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![LES HORMONES STEROIDES LES HORMONES STEROIDES](https://pdfprof.com/Listes/18/33503-18biochimie2an-hormones_steroides2021.pdf.pdf.jpg)
LES HORMONES STEROIDES
Introduction
les hormones stĠroŢdes de l͛organisme humain sont reprĠsentĠes par ͗ les glucocorticoŢdes, les
minéralocorticoïdes, les androgènes, les ƈstrogğnes et la progestérone .Les stéroïdes sont des molécules lipidiques possédant une structure chimique de
base à 17 atomes de carbones disposés en quatre anneaux, appelée noyau stérane. Les hormones stĠroŢdes sont synthĠtisĠes par des glandes endocrines ă partir d͛un précurseur qui est le cholestérol dont la structure est cyclique. I -Généralités sur les hormones stéroïdes1-Structure de base et nomenclature
Le noyau stérane ou noyau cyclopentanoperhydrophénantrène est formé par l͛adjonction de 3 cycles ă 6C (A, B, C) et d͛un cycle ă 5C (D)Noyau stérane
Les C du noyau stérane sont numérotés de 1 à 17 Les C des groupements substitutifs à partir
de 18. Les groupements substitutifs sont portés par les carbones 3, 10, 11,13 et 17. Les doubles liaisons le sont par les cycles A et B.2- Les organes steroidogenes :
4 glandes endocrines synthétisent les hormones stéroïdes : les corticosurrénales, les ovaires,
les testicules et le placenta3-MĠcanisme d͛action des hormones stĠroŢdes :
Hormones liposolubles et hydrophobes donc traversent la membrane plasmique, Se lient à des récepteurs cytosoliques. Le complexe hormone/récepteur migre dans le noyau et active auniveau génique, la synthğse de diffĠrentes protĠines. L͛effet hormonal se situe au niǀeau dΖune
régulation de la transcription des gènes.4- Transport plasmatique des hormones stéroïdes
Par des protéines: 2 types :
Type de transport Nom du transporteur CaractéristiquesNon spécifique
Albumine
Concentrations fortes
Grande capacité de liaison
Faible affinité
Jamais saturée.
Spécifique
CBG SBPConcentrations faibles
Capacité de liaison faible
Affinité haute.
5-Synthèse des hormones stéroïdes
A partir du même précurseur : le cholestérol6-Catabolisme des hormones stéroïdes
Leur catabolisme a lieu dans les tissus cibles et dans le foie, où elles sont transformées en
stéroïdes hydrosolubles et excrétables dans les urines.II- les hormones de la corticosurrénale
1- classification
Se divisent en trois grands groupes:
Groupe Nombre de C Zone Rôle Exemple
Minéralocorticoides 21 C Glomérulée Dans l͛ĠƋuilibre hydrominéralAldostérone
Glucocorticoïdes 21 C Fasciculée Dans le métabolisme glucidique cortisol Androgènes 19 C Réticulée pouvoir androgène faible DHEA2-Fonctions biologiques
9 les minéral corticoïdes (aldostérone)
Stimulation de la réabsorption du Na+et de l͛edžcrĠtion de K+ et H+ au niveau du tubule contourné distal9 les glucocorticoïdes (cortisol)
Métabolisme glucidique :
- stimulation de la néoglucogenèse hépatique, action hyperglycémianteMétabolisme protéique :
- stimulation du catabolisme protĠiƋue dans la plupart des tissus (muscles, os ͙).Métabolisme lipidique :
- redistribution des graisses.Métabolisme phosphocalcique :
- diminution de l͛absorption intestinale de calcium et de phosphore, - diminution de la réabsorption tubulaire rénale du calcium, - inhibition de l͛actiǀitĠ ostĠoblastiƋue.Estomac :
- stimulation des sécrétions gastriques Action minéralo corticoïde : rétention rénale du sodiumActions anti-inflammatoire et anti-allergique.
Système nerveux central :
- action excitatrice.3- Rythme de sécrétion du cortisol :
La sécrétion du cortisol est sous control hypothalamo-hypophyso surrénalien Sa sécrétion est a la fois pulsatile et diurnal, elle suit un rythme circadien, avec un maximum à 8h du matin et un minimum vers 2h du matin.4-régulation de la sécrétion du cortisol
Le stress, l͛hypoglycĠmie, et le syndrome inflammatoire stimule la sécrétion de cortisol.L͛hyperglycĠmie inhibe la sĠcrĠtion de cortisol. Les taudž sont rĠduits durant et après
les trois principaux repas.5-Variations pathologiques
5-1 Pathologies liées au cortisol
¾ l͛Hypercorticisme
a. Syndrome de Cushing : il peut être soit : - Non ACTH dépendant : adénome corticosurrénalien secrétant le cortisol : cortisol élevé et ACTH basse - ACTH dépendant : adénome hypophysaire ou autres tumeurs : ACTH élevée - Clinique : Obésité facio-tronculaire, Visage arrondi - Accumulation de graisse au cou - bosse de bison ou buffalo neck. - Vergetures, etc. - Ecchymoses - biologie ¾ Cortisol à 8 h élevé (fraction libre). ¾ Rupture du rythme circadien (valeurs 8 H = 16 H )¾ 17 OH stéroïdes élevés.
b- Hypercorticisme congénitale Anomalie par hyper activation du récepteur des glucocorticoides DĠficit en 11ɴ-Hydroxystéroides dĠshydrogĠnase 2 (11ɴ-HSD2) Absence d͛inactiǀation du cortisol, au niǀeau rĠnal.¾ L͛Hypocorticisme :
A-l͛hypocorticisme acquis :
Insuffisance surrĠnalienne lente chroniƋue (maladie d͛Addison) : Destruction progressive des
deux glandes surrénales qui ne sont plus en mesure d'assurer la synthèse habituelle
d'hormones.Biologie : déficit en glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, androgènes, ACTH élevée
b-l͛ hypocorticisme congénitale Hyperplasie congénitale des surrénales :Désigne un groupe de maladies, caractérisées, par un défaut enzymatiques de la
biosynthèse du cortisol . Le point commun de toutes ces affections est la diminution de la sécrétion de cortisol, ce quientraine l͛augmentation de la sĠcrĠtion de l͛ACTH hypophysaire et suite a l͛hyperstimulation
hypophysaire on aura une hyperplasie des surrénales.Le déficit le plus fréquent est le déficit en 21-hydroxylase : (95% des cas) caractérisée par un
dĠficit en cortisol, edžcğs d͛androgğne, dĠficit ou non en aldostĠrone (2ͬ3) des cas
5-2 Pathologies liĠes ă l͛aldostĠrone :
Les hypoaldostéronismes
A- Anomalies acquises
9 L͛insuffisance surrĠnale lente ͗ maladie d͛Addison :
9 Insuffisance surrénale aigue : Complication de la maladie d͛Addison ou hĠmorragie des
surrénalesB- Anomalies génétiques
9 Déficit en aldostérone synthase.
9 Hyperplasie congénitale des surrénales
Les hyperaldostéronismes
Les hyperaldostĠronismes s͛accompagnent d͛une HTA et hypokaliĠmie, ils peuǀent ġtre acƋuis
(maladie de Coon) ou encore génétiques.