[PDF] LA REACTION INFLAMMATOIRE - L2 BICHAT 2019-2020



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LA REACTION INFLAMMATOIRE - L2 BICHAT 2019-2020

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UE11 cours 18 : Bases pharmacologiques de la Prescription et la surveillance des Anti-inflammatoires Stéroïdiens et

non Stéroïdiens (AINS)

LA REACTION INFLAMMATOIRE

SIGNES CLINIQUES - Locaux

- Généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement

INITIATION

But : primaires - Phase vasculaire, réaction locale immédiate Hémostase Plaquettes : adhésion, agrégation, dégranulation, sécrétion sérotonine Système de coagulation (lié aux plaquettes par la thrombine) : caillot de fibrine Système de contact (dégradation des kininogènes plasmatiques) : kinine, bradykinine

Système de complément : anaphylatoxines

-libération de facteurs :

Facteurs nociceptifs : Système contact

Facteurs Vasoactifs : Système de contact, Plaquettes, Système de complément

AMPLIFICATION

But secondaires

Mécanisme

général

1) Recrutement de cellules inflammatoires par chimiotactisme des

médiateurs lipidiques, cytokines, chimiokines et anaphylatoxines

2) Activation de la cellule inflammatoire et effets de son activation

- Dégranulation de la cellule : libération de médiateurs pré-formés : amines vaso-actives, histamine, ĺ effet vaso-actif - Libération de médiateurs néo-formés : médiateurs lipidiques, PAF, leucotriènes, prostaglandines ĺet effet vaso-actif

Médiateurs

lipidiques -Issus des phospholipides membranaires - Phospholipase A2 induit 2 réactions enzymatiques, induit la synthèse :

De PAF (Platelet Activating Factor)

arachidonique. L'acide arachidonique active : - la voie des cyclo-oxygénases (COX) prostaglandines (PG) - la voie des Lipo-oxygénases (LO) leucotriènes (LT)

Cytokines

pour contrôler la réponse immunitaire)

Pro-inflammatoires

Agissent sur :

- Sys. nerveux : fièvre, anorexie, amaigrissement -Vaisseaux : vaso-actif, migration, diapédèse, afflux cellulaire. -Leucocytes : effecteurs toxiques -Foie : prod. de protéines de l'inflammation (CRP)

Anti-inflammatoires ȕ

RESOLUTION

REPARATION

But : restaurer intégrité du tissu

agressé (Limitée dans le temps)

Système de

contrôle Cytokines anti-inflammatoires, Anti-protéases, Anti-radicaux libres : antioxydants enzymatiques et glutathion (GSH), Anti-médiateurs lipidiques : Glucocorticoïdes RI active la CRH libération d'ACTH action sur surrénales : synthèse des stéroïdes dont glucocorticoïdes (cortisol) Rétrocontrôle négatif sur la réaction inflammatoire

Remodelage

du tissu -Macrophages, fibroblastes, Facteurs de croissance -Équilibre entre synthèse et dégradation des protéines matricielles -Néovascularisation

TRAITEMENTS ANTI-

INFLAMMATOIRES

Action sur les cytokines pro-

inflammatoires

Antihistaminiques AINS Corticoïdes de

synthèse

SYNDROMES ANTI-

INFLAMMATOIRES

Allergies, hypersensibilité/pathologies infectieuses (parasitoses, infections virales) /maladies auto-immunes (diabète, polyarthrite rhumatoïde, lupus) /colites anti-inflammatoires (Crohn)/maladies neurodégénératives (Parkinson, Alzheimer) /néoplasies (cancers /métastases)

MARQUEURS DE

CRP

Origine

hépatique

Cinétique rapide demi- 1 Jour)

Très utilisés pour suivre une infection et la réponse au traitement

Vitesse de

sédimentation Autres Macrophagique (ferritine) ou lymphocytaire Ȗ-globulines)

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AINS

DEFINITION

- médicaments symptomatiques inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines (PG) - Propriétés + Effets indésirables dus à ce mécanisme - inhibition+/- sélective des iso-enzymes de la cyclo-oxygénase (Cox) Ļ

PROPRIETES

THERAPEUTIQUES

Actions :

ANTIPYRÉTIQUE Origine infectieuse, inflammatoire ou néoplasique

ANTALGIQUE (sur un large

éventail de Sd douloureux par

excès de nociception) aigus : douleurs dentaires, post opératoires, post traumatiques, céphalées ou migraines, coliques néphrétiques, pathologie ORL, etc... chroniques : affections rhumatologiques dégénératives, douleurs néoplasiques (où ils forment avec le paracétamol le premier palier de

ANTI-INFLAMMATOIRE

(Sur la composante vasculaire de tétrade chaleur) Elle est mise à profit au cours des accès aigus microcristallins (goutte, chondrocalcinose) et des rhumatismes inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde et spondylarthropathies surtout). Requiert généralement des posologies plus élevées /!\ action antalgique et antipyrétique

EFFETS

INDESIRABLES

- Tous les AINS exposent virtuellement aux mêmes complications. - nature sa posologie ainsi que du terrain du malade et des médicaments associés. Digestifs Dyspepsie, douleurs, brûlures épigastriques, nausées Hémorragies digestives (ite, ulcère GD, diverticulites) Hépatiques Élévation des transaminases, Hépatite cytolytique, Syndrome de Reye (aspirine)

Toxicité rénale

Néphrite interstitielle immuno-allergique, Insuffisance rénale oligoanurique utilisation prolongée à fortes doses) Cutanés Érythème, Urticaire, Toxidermie (sd.de Steven-Johnson et Sd. de Lyell)

Accidents

thrombotiques Hématologiques Antiagrégant plaquettaire (aspirine), Pancytopénie (pyrazolés)

Bronchopulmonaires Asthme (aspirine)

Neurosensoriels Bourdonnements et céphalées (aspirine), Vertiges, atteinte auditive et cornéenne, Troubles psychiques

AINS : ATTENTION

Grossesse-Allaitement -Potentiel tératogène expérimental (coxibs) - En inhibant Cox-2, les AINS exercent une activité tocolytique et exposent le à une fermeture prématurée du canal artériel et à une insuffisance rénale à partir du 6ème mois. Interdits au 3éme trimestre Enfant -Syndrome de Reye : atteinte cérébrale non inflammatoire et une atteinte hépatique (8 cas pour 10x10^6 enfants atteints de virose, en particulier varicelle et épisodes d'allure grippale, recevant de l'aspirine). Privilégier le

Paracétamol

- Maladie de Widal, triade nasale, avec en général sinusite hyperplasique, étroitement liée à des Sujet âgé IR (insuffisance rénale) par diminution débit sanguin rénal, HTA, risque perforation diverticulose colique, + inhibiteur de la pompe à protons (lansoprazole, oméprazole)

Éviter chez les asthmatiques, entérocolopathies inflammatoires, les patients sous anticoagulants et

avec

PRINCIPES

DES AINS EN

RHUMATOLOGIE

- Choix empirique - Variabilité individuelle (réponse thérapeutique et tolérance) - Médicaments purement symptomatiques traitement interrompu pendant les périodes de rémission - Aspirine = inhibition irréversible des Cox effet anti thrombotique pendant toute la durée de vie des plaquettes

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Glucocorticoïdes

SYNTHESE

2 types de corticoïdes (=corticostéroïdes pour les naturels) :

- Les minéralocorticoïdes (rétention hydrosodée)

- Les glucocorticoïdes : propriétés anti-inflammatoires, antiallergiques, immunosuppressives.

Le cortisol est une hormone surrénalienne essentielle à la vie. Propriétés et effets indésirables du cortisol Propriétés : Hormone du stress, de réveil, stimule le système sympathique, augmente la contraction cardiaque, rétrocontrôle négatif Effets indésirables : Hormone glycogénolytique, consommation des graisses, fonte musculaire/amyotrophie

PROPRIETES ET

MECANISMES

Effets physiologiques et pharmacologiques du cortisol

Métaboliques

Anabolique : Foie

Catabolique : Muscle (amyotrophie), Adipocyte, Os

(ostéoporose), Tissu Conjonctif (risque de fibrose)quotesdbs_dbs2.pdfusesText_2