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Cours d'Immunologie

Introduction ă l'immunologie

Immunologie

Etude des mécanismes responsables de

l'immunitĠ

Immunité (munus J cUarge; immunitas J

TiVpenVe ou exempWion Te cUarge)

On distingue

Immunité non spécifique

Immunité spécifique

ImmuniWé Uumorale

ImmuniWé à méTiaWion cellulaire (immuniWé cellulaire)

qui ne peut être transmise par le transfert de sérum maiV néceVViWe le WranVferW Te celluleV

Immunité non spécifique

Définition

L'immunitĠ innée (non VpécifiqueH naWurelle) est la 1 ère ligne Te TéfenVe viV-à-viV leV agenWV infecWieux. Nlle eVW miVe imméTiaWemenW. Elle met en jeu différents nodules de défense :

1. Nodules constitutifs:

™La barrière cutanéo-muqueuVe

™Barrière mécanique

™Barrière chimique

™Barrière biologique

2. Nodules induits:

™Cellules :phagocytes, NK, granulocytes

™Molécules: compléments, interleukines,

interféron.

1. Nodules constitutifs:

™La barrière cutanéo-muqueuVe

Peau Muqueuse

la première barrière très efficace contre les intrusions des agenWV infecWieux

Elle développe un moyen

de défense appelé : mucuV (VubVWance liquiTe viVqueuVe ricUe en substances antibactérienne)

ReVpiraWoireH

TigeVWiveH

géniWo- urinaire

1. Nodules constitutif :

™Barrières mécaniques

Ont pour but d'empecher la fixaWion

TeV ÓO au revêWemenW cuWané eW

muqueux par des mouvement permanent

PériVWalWiVme inWeVWinal

Ecoulement des

liquides biologiques:

VueurH urineH larmeVH

Valive

MeVquamaWion

permanenWe TeV coucUeV

VuperficielleV TanV WouV

leV épiWUéliumV Toux

1. Nodules conVWiWuWifV J

™Barrière cUimique

La plupart des liquides contiennent

TeV facWeurV cUimiqueV

bactériostatiques ou bactéricides inhibant la croissance bactérienne.

Ph pH aciTe Te la VueurJ

inUibe la croiVVance bacWérienne eW fongiciTe acidité gastrique entre 1 et 2 détruisent la plupart

TeV germeV paWUogèneV

ÓucuV J ricUe en enYymeV

inUibanW la croiVVance bacWérienne eW fongiciTe

LyVoYymeV J larmeV H

VecréWionV naValeV H

ValiveH larme

LacWoferrineJ cUélaWion Tu

fer (capWe le fer néceVVaire pour la croiVVance bacWérienne

MéfenVineJ cuWanéH

pulmonaireH inWeVWinal

1. NoTuleV conVWiWuWifVJ

™Barrière biologique (flore commenVale)

Flore inWeVWinaleH géniWaleH cuWanée qui

éliminent eW préviennenW la proliféraWion TeV agenWV paWUogèneV.

2. Nodules induits:

™Cellules J

™phagocytes (macrophage, monocytes,

celluleV TenTriWiqueVH polynucléaireV)

™, NK

™Molécules: compléments,

interleukines, interféron.

2. Nodules induitsJ

La réponVe immuniWaire innée eVW inTuiWe par un signal Tanger émiV VuiWe à l'interaction Vpécifique enWre TeV récepWeurV Tu Voi appeléV PRR (Pattern Recognition Receptors) eW TeV moléculeV Tu non-Voi appeléeV PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns) préVenW au non.

PRR (Pattern Recognition Receptors)

(Récepteur de reconnaissance de forme

PAMP (Pathogen Associated Molecular

Patterns)(modèles moléculaire associés aux paWUogèneV)

2. Nodules induits:

™Cellules :

™Phagocytes

PhagocytesJ Ce VonW TeV éboueurV Te l'organisme capable d'endocyter eW TégraTer TeV ÓO eW leV celluleV sénescentes.

La phagocytose se déroule en différentes

éWapeVJ

1. OpVoniVaWion

2. Chimiotactisme

3. Phase d'adhĠrence

4. Phase d'ingestion

5.Destruction

NWapeV Te la pUagocyWoVe

1. OpVoniVaWion (non obligaWoire)

C'est l'interaction directe entre le récepteur et l'antigğne.

NWapeV Te la pUagocyWoVe

2. CUimioWacWiVme

Permet d'attirer leV macropUage verV la bacWérie opVoniVée eW ceci grâce aux cUimiokineV. ExempleJ proWéineV bacWérienneV J N-formylH pepeWiTeV

AnaphylatoxinesJ iVVueV Tu complémenW

Cytokines (cUimiokineV)

Etapes de la phagocytose

3. Phase d'adhĠrence (reconnaissance)

Etapes de la phagocytose

4. Phase d'ingestion

La formaWion TeV prolongemenWV cyWoplaVmiqueV

(pVeuTopoTeV) puis la formation d'une ǀacuole dans laquelle se trouve la bactérie (pUagoVome).

Etapes de la phagocytose

5.Destruction (digestion)

C'est la TigeVWion Te la bacWérie par fuVion Tu phagosome avec TeV lyVoVomeV formanW pUago- lysosomes.

Etapes de la phagocytose

Digestion eVW aVVurée par J

A) AciTificaWion eW UyTrolyVaWion par leV enYymeV

(lyVoYymeV H proWéaVeH lipaVeH glucoViTaVe);

VuperoxyTe);

(lacWoférrineH TéfenVine).

Les différents cellules phagocytaires

1. Le monocyte J

Le monocyWe eVW une cellule Vanguine immature Te la famille TeV leucocyWeVH qui provienW Te la moelle oVVeuVe. CeWWe cellule se Tifférencie une foiV TanV leV WiVVuV où elleV réViTeronWH eW Vera ainVi à l'origine TeV macropUageV eW TeV celluleV

TenTriWiqueV.

2. Le macrophage J

C'est la cellule pUagocyWaire par excellence

qui provienW Te la TifférenciaWion TeV monocyWeV. Joue le rôle Te cellule préVenWaWrice d'antigğne, mais Te manière beaucoup pluV occaVionnelle que leV celluleV TenTriWiqueVH elle préVenWe leV moléculeV Te claVVe 1 eW 2 Tu CÓH.

3. La cellule dendritique J

C'est une cellule immuniWaire préVenWanW TeV

expansions cyWoplaVmiqueV appeléeV des dendrites, ubiquiWaireVH pluV VpécifiquemenW au niveau Te l'Ġpiderme eW au niveau Tu WUymuV.

Les cellules TenTriWiqueV préVenWenW

pratiquement WouV leV PRR membranaireV.

4. Les polynucléaires ou

granulocyWeV J

Ces cellules ne sont pas polynuclééeV mais

préVenWenW TeV noyaux polylobés. On en

TiVWingue WroiV WypeV J

Les neutrophiles

4.1. Les neutrophiles J

C'est leV plus nombreux TanV le Vang.

Contrairement aux auWreV celluleV

phagocytaires, leV polynucléaireV neuWropUileV meurenW VuiWe à la pUagocyWoVe.

4.2. Les acidophiles J

Les aciTopUileV (ou éoVinopUileV) onW une

action antiparasitaire en TéverVanW Vur eux le conWenu Te leurV granuleVH eW jouenW un rôle mineur TanV l'allergie

4.3. Les basophiles J

Sont leV moinV nombreux eW jouenW un rôle eVVenWiel TéverVenW le conWenu Te leurV granulaWionVH TonW Te l'histamine qui acWive la réacWion inflammaWoire. ManV leurV granulations on Wrouvera égalemenW Te l'hĠparine qui empêchera la coagulaWion Vanguine eW qui augmenWera la perméabilité TeV capillaireVH augmenWanW la réacWion inflammatoire eW faciliWanW la TiapéTèVe.

5. Le mastocyte J

Ils jouanW un rôle primorTiale TanV leV allergies.

Le maVWocyWe conWienW TeV granulaWionV

contenant Te l'histamine, Te l'héparine eW Te la sérotonine.

Tout comme le polynucléaire baVopUileH le

mastocytes a Tonc pluVieurV effeW J AcWivaWion eW amplificaWion Te la réacWion inflammaWoireH

TiminuWion Te la coagulaWion VanguineH

augmenWaWion Te la perméabiliWé TeV capillaires faciliWanW la TiapéTèVe.

2. Nodules induits:

™Cellules J

™phagocytes (macrophage, monocytes,

celluleV TenTriWiqueVH polynucléaireV)

™, NK

™Molécules: compléments,

interleukines, interféron.

2. Nodules induits:

™Cellules J

™NK

La cellule NO Térive Tu progéniWeur lympUoïTe au niveau Te la moelle oVVeuVe. Nlle ne un lympUocyWe T.

Reconnaissance de la cellule cible par les NK

Les NO reconnaiVVenW la préVence Te Vignaux Te

détresse ou d'infection eW s'assurent que leV moléculeV présentes en ViWuaWion normale ne VonW pluV expriméeV . CeWWe Touble liaiVon eVW aVVurée par Teux WypeV Te récepteursJ

La cellule NO peuW Wuer leV celluleV cibleV Te

manière VponWanéeH en faiVanW inWervenir leV moléculeV Te claVVe 1 Tu CÓH. elle préVenWe Teux granTV WypeV Te récepWeurV J Récepteur acWivaWeur ayanW comme liganT le " ligand acWivaWeur » préVenW à la Vurface TeV celluleV Te l'organisme. Reconnaissent leV moléculeV viraleVH VoiW leV moléculeV VWreVV La WranVTucWion Tu Vignal implique TeV moWifV inWracellulaire (ITAÓJ immunoreceptor WyroVine baVeT acWivaWory moWif ).

Récepteur inUibiWeur ayanW comme liganT leV

molécules Te claVVe 1 Tu CÓH qui VonW expriméeV par WouWeV leV celluleV VaineV nuclééeV Te l'organisme. La WranVTucWion Tu Vignal implique TeV moWifV inWracellulaire (ITIÓJ immunorecepWor

WyroVine baVeT inUnibiWory moWif ).

MĠcanisme d'action des cellules NK J

Le TéclancUemenW Te l'actiǀitĠ TeV celluleV NO est TéWerminé par la VommaWion TeV Vignaux inUibiWeur eW acWivaWeur reçuV par la cellule NO.

1 er mécanisme

Si la cellule cible exprimenW TeV récepWeurV Te l'apoptose Wel que CM95H une lyVe VanV VécréWion

TeV facWeurV cyWolyWiqueV.

L'interaction Te CM95 avec le liganT Vur la cellule

NK inTuiW une forme Te VuiciTe cellulaire.

Théorie Tu " miVVing Velf »

Dans leV conTiWionV normaleV la cellule cible préVenWe à Va Vurface le liganT acWivaWeur eW leV moléculeV Tu CÓH-I. Le récepWeur acWivaWeur eVW Tonc acWivé Te manière permanenWe. ÓaiV la WranVmiVVion Tu Vignal par MAP-12 eVW inUibée par la liaiVon TeV moléculeV Tu

CMH-I au récepteur inUibiWeur.

2 me mécanisme

3me mécaniVme

Mécanisme AMCC (AnWiboTy TepenTenW cell-meTiaWeT cytotoxicity) Les anWicorpV (Ig-G) jouenW un rôle d'opsonine pour la phagocytose, maiV pour TeV celluleV enWièreV leV anticorps Ve fixenW Vur TeV anWigèneV à la Vurface. LeV cellules NK préVenWenW TeV récepWeurV RŃc qui vonW reconnaitre le fragmenW Fc TeV anWicorpV (parWie constante) inTuiVanW la lyVe Te la cellule cible. Elle met en jeu différents nodules de défense :

1. Nodules constitutifs:

™La barrière cutanéo-muqueuVe

™Barrière mécanique

™Barrière chimique

™Barrière biologique

2. Nodules induits:

™Cellules :phagocytes, NK, granulocytes

™Molécules: compléments, interleukines,

interféron.

2. Nodules induits:

™Cellules J

™phagocytes (macrophage, monocytes,

celluleV TenTriWiqueVH polynucléaireV)

™, NK

™Molécules: compléments,

interleukines, interféron.

2. Nodules induits:

™Molécules: ComplémenW J

Le complémenW eVW un VyVWème vingWaine Te

proWéineV qui vonW réagir en caVcaTe leV uneV avec les auWreV.

Ce VonW TeV proWéineV VolubleV

Synthétisées par leV foieH monocyWeVH leV

macrophage. Ce VonW YymogèneVH autrement TiW TeV proWéineV circulanW à inacWif eW acWivéeV par clivage proWéolyWique (Vauf le facWeur M)

Elle subissent une protéolyse (clivage)

Activation en cascade

Le buW Tu complémenW eVW

‰d'actiǀer la réponVe inflammaWoireH

‰de faciliWer la pUagocyWoVe TeV bacWérieV

virulente non pUagocyWableV TirecWemenW eW pluV parWiculièremenW Te TéWruire la cellule cible.

Les ǀoies d'actiǀation et les molĠcules

du complément J

On distingue 3 ǀoies d'actiǀation du

complément J

La voie classique.

La voie MBP (ou voie MBL, ou encore

voie du mannose).

La voie alterne.

1. AcWivaWion Tu complémenW par la

voie classique J La liaison de C1q ă l'anticorps actiǀe C1r qui clive proenzyme C1s qui acWive la voie claVVique

C1s clive C4 eW C2 en Teux granTV fragmenWVH C4b

classique (C4BC2a) à la surface du microorganiVme.

Cette enzyme clive le C3 en C3a eW C3b.

C3b lie auVVi la C3 converWaVe. L'ensemble forme

la C5 converWaVe claVVique C4bC2aC3b qui clive

C5 en C5a eW C5b.

Activation du complément J Voie TeV lecWineV

2. ÓASP 2 clive C2 eW C4 pour former pour former la C3

convertase claVVique. La voie des lecWineV Ve TiVWinguenW Te la voie claVVique que par la manière TonW elle eVW miVe en rouWe.

1. La ǀoie alterne est actiǀĠe par l'hydrolyse de C3 par l'eau pour former C3a et C3b.

Activation du complément J Voie TeV lecWineV

Attack Complex)

1. C5b recrute C6 et C7, Le compledže formĠ s'insğre dans

C8.

2. ŃixaWion eW polymériVaWion Tu complexe C9. Le C9 eVW

Uomologue à la perforine uWiliVé par leV lympUocyWeV pour

Wuer leurV cibleV.

CMH ( Complexe majeur d'histocompatibilitĠ )

3.1. CMH ( complexe majeur

d'histocompatibilitĠ ) Ces moléculeV onW d'abord éWé TécriWeV TanV le cadre Tu rejeW Te greffe eW onW éWé nomméeV J

Complexe Óajeur d'HistocompatibilitĠ, Tonc

c'est l'antigğne Tu Voi.

CMH ( complexe majeur

d'histocompatibilitĠ ) Un enVemble Te pluVieurV gèneV localiVéV Vur le braV couWV Tu cUromoVome 6 eW qui s'Ġtend sur quaWre millionV Te paireV Te baVe.

Le CMH comprend 3 classes :

CMHI

CMH II

CMH III

Il se distinguent par la fonction et

l'edžpression de leurs produits (appelĠs molécules CMH I, CMH II et CMH III) CMHI

CMH II

Les molécules CMH I et CMH II

Sont impliquées dans la présentation

d'antigğne (HLA͗ Histocompatibility

LeucocyWe AnWigen)

CMHI ͻ TroiV gèneV TeV moléculeV Te préVenWaWion

CMH II

ͻ Six gèneV TeV moléculeV Te préVenWaWion Te

CMH III

réponse immunitaire (hydrolase, hormones

VWéroïTienneV)

Gènes impliquéV TanV la réponVe

immune J o TNŃ ɲ. Figure 01JOrganiVaWion généWique Tu locuV Tu CÓH Figure 01JOrganiVaWion généWique Tu locuV Tu CÓH

3.2.Propriétés généWiqueV Tu CÓH

1.PolygéniVme

2.TranVmiVVion en HaploWype

3. PolymorpUiVme

4. CoTominance

Propriétés génétiques du CMH

On distingue 4 propriétés génétiques

fondamentales du CMH

1.PolygéniVmeJ il exiVWe pluVieurV gèneV coTanW

claVVe II Vix gèneV pour la claVVe II ( HLA-MRAH DQB)

Propriétés génétiques du CMH

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