthèse et dégradation du glycogène  a. L'enzyme glycogène synthase a comme substrat le glucose 1-phosphate  b. L'addition d'une molécule de glucose à la molécule de glyc ogène nécessite l 'utilisation de deux liaisons riches en énergie de nucléosides triphosphates  c. La g lycogène phosphorylase est capable d'hydrolyser la totalité de la molécule de glycogène  d. La glycogène phosphoryl ase utilise comme coenzyme la biotine  e. Le calc ium active la dégradation du glycogène hépatique 8. Métabolisme du glycogène  a. La protéine-phosphatase 1 activée inhibe la glycogène-synthase et active la g lycogène-phosphorylase  b. La glycogène -phosphorylase est le substr at de la phosphorylase-kinase  c. La g lycogénin e est une des sous-unités de la phosphorylase-kinase  d. Le métabolisme du glycogène dans le muscle est inversement régulé par l'insuline et l'adrénaline  e. La coupure des chaînes α 1-4 du glycogène par la glycogène-phosphorylase libère du glucose -1-phosphate et nécessi te une liaison riche en é nergie d'ATP

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 12 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 9. Transport des oses  a. Le galact ose et le fructose peuvent util iser le transporteur GLUT2 pour entrer dans la cellule hépatique  b. Le galactose et le glucose entrent dans la cellule épithéliale intestinale au pôle apical par un transporteur de la famille GLUT  c. GLUT2 et la glucokinase permettent de détecter une hypergl ycémie au niveau de la cellule β-pancréatique  d. Le transporteur GLUT4 permet de faire entrer du glycérol dans l'adipocyte  e. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire est rapidement phosphorylé et ne peut pas ressortir 10. Métabolisme glucidique  a. Le transporteur GLUT2 n'est présent que sur les hépatocytes  b. Le tr ansporteur GLUT4 est présent dans la membrane plasmique de l' adipocyte en absence d'insuline  c. La conver sion du Glucose 6-phosphate en Glucose 1-phosphate demande de fourni r une liaison riche en énergie d'ATP  d. La glyc ogène synthase effec tue les branchements en α1-6  e. L'enzyme débranchant libère du glucose libre 11. Métabolisme glucidique  a. L'adrénali ne active la synthèse de glyc ogène dans le muscle  b. La glycogène phosphoryl ase est phosphoryl ée par la phosphorylase kinase  c. La g lycogène p hosphorylase sous forme phosphorylée est active  d. L'insuline active une phosphatase qui déphosphoryle la glycogène synthase  e. L'hépatocyt e possède des récepteurs pour l e glucagon 12. Le glycogène hépatique est synt hétisé après un repas et dégradé lors du jeûne. Comment peut-on augmenter la dégradation du glycogène dans le foie ?  a. en inhibant les récepteurs adrénergiques  b. par une injection de glucagon  c. par une injection d'insuline  d. en activant la protéine phosphatase 1  e. en inhibant la dégradation de l'AMP cyclique 13. Métabolisme glucidique  a. Chez l'homme, la principale forme de stockage du glucose dans les tissus est le glycogène  b. Le glucose sanguin est du glucose libre  c. Le glycogène musculaire permet de produire du glucose libéré dans la circulation  d. La synthèse et la dégradation du glycogène ont lieu dans le cytosol  e. Le foi e peut stocker de l'ordr e de 500 g de glycogène chez un adulte après un repas 14. Métabolisme glucidique  a. Toutes l es cellules de l'organisme ont des transporteurs de glucose  b. Le trans porteur GLUT4 est spécifique du galactose  c. Le cotransporteur Na+/glucose permet l'entrée du galactose dans les entérocytes  d. La phosphoryl ation du glucose en glucose 6-phosphate est catal ysée par la gluc okinase dans le muscle  e. L'hexokinase catalyse la phosphoryl ation du glucose en glucose 1-phosphate 15. Régulation du métabolisme  a. Le muscle utilise préférentiellement des acides gras lors d'un exercice court et intense  b. Le foie utilise préférentiellement des acides gras en situation post-absorptive  c. L'enzyme phosphoénolpyruvate carboxy-kinase est fortement réprimée par l'insuline  d. La pyruvate kinase est phosphorylée en réponse au glucagon dans le foie  e. La glucose-6-phosphatase est responsable de la production hépatique de glucose 16. Régulation du métabolisme  a. L'insuline a notamment comme tissus cibles le foie, les muscles et le tissu adipeux  b. La li poprotéine lipase adipocytaire hydrol yse les triglycérides des lipoprotéines circulantes en situation post-prandiale  c. L'adrénaline favorise la li polyse des triglycérides adipocytaires  d. Le gluc agon favorise la bét a-oxydation dans le muscle  e. Les lipoprotéines VLDL transportent en priorité les triglycérides synthétisés par le foie 17. Régulation  a. L'insuline est secrétée en répons e à l'hyper-glycémie  b. L'adrénaline augmente la sécrétion de glucagon  c. L'insuline a une action directe s ur l 'ent rée du glucose dans le foie.  d. L'insuline agit sur le tissu adipeux pour favoriser la lipolyse  e. Le glucagon active la glycogénolyse hépatique 18. Métabolisme lipidique  a. La carnitine permet la sortie des précurseurs de la lipogenèse dans le cytosol.  b. La lipogenèse utilise le malonyl-CoA comme donneur d'unités à 2 carbones.  c. Dans la lipogenèse les étapes d'oxydo-réduction conduisent à réduire du NADP.  d. Le glycérol-phosphate de l'adipocyte est synthétisé à partir du glycérol.  e. Le ci trate, en sortant de la mitochondrie lorsque l'ATP est en concentration importante, est à l'origine de la synthèse cyt osolique des précurseur s de la lipogenèse. 19. Métabolisme lipidique  a. Le foie exporte des triglycéri des sous forme de VLDL  b. Les lipides alimentaires servent à la synthèse des chylomicrons par l'intestin  c. Le principal tissu de stockage des triglycérides est le tissu adipeux  d. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire en situation post-prandiale sert en priorité à la synthèse du glycérol-phosphate  e. La lipopr otéine lipase hydrolyse les lipides alimentaires dans la lumière intestinale

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 13 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 20. Bie n que le cerv eau produise la majo rité de l'énergie dont il a besoin grâce au métabolisme du glucose en aérobiose il peut couvrir un tiers de ses besoin s énergét iques en cas de jeûne prolongé grâce à  a. la glycolyse anaérobie  b. l'oxydation de son glycogène de réserve  c. l'oxydation des acides gras  d. l'oxydation des acides aminés  e. l'oxydation des corps cétoniques 21. Métabolisme lipidique  a. La lipol yse du tissu adipeux est activée en situation post-absorptive  b. La lipas e horm ono-sensible est active sous forme phosphorylée  c. Le glycérol libéré par la lipolyse est métabolisé dans le foie  d. Les acides gras libérés par la lipolyse sont une source d'énergie pour le cerveau  e. Lors de la béta-oxydation des acides gras, du FADH2 et du NADH, H+ sont oxydés 22. Intégration du métabolisme énergétique  a. Le lact ate et l'alanine utilisés pour la néoglucogenèse proviennent en priorité du muscle, des globules rouges et du cerveau  b. Le cort ex rénal est capable de produire du glucose par la voie de la néoglucogenèse  c. La consommation de glucose par le cerveau ne varie pas en fonction de l'état post-prandial ou post-absorptif  d. Dans la cellule musculaire, un acyl-CoA présent au niveau du cytosol peut être destiné soit à la β-oxydation dans la mitochondrie soit à l'estérification sous forme de triglycérides pour être exporté  e. Lorsque l'on reste 12 heures sans s'alimenter, la glycémie baiss e rapidement et atteint le seuil pathologique de l'hypoglycémie 23. Métabolisme lipidique  a. La lipogenès e perm et de fabriquer des ac ides gras à partir du malonyl-CoA  b. La lipogenèse est stimulée par le glucagon dans le foie  c. L'ét ape de l'acétyl CoA-carboxylase est une étape clef de la lipogenèse  d. Le malonyl-CoA est un activateur de l'entrée des acides gras dans la mitochondrie  e. L'acide gras synthase fabrique du palmitate 24. Métabolisme lipidique  a. La lipase hormono-sensible du tissu adipeux est activée par l'insuline.  b. Les acides gras libres libérés par le tissu adipeux circulent liés à l'hémoglobine.  c. L'acétoacétate est un corps cétonique.  d. L'acétoacétate est utilisé par le foie.  e. Chez l 'homme, il n'est pas possible de transformer de l'acétyl-CoA en pyruvate. 25. Métabolisme lipidique  a. La lipogenèse est la synthèse de triglycérides à partir d'acides gras  b. La lipogenèse a lieu exclusivement dans le foie et les muscles  c. Dans le cytosol, c'est le citrate qui est précurseur de l'acétyl-CoA nécessaire à la synthèse des acides gras  d. L'oxaloacétate libéré par hydrolyse du citrate dans le cytosol est oxydé en malate  e. La décarboxylation oxydative du malate produit du NADPH,H+ 26. Métabolisme lipidique  a. L'acti vation des acides gras a lieu dans l' espace intermembranaire de la mitochondrie.  b. L'activation des acides gras utilise la fonction thiol d'un coenzyme A.  c. La l iaison th ioester de l'acyl-CoA est un e liaison riche en énergie.  d. La béta-oxydation est une voie métabolique localisée dans la mitochondrie.  e. La béta-oxydation nécessite la présence de Coenzyme A libre. 27. Les corps cétoniques:  a. Une thiolase intervient à la fois lors de la β oxydation et lors de l'utilisation des corps cétoniques.  b. Les cor ps cétoniques servent à produire l' énergie nécessaire à la néoglucogenèse dans le foie  c. Le β-hydroxybutyrate produit par le foie ne peut être utilisé par le muscle à la différence de l'acétoacétate  d. L'utilisation de l'acétoacétate dans le muscle a lieu dans la mitochondrie  e. La form ation d'acétone à partir de l'acide acétoacétique est un mécanisme spontané. 28. Métabolisme lipidique  a. Les lipases catalysent l'estérif ication des triglycérides  b. L'acétyl-CoA est produit par l'oxydation des glucides et des lipides  c. L'acétyl-CoA peut servir à la synthèse du glucose après carboxylation  d. Les acides gras provenant des tri glycérides alimentaires se retrouvent dans les triglycérides portés par les chylomicrons  e. La béta-oxydation est une voie spécifique du muscle 29. Métabolisme lipidique  a. Les aci des gras l ibérés par la lipolys e sont transportés par l'albumine sous forme d'acyl-CoA  b. Les mus cles pauvr es en mitochondries utilisent préférentiellement les corps cétoniques  c. La lipogenèse permet de fabriquer des acides gras à partir du glucose alimentaire en excès  d. Les chylomicrons sont des lipoprotéines riches en triglycérides synthétisées par les ce llules épithéliale s intestinales  e. Les tr iglycéri des alimentaires sont intégrés sans transformation dans les chylomicrons 30. Dégradation des lipides  a. La β-οxydation a lieu dans tout es les cellul es de l'organisme  b. Le glycér ol l ibéré par la lipolyse adipocytair e participe en priorité à la néoglucogenèse hépatique  c. L'activation d'un acide gras en acyl CoA nécessite deux li aisons riches en énergie de nucléosi de triphosphate

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 14 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie  d. L'acyl-CoA à long ue ch aîne peut traverser l a membrane externe de la mitochondrie  e. La translocase échange une carnitine contre un acyl-CoA 31. Métabolisme lipidique  a. Les acides gras sont activés en acyl-CoA dans le cytosol  b. Cette activation consomme 2 liaisons riches en énergie  c. Les enzymes de la béta-oxydation ne sont pas régulées  d. La béta -oxydation est une sui te de 4 réactions enzymatiques dont 2 sont des oxydo-réductions ayant comme coenzyme le FAD/FADH2  e. Le rendement énergétique en liaisons riches en énergie de l'oxydation d'un acide gras est identique en aérobiose et anaérobiose 32. Parmi ces propo sitions, que lles sont celles qui sont exactes  a. Le glucagon active la synthèse du fructose 2,6 bisphosphate.  b. L'insul ine diminue l'expression du gène codant pour la PEPC K (phosphoénolpyru vate carboxykinase) dans le foie.  c. L'acé tyl CoA est un activateur de la pyruv ate carboxylase.  d. La gluconéogenès e a l ieu uniquement dans le foie.  e. Le lact ate n' est pas un substrat de l a gluconéogenèse. 33. En situation post-absorptive,  a. le foie utilise en priorité des acides gras et les transforme en glucose pour alimenter la production hépatique de glucose  b. l'adrénaline et le glucagon favorisent la lipolyse du tissu adipeux  c. les adipocytes et le foie synthétisent du glycérol 3-phosphate à partir du glycérol  d. la régulation de l'oxydation des acides gras se fait au niveau de la carni tine palmitoyl transférase1 (CPT1) activée par le malonyl CoA  e. le muscle rouge (oxydatif) utilise en priorité des acides gras pour ses besoins énergétiques 34. Les catécholamines ont tous les effets suivants au cours de l'activité physique sauf un lequel ?  a. la stimulation de la glycogénolyse dans le foie  b. la stimulation de la glycogénolyse dans le muscle  c. l'inhibition de la glycolyse dans le muscle  d. l'inhibition de la glycolyse dans le foie  e. la stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux 35. Régulation du métabolisme Parmi les propr iétés suivant es attribuées aux réactions de la néoglucogenèse, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).  a. Les aci des gras l ibérés par l'hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux peuve nt être les substrats de la néoglucogenèse.  b. Au cour s de la néoglucogenèse le NADH nécessaire à la réaction catalys ée par la phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase est fourni par la réver sibili té de la chaîne respiratoire mitochondriale.  c. La n éoglucogen èse dans tous les cas nécessite l'intervention de la p hosphoén olpyruv ate carboxykinase.  d. La réact ion c atalysée par la phosphoglycérate kinase au cours de la glycolyse n'est pas remplacée par une phosphatase au cours de la néoglucogenèse.  e. Les aci des aminés glucoformateurs peuvent conduire à la synthèse de glucose. 36. Parmi les voies métaboliques indiquées, lesquelles se déroulent exclusivement dans le cytosol ?  a. La glycolyse  b. La β-oxydation des acides gras  c. La gluconéogenèse à partir du pyruvate  d. Le cycle de Krebs  e. La glycogénogénèse 37. Pa rmi les propositio ns suivant es relatives à l'insuline lesquelles sont exactes  a. c'est une hormone hypoglycémiante  b. elle est sécrétée par les cellules béta des îlots de Langerhans  c. elle stimule la synthèse d'acides gras  d. elle stimule la synthèse de PEPCK  e. elle stimule la dégradation du glycogène 38. Parmi les affir mations suiva ntes concernant le métabolisme lipidique indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. L'insuline favorise l'hydrolyse des triglycérides portés par les lipoprotéines circulantes dans les vaisseaux du tissu adipeux  b. Les VLDL sont produites par le foie en priorité en situation post-absorptive  c. Les acides gras sont produits par le tissu adipeux en priorité en situation post-absorptive et lors du jeûne  d. Le glucagon favorise l'utilisation des acides gras par les muscles  e. L'insuline favorise la synthèse des corps cétoniques dans le foie 39. Parmi les affir mations suiva ntes concernant le métabolisme du glycogène indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. L'incorporation d'une molécule de glucose 6-phosphate dans la molécule de glycogène consomme deux liaisons riches en énergie  b. La glyc ogène phosphorylase est une enzyme exprimée uniquement dans l'hépatocyte  c. La coupur e des branchements alpha-1,6 du glycogène libère du glucose libre  d. La glycogénolyse musculaire fournit au muscle du glucose 6-phosphate pour la glycolyse  e. La gluc ose 6-phosphatase catalyse une réac tion irréversible 40. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant le glycogène, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  a. La synthèse de glycogène s'effectue exclusivement dans le foie  b. La glycogène synthase a comme substrat le glucose 1 phosphate  c. La glyc ogène phosphorylase est activée par une phosphatase

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 15 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie  d. Le glucagon est un activateur de la dégradation du glycogène hépatique (glycogénolyse)  e. La glyc ogène synthase est activée en si tuation post-prandiale 41. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant le tissu adipeux, i ndiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  a. La cellule adipeuse (adipocyte) stocke les acides gras sous forme de diacylglycérols  b. La lipolyse adipocytaire est inhibée par l'insuline  c. La lipolyse adipocytaire fournit du glycérol et des acides gras  d. La cellule adipeuse synthétise une lipase qui est exportée sur la face interne de l'endothélium vasculaire  e. Le transport de glucose dans la cellule adipeuse est indépendant de l'insuline 42. Parmi les affirmations suivantes indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Certaines cellules de l'organisme ne peuvent pas oxyder des acides gras  b. Le glucose sanguin constitue la principale forme de réserve du glucose dans l'organisme  c. La principale forme de réserve des lipides de l'organisme est présente dans le tissu adipeux  d. Une heure après un repas, un sujet se trouve en situation post-absorptive  e. Vingt-quatre heures après son dernier repas, un sujet se trouve en situation de jeûne 43. Parmi les affir mations suiva ntes concernant la néoglucogenèse indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Le glycérol et le lactate sont les substrats exclusifs de la néoglucogenèse  b. Dans la voie de la néoglucogenèse, la synthèse de phosphoénolpyruvate a lieu dans la mitochondrie  c. La pyruvat e-carboxylase a comme produit le malate  d. La pyruvate-carboxylase est activée par l'acétyl-CoA  e. La synthèse d'une molécule de glucose à partir de deux mol écules de lactate dans la voie de l a néoglucogenèse utilise 10 liaisons riche en énergie d'ATP 44. Parmi les affir mations suiva ntes concernant la néoglucogenèse hépatique, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) : a. Les acides gras ne sont pas des précurseurs du glucose b. Le glyc érol peut être utilisé par le foi e comme précurseur de la synthèse de glucose c. La néogluc ogenèse est une voie métabol ique active en période post-prandiale d. L'oxydation des corps cétoniques fournit l'énergie nécessaire à la néoglucogenèse e. La néoglucogenèse à partir de pyruvate est une voie uniquement cytoplasmique 45. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant la synthèse des acides gras ( lipogenèse) , indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  a. Le muscle est un site important de lipogenèse  b. La lipogenèse est stimulée par l'insuline  c. La synthèse de malonyl-CoA à partir d'acétyl-CoA s'effectue dans la mitochondrie  d. La synthase des acides gras est une enzyme dont le cofacteur est la biotine  e. Le NADPH, H+ est né cessa ire à la synth èse des acides gras 46. Parmi les affir mations suivantes concernant le métabolisme du glycogène indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. La glycogène synthase peut être phosphorylée par la protéine kinase activée par l'AMP cyclique  b. La glycogène phosphorylase est phosphorylée par la phosphorylase kinase  c. Le calcium inhibe la phosphorylase kinase  d. L'insuline conduit à l'activat ion de la glycogène phosphorylase  e. La glycogène phosphorylase hépatique est activée par la protéine phosphatase de type 1 47. Parmi les affir mations suiva ntes concernant le glucose, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  a. Il est le principal substrat énergétique des hématies (globules rouges)  b. Il es t produit es sentiellement par les m uscles en période post-absorptive  c. Il so rt de la cellule intestinale p ar un transporteur dont l'activité dépend de l'insuline  d. Il entre dans la cellule hépatique par un transporteur de type GLUT2  e. Il es t phosphor ylé en glucose 1 phosphate par la glucokinase hépatique 48. Parmi les affir mations suiva ntes concernant la glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. La phosphof ructokinase-1 a c omme produit le fructose 1,6-bisphosphate  b. La phosphofructokinase-1 est régulée par le fructose 2,6-bisphosphate  c. La pyruvat e-kinase peut être régulée de faço n covalente  d. La pyruvat e-kinase peut être régulée de faço n allostérique  e. La phosphoénol pyruvate carboxykinase est act ivée en situation post-prandiale 49. Pa rmi les aff irmations suivantes concernant le transport de glucose indiq uez laqu elle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Toutes les cell ules de l'organi sme possèdent des transporteurs de glucose  b. Le glucose entre dans les cellules hépatiques grâce à un transport actif secondairement  c. En situation post-prandiale, le transporteur GLUT4 fait sortir le glucose de la cellule musculaire  d. Le gluc ose peut entrer dans la cellule m usculaire par le transporteur GLUT2  e. Le gluc ose peut entrer dans l a cellule bêta pancréatique par le transporteur GLUT2 50. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant le métabolisme du glucose et du gl ycogène i ndiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Le glucose intracellulaire est phosphorylé en glucose 6-phosphate dans la cellule bêta pancréatique  b. L'hexokinase est une enzyme cytosolique  c. L'interconversion du glucose 6-phosphate en glucose 1-phosphate est réversible  d. L'enzyme UDP-glucose pyrophosphorylase a comme substrats le glucose 1-phosphate et l'UTP

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 16 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie  e. L'ATP est un des subs trats de la glycogène synthase 51. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant le métabolisme des corps cétonique s indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. La voie de la cétogenèse est activée dans le foie en situation de jeûne  b. Les deux princ ipaux c orps cétoniques sont des acides  c. Les deux princ ipaux c orps cétoniques sont transportés par l'albumine dans le sérum  d. Les corps cétoniques sont utilisés en priorité par les muscles glycolytiques  e. Le cer veau est capable d'oxyder les corps cétoniques 52. Parmi les affir mations suiva ntes concernant la synthèse lipidique i ndiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. La lipogenèse est une voie cytosolique  b. L'acétyl-CoA et l'A TP sont d es substrats de l'acétyl-CoA carboxylase  c. Le NA DPH, H+ est un produit de l'aci de gras synthase  d. Dans le foie, le glycérol peut être utilisé pour la synthèse des triglycérides  e. La synt èse d'un triglycéri de se fiat à partir d'un glycérol-P et de 3 acylCoA dans le foi et dans le tissu adipeux. 53. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant la régulation du métabolisme indi quez laqu elle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. En si tuation de stress, il y a product ion de catécholamines  b. Le gluc agon est libéré par le pancréas en situation d'hyperglycémie  c. Les catéchol amines inhibent la sécrétion d'insuline  d. L'insuline favorise l'utilisation du glucose par le cerveau  e. Dans le cerveau, le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire participent à l'oxyd ation complète du glucose 54. Parmi les affir mations suiva ntes concernant le métabolisme lipidique indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Les trigl ycérides présents dans la lumière intestinale traversent intacts les cellules entérocytaires intestinales  b. Dans l'adipocyte, l'hydrolyse des acides gras des triglycérides au cours de la lipolyse libère du glycérol-phosphate  c. La péri lipine est présente dans l'adipocyte à la surface de la gouttelette lipidique  d. La périlipine phosphorylée inhibe la lipolyse  e. L'insuline active la lipase hormono-sensible 55. Parmi les affirm ations suiva ntes, concernant la néoglucogenèse indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Le gluc ose produit par le f oie provient de la glycogénolyse et/ou de la néoglucogenèse  b. Le gluc ose produit par le f oie est utilisé par le tissu adipeux en période post-absorptive  c. L'énergie requise par la voie de la néoglucogenèse est apportée par l'oxydation des acides gras  d. Le glucagon inhibe la néoglucogenèse hépatique  e. Un défi cit en glucose 6-phosphatase donne des hypoglycémies en situation post-prandiale 56. Parmi les affirmations suivantes indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) : a. L'oxydation du glucose et des ac ides gras est possible dans toutes les cellules de l'organisme b. Les globules rouges utilisent en priorité les acides gras c. Le cerveau oxyde en priorité du glucose d. Le glucose utilisé par le cerveau en situation post-absorptive provient exclusivem ent de la dégradation du glycogène hépatique e. L'utilisation du glucose 6-phosphate provenant du glycogène musculaire peut aboutir à la production de lactate 57. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant l'insuline, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  a. L'insuline inhibe la synthèse protéique  b. L'insuline stimule l'entrée du glucose dans l'hépatocyte  c. L'insuline stimule la glycolyse hépatique  d. L'insuline inhibe la glycogénolyse  e. L'insuline inhibe la synthèse de glyc ogène musculaire 58. Les patients atteints de diabète de type 1 ou diabète insulino-prive présentent un défaut de sécrétion d'insuline. Quel(s) est(sont) l e(s) tissu(s) dont l'atteinte est responsable de ce défaut de sécrétion :  a. Les muscles  b. Le foie  c. Le cerveau  d. Les cellules bêta du pancréas endocrine  e. Les cellules alpha du pancréas endocrine 59. Parmi les affirm ations suiva ntes concernant l'exercice musculaire, indiquez celles qui sont exacte(s) :  a. Un sprint s'accompagne de la production de lactate  b. Lors d'un marathon, les acides gras deviennent un substrat important pour les fibres rouges  c. Les fibres blanches contiennent de faibles réserves de glycogène  d. Les fibres rouges sont peu vascularisées  e. Les fibres blanches ont une capacité gl ycolytique élevée 60. Métabolisme musculaire :  a. Les fi bres mus culaires oxydatives peuvent utiliser les acides gras en période post-absorptive.  b. L'insul ine stimule la synthèse de glyc ogène et la glycolyse dans les muscles.  c. Les f ibres muscul aires oxydatives n' ont pas de transporteurs de glucose sensibles à l'insuline.  d. Les fi bres oxydatives contiennent de gr andes quantités de myoglobine.  e. Les fibres oxydatives peuvent utiliser l'acétoacétate comme substrat énergétique.

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 17 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 61. Le métabolisme lipidique :  a. La lipogenèse (synthèse des acides gras) est très active dans l'intestin.  b. La synthase des acides gras est une protéine qui possède sept activités enzymatiques différentes et qui agit sous forme de dimère.  c. Le NADH, H+ est nécessaire à la synthèse des acides gras.  d. L'acétyl -CoA carbox ylase est une enzyme à biotine.  e. Lors de la synthèse de palmitate par la synthase des acides gras, la première réaction est une condensation de deux acétyl-CoA. 62. Parmi les affir mations suiva ntes, concernant le transport des sucres, ind iquez laquel le (lesquelles) est (sont) vraie(s) : a. Les cellul es possédant un co-transporteur de glucose actif secondairement sont les hépatocytes et les cellules beta du pancréas endocrine b. Le glucose, le galactose et le fructose sortent de la cellule intestinale au nive au baso-latéral en utilisant un transporteur GLUT2  c. Le gluc ose qui entre dans la c ellule bet a du pancréas endocrine va condui re indirectement à une sécrétion d'insuline  d. L'entrée du glucose dans les fibres musculaires rouges au repos a lieu prioritairement en situation post-absorptive e. L'entrée de glucose dans l 'hépat ocyte est favorisée en situation post-absorptive 63. Les corps cétoniques:  a. Les corps cétoniques sont produits par le foie au cours du jeûne.  b. Les corps cétoniques sont utilisés par le cerveau.  c. L'acé tone est la forme utilisable à des fin s énergétiques des corps cétoniques.  d. Les corps cétoniques circulent dans le sang liés à l'albumine.  e. Le foie ne peut pas utiliser les corps cétoniques comme substrat énergétique. 64. Métabolisme intégré :  a. Les acides aminés glucoformateurs produits par les muscles sont des substrats de la gluconéogenèse en période post-absorptive.  b. Le lactate produit par le muscle en exercice est excrété dans l'urine.  c. En p ériode post-absorptive, les acides gras produits par le tissu adipeux sont des substrats de la gluconéogenèse.  d. En péri ode post-prandiale, l'insuline st imule l'utilisation cérébrale de glucose.  e. En péri ode post-absorptive, le rapport insuline/glucagon diminue. 65. On nour rit un rat avec un repa s glucidi que contenant du glucose dont tous les carbones sont radioactifs. On s'intéresse à la radio activité présente dans les métabol ites cellulair es dans l'hépatocyte et dans les VLDL sécré tées par les hépatocytes de cet animal. Parmi les intermédiaires métaboliques et produits suivants, indiquez celui ou ceux qui sera (seront) radioactif(s) :  a. L'acétyl-CoA  b. Le malonyl-CoA  c. L'acide 3-hydroxybutyrique  d. Le palmitate  e. Les triglycérides des VLDL 66. La bêta-oxydation des acides gras.  a. La voie de la bét a-oxydation est cycl ique et fait intervenir successivement deu x déshydrogénases et deux hydratases.  b. Les acides gras à chaîne longue rentrent dans la matrice mitochondriale sous forme d'acyl-carnitine.  c. La béta-oxydation des acides gras s'accompagne de la production de NADPH, H+ et de FADH2.  d. Le malonyl -CoA inhibe la carnitine palmit oyl transférase I.  e. A chaque tour du cycle, la béta-oxydation produit un malonyl-CoA. 67. L'oxydation complète du glucose produit une molécule de CO2 pour une molécul e d'O 2 consommée : on dit que le quotient respiratoire (QR) du glucose est de 1. L'oxydation compl ète d' une molécule d'acides gras p roduit 0,7 molécule de CO2 pour une molécul e d'O 2 consommée : on dit que le quotient respiratoire des acides gras est de 0,7. La valeur du QR est largement déterminée par le métabolisme musculaire chez l'homme. Un sujet en bonne santé, au repos, est en situation post-absorptive le matin au réveil et prend un petit-déjeuner classique, café sucré, pain et confitur e. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?  a. Avant son petit déjeuner son QR est proche de 1  b. Avant son petit-déjeuner son QR est proche de 0,7  c. Son petit-déjeuner va augmenter son QR  d. Son petit-déjeuner va faire baisser son QR  e. Son petit-déjeuner ne va pas modifier son QR 68. Le mêm e sujet, n'ayant pas entendu son réveil le lendemain, réalise qu'il doit partir en urgence sans petit-déjeuner pour arriv er à l'heure à son cours : comme il est sportif, il décide de partir en footing à la facu lté distante de 2 km. Quell e(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?  a. Pendant sa course son QR va être proche de 0 ,7  b. Pendant sa course son QR va être proche de 1  c. Tout en courant régulièrement il mange des barres sucrées énergétiques : son QR diminue  d. Comme il est en retard, il sprinte pour attraper le bus qui arrive : ses muscles des jambes utilisent alors en priorité leurs fibres blanches  e. Comme il est en retard, il sprinte pour attraper le bus qui arrive : ses muscles des jambes utilisent alors en priorité leurs fibres rouges

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 18 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie Questions 69 à 76 Un individu avec un léger surpoids décide d'effectuer un jeûne de plusieurs j ours tout en continuant à s'hydrater, afin de perdre quelques kilos. Il prend un dernier repas riche en glucides le soir précédant sa période de jeûne. 69. Parmi les propo sitions suiva ntes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte( s) dans les deux heures qui suivent son dernier repas :  a. Les concentrations d'insuline sont basses  b. Les concentrations de glucagon sont basses  c. Sa néoglucogenèse hépatique est activée  d. La glycogène synthase musculaire est activée  e. Son cervea u augmente sa consommat ion de glucose 70. Parmi les propo sitions suiva ntes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) 8 heures après son dernier repas :  a. Le coeur produit du glucose  b. Les hématies utilisent des acides gras  c. Les concentrations d'insuline sont basses  d. La glycogénolyse hépatique contribue à la production de glucose dans le sang  e. Son cerveau diminue son utilisation de glucose 71. Parmi les propo sitions suiva ntes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte( s) 48 heures apr ès son dernier repas :  a. La néoglucogenèse ne se produit que dans le foie  b. La néogluc ogenèse hépatique c ontribue à la production de glucose dans le sang  c. La li pase hormonosensible est activée dans le tissu adipeux  d. La glycolyse hépatique est très active  e. La tr anscription du gèn e de la ph osphoénol pyruvate carboxykinase est active 72. Parmi les propo sitions suiva ntes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) 4 jours après son dernier repas :  a. Son tissu adipeux produit des triglycérides  b. Son tissu adipeux produit du glycérol  c. Ses fibres musculaires rouges utilisent majoritairement du lactate  d. Les concentrations circulantes d'acides gras sont élevées  e. Les fibres musculaires glycolyti ques utilisent majoritairement des acides gras 73. Sept jours ap rès son derni er repas, il décide d'effectuer une marche. Parmi les proposit ions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).  a. L'énergie est libérée par l'ATP dans ses fibres musculaires lors de l'exercice par l'hydrolyse d'une liaison anhydride d'acide  b. L'acétyl-CoA produi t dans les mitochondrie s de ses fibr es musculaires oxydat ives provient du glucose  c. Chaque acétyl-CoA produit dans les mitochondries de ses fibres musculaires permet de produire dans le cycle de Krebs 3 NADH, H+ et 1 FADH2  d. La condens ation de l'acétyl-CoA avec l 'oxalo acétate produit de l'alpha cétoglutarate  e. Chaque NADH, H+ formé dans le cycle de Krebs produira 6 liaisons riche en énergie d'ATP dans la chaîne respiratoire 74. Sept jours après son dernier repas, il rend visite à un ami et doit sprint er pour att raper son bus. Les fibres musculaires mises en jeu lors du sprint utilisent la glycolyse comme source d'énergie. Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).  a. Si le glucose circulant est le substrat utilisé par ses fibres musculaires glycolytiques, la phase de préparation de la glycolyse c onsomm e 2 ATP par molécule de glucose  b. Le gluc ose est phosphorylé dans les fibres musculaires glycolytiques par une hexokinase à faible affinité  c. Un des trioses prod uits lors de la phase d e préparation de la glycolyse est l' alpha glycér o phosphate.  d. Lors de la réaction catalysée par la pyruvate kinase, une liaison riche en énergie d' ATP est consommée  e. A la fin de s on sprint, se s fibres musc ulaires glycolytiques auront produit du lactate 75. Sept jours après son dernier repas, un de ses amis lui fait remarquer q ue son haleine sent l'acétone. Parmi les propos itions suivan tes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  a. L'acétone est produit lors de la protéolyse musculaire  b. L'acétone est produit lors de la mort des bactéries intestinales  c. L'acétone est produit par la transfor mation d'un aldose en cétose  d. L'acétone est produit l ors de la dégradat ion des sphingosines  e. L'acétone est produit par la dégradation non -enzymatique de l'acide acétoacétique 76. Sept jours ap rès son dernier r epas, affamé, il s e promène dans son jardin et mâchonne quel ques secondes la tige d'une plante, "atracty lis gummifera". Il se souvient à temps qu'elle contient de l'atractyloside. Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  a. L'atractyloside entraîne un arrêt de la production mitochondriale d'ATP par inhibition de la beta-oxydation;  b. L'atractyloside entraîne une accélération de la chaîne respiratoire  c. L'atractyloside entraîne une inhibition du cycle de Krebs  d. L'atractyloside entraîne un découplage du transport d'e- et de la phosphorylation de l'ADP  e. L'atractyloside inhibe l'ATP translocase Questions 77 à 83 77. Chez un sujet atteint d'un diabète de t ype 1 non traité, le défaut d'insuline va entraîner des modifications des paramètres circulants. Indiquez la ou les réponses exacte(s) :  a. Hyperglycémie post-prandiale  b. Hypoglycémie post-prandiale  c. Hypoglycémie post-absorptive  d. Baisse des acides g ras libres en situation post-prandiale  e. Augmentation des acides gras libres en situation post-prandiale

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 19 Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie 78. Chez ce même sujet non traité, par rapport à un sujet non atteint, on observe au niveau du tissu adipeux :  a. Une augmentation de l'entrée du glucose dans les adipocytes en situation post-prandiale  b. Une activa tion de la lipoprotéine lipase e n situation post-prandiale  c. Une lipolyse élevée en situation post-prandiale  d. Une baisse de la lipolyse en s ituation post-prandiale  e. Une augmentation de la production de glycérol en situation post-prandiale 79. Chez ce même sujet non traité, par rapport à un sujet non atteint, on observe au niveau du foie :  a. Une activa tion de la glycogénolyse en situ ation post-prandiale  b. Une activation de la néoglucogenèse en situation post-prandiale  c. Une activation de la glycolyse en situation post-prandiale  d. Une activation de la lipogenèse en situation post-prandiale  e. Une activa tion de la production des corps cétoniques en situation post-prandiale 80. Chez ce même sujet non tr aité, au niveau hépatique, les coenzymes réduits qui sont oxydés dans la chaîne respirat oire sont surtout fournis par :  a. La glycolyse  b. L'oxydation de l'acétyl-CoA  c. La bêta-oxydation  d. L'oxydation des corps cétoniques  e. Le cycle de Krebs 81. Ce sujet non traité présente au bout de quelques jours une acidose métabolique ( baisse du pH sanguin). Parmi les com posants suivants présents dans la circul ation quel est sont celui (ou ceux) q ui peut (peuvent) être directeme nt responsables de cette acidose :  a. Les corps cétoniques  b. Le glucose  c. Les triglycérides  d. Les protéines  e. Le glycérol 82. Ce patient diabétique est traité par des injections d'insuline et normalise ses param ètres biologiques. Cependant, un matin à jeun, il s'injecte une dose supérieure à ses besoi ns. Quelles en sont la ou les conséquences :  a. Une hyperglycémie  b. Une hypoglycémie  c. Une glycosurie (présence de glucose dans les urines)  d. Une élévation des corps cétoniques  e. Une élévation des acides gras circulants 83. Ce patient diabétique est traité par des injections d'insuline et normalise ses par amètres biologiques. Cependant, un mat in à jeun, il s'injecte une dose supérieure à ses besoi ns. Quelle(s) en est (sont) la (les) conséquence(s) :  a. Une baisse de la consommation de glucose par le cerveau avec risques de troubles de la conscience  b. Une activation de la sécrétion de glucagon  c. Une inhibition de la sécrétion de glucagon  d. Une activation de la sécrétion d'adrénaline  e. Une inhibition de la sécrétion d'adrénaline Questions 84 à 87. Un pati ent de poids normal prés ente une hypoglycémie en situation de jeûne court (24 heures après le dernier repas). 84. Quelle(s) peut (peuvent) êt re la (les) rai son(s) de cette hypoglycémie ?  a. Son cerveau ne produit pas assez de glucose  b. Sa néoglucogenèse hépatique est inactive  c. Son pancréas ne sécrète pas de glucagon  d. Il a un déficit hépatique de glucose-6-phosphatase  e. Il a un déficit hépatique de synthase des acides gras 85. On déci de de réaliser une ex ploratio n du métabolisme de ce patient. Troi s heures après un repas tr ès riche en glucides, une injection intraveineuse de glucagon provoque chez ce patient une élévation rapide et normale de la glycémie. Que peut-on déduire de cette expérience ?  a. Sa lipolyse adipocytaire est normale  b. Sa synthèse de glycogène hépatique est normale  c. La néoglucogenèse est fonctionnelle  d. Il a un déficit de glucokinase  e. La glycogénolyse hépatique est fonctionnelle 86. Chez ce patie nt, alors que les concentrations plasmatiques d'acides gras libres sont plus élevées après un jeûne court que chez un sujet témoin, les concentrations circulantes des deux corps cétoniques, acide acétoacétique et acide 3-hydroxybutyrique sont pratiquement indétectables. Quelle(s) peut (peuvent) en être la (les) raison(s) ?  a. Ses hémati es utilisent de façon anor malement élevée les corps cétoniques  b. Dans le foie, l'oxydation mitochondriale des acides gras est très faible  c. La li pase hormonosensible du t issu adipeux est déficiente  d. L'acétyl-CoA provenant de l'oxydation hépatique des acides gras est orienté massivement vers la synthèse de glucose  e. Le patient possède beaucoup de fibres musculaires glycolytiques 87. On décide d'étudier chez ce patient la fonctionnalité des mi tochondries hépatiques en réalisant une biopsie de foie et en isolant les mitochondries. Ces mitochondries isolées et incubées dans un milieu spécifique oxydent normalem ent la palmitoylcarnitine mais elles n'oxydent pas le palmitate même en présence de concentrations saturantes de Coenzyme A et de carni tine dans le milieu d'incubation. Quelle(s) peut (peuvent) en être la (les) raison(s) ?  a. L'Acyl-CoA synthétase n'est pas fonctionnelle  b. La car nitine palmitoyl transférase 1 n'est pas fonctionnelle  c. La car nitine palmitoyl transférase 2 n'est pas fonctionnelle  d. La translocase n'est pas fonctionnelle  e. La synthèse de carnitine n'est pas fonctionnelle.

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