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glucose), l'augmentation prudente de l'apport d'azote, et la prévention des déficits cellulaires en micronutriments sont bien partir de formules standard, type Harris et Benedict (Ta- rance plasmatique des lipides chutent rapidement



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glucose), l'augmentation prudente de l'apport d'azote, et la prévention des déficits cellulaires en micronutriments sont bien partir de formules standard, type Harris et Benedict (Ta- rance plasmatique des lipides chutent rapidement



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Mise au point

Apports nutritionnels en réanimation

Nutritional supply in the critically ill

G. Nitenberg *

Département d'anesthésie, analgésie, réanimation et maladies infectieuses, institut Gustave-Roussy, Villejuif, France

Reçu et accepté le 17 mai 2002

Résumé

La cible thérapeutique initiale dans la phase postagressive immédiate est de maintenir le statut hémodynamique du malade, et de satisfaire

les besoins locaux et systémiques en oxygène. L"assistance nutritionnelle ou métabolique n"est à envisager qu"après stabilisation de l"état du

reste controversé dans ce contexte. Certains principes tels que : la restriction des apports énergétiques (des lipides et à un moindre degré, du

glucose), l"augmentation prudente de l"apport d"azote, et la prévention des déficits cellulaires en micronutriments sont bien acceptés dans le

adéquate et la nature de l"apport azoté, le rapport optimal lipides/glucides et la pertinence clinique des traitements antioxydants dans les

situations postagressives graves. En ces périodes de maîtrise médicalisée des dépenses de santé, il faut une preuve, ou une probabilité

raisonnable, de l"efficacité clinique du nouveau concept " d"assistance spécifique métabolique/nutritionnelle » avant de proposer une

utilisation légitime des nutraceutiques, individuellement ou en association, par voie entérale ou parentérale, en réanimation. La conception, la

réalisation et l"interprétation d"études cliniques pertinentes chez des malades de réanimation, caractérisés par un risque élevé de défaillance

multiviscérale et de décès, quelles que soient les thérapeutiques mises en oeuvre, reste un vrai défi.

© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

The primary goal in the initial phase of trauma/injury/sepsis is the maintenance of hemodynamic status, together with local and systemic

oxygen supplies. Metabolic (nutritional) support is required as soon as the patient"s condition has stabilized in order to prevent severe

careful increase in nitrogen supply, prevention of cellular deficiencies in micronutrients. The debate remains open about the actual benefit of

clinical relevance of antioxidant therapy. In these times of cost-containment, we have to bring the proof (or a reasonable likelihood) of clinical

efficacy of the new concept of “specific metabolic/nutritional support", before the use of nutraceuticals, individually or in combination,

enterally or parenterally, can be proposed as a standard of care. The conception, realization and interpretation of well-conducted prospective

clinical trials in critically ill patients, characterized by the highest risk of death or development of multiple organ dysfunction, whatever the

quality of care in the ICU, is a real challenge.

© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.Mots clés :Besoins nutritionnels ; Immunonutrition ; Nutrition entérale ; Nutrition parentérale ; Réanimation

Keywords:Critical illness; Enteral nutrition; Immunonutrition; Nutritional requirements; Parenteral nutrition

*Auteur correspondant.

Adresse e-mail :nitenber@igr.fr (G. Nitenberg).Réanimation 12 (2003) 340-349www.elsevier.com/locate/reaurg

© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S1624-0693(02)00267-0

1. Introduction

dations pratiques pour la nutrition des patients de réanima- tion, et de préciser les développements récents d"intérêt par- ticulier.[1]. Des remarques préliminaires doiventêtre faites. Lesétats septiques graves sont responsables de perturbations métaboliques voisines de celles observées lors de polytrau- matismes ou d"autres agressions aiguës, mais la réponse métabolique sembleêtre, chez eux, plus accentuée, plus variable et surtout plus difficileàcontrecarrer. L"assistance nutritionnelle ou métabolique devraitêtre modulée en fonc- tion de la phase (i) de réponse inflammatoire systémique (SIRS), (ii) de réponse anti-inflammatoire compensatoire (CARS) ou (iii) de réponse antagonique mixte (MARS). La notion de"nutrition en réanimation»est sans doute trop vague et il faudra sans doute considérer des syndromes clini- ques avec des définitions plus précises permettant de consti- tuer des groupes de patients plus homogènes[2].C"est dans ces cadres qu"il faudraétudier de nouvelles formes d"assis- tance nutritionnelle et métabolique.

2. L'assistance nutritionnelle est-elle une priorité

raisonnable en réanimation ? La prioritépendant la période initiale postagressive est de corriger les troubles hémodynamiques et respiratoires ainsi que de prévenir et de traiter rapidement la cause des dé- faillances viscérales.Aussi longtemps que la situation hémo- dynamique demeure instable, il est probablement inutile, voire nocif de commencer une assistance nutritionnelle[3]. De fait, il a mêmeétésuggéréque la nutrition parentérale provoquait une augmentation significative de la production de radicaux libres d"oxygène.Au cours de la période initiale aux exigences des tissus gluco-dépendants, enélectrolytes, en vitamines et enéléments-traces dont la carence est rapide (phosphore, zinc et acide folinique). Quand la situation hémodynamique (ou le status inflam- matoire) n"est pas rapidement réversible, unétat catabolique s"installe. Celui-ci peutêtre limitépar l"assistance nutrition- nelle et métabolique. Il est important de ne pas trop différer celle-ci, afind"éviter l"installation de troubles métaboliques graves et/ou d"infections nosocomiales conduisantàune défaillance multiviscérale (DMV). L"assistance nutrition- nelle a donc pour objectif de prévenir l"apparition d"une malnutrition aiguësévère et ses conséquences (en particulier sur le système immunitaire) et de corriger les déficits méta- boliques immédiats, cofacteurs de la morbi-mortalitéasso- ciée auxétats postagressifs. Cependant, l"effet bénéfique de l"assistance nutritionnelle, spécialement de la nutrition pa- rentérale totale[4], reste mal documenté.L"assistance nutri- tionnelle n"est qu"une composante parmi d"autres de la prise res thérapeutiques.

3. Apportsénergétiques : plus est parfois l'ennemi du

bien L"évaluation de la dépenseénergétique de repos (DER)à partir de formules standard, type Harris et Benedict (Ta- bleau 1), corrigées par des facteurs d"agression, est difficileà extrapoler en réanimation oùl"état métaboliquefluctue selon lafièvre, la sédation, la ventilation mécanique, etc... Les résultats de ces calculs ont tendanceàsurévaluer la DER mesurée, de l"ordre de 20 %. En outre, il n"y a pas de corrélation significative entre la sévéritéde l"agression et la dépenseénergétique. La DER peutêtre mesurée par calori- métrie indirecte, chez les patients ventilés avec une fraction d"oxygène inspirée (FiO 2 ) inférieureà0,6-0,7, et aussi long- temps que des conditions strictes de mesure sont respectées (ce qui est difficileàréaliser chez un patient instable) avec une précision de l"ordre de 5 %[5]. Quelques auteurs ont préconisél"utilisation d"un cathéter de Swan-Ganz pour esti- mer la DE, en multipliant la consommation d"oxygène (VO 2 en ml) par 7. Les valeurs deVO 2 calculées par cette méthode ne sont que faiblement corrélées avec les résultats de la calorimétrie indirecte, en raison du choix arbitraire d"un quotient respiratoirefixe, particulièrement chez les patients instables oùles différences (habituellement sous-estimation deVO 2 ne peut pas mesurer la consommation d"oxygène des pou- mons (19à50 ml/min/m2 ). La dépenseénergétique totale (DET) peut atteindre deux fois la valeur prédite dans les brûluresétendues et profondes, tandis qu"après un traumatisme multiple ou une chirurgie majeure, elle ne la dépasse que de 12à15 %. De manière tés elle n"est pas plus de 1,2-1,5 fois supérieureàla DER pendant les septàdix premiers jours. Uehara, et al. ont

Tableau 1

Calcul de la dépenseénergétique de repos (DER) et du bilan azoté Dépenseénergétique par la formule de Harris-Benedict : -hommes : DER (Kcal/day) = 66 + (13,7×P) + (5×T)-(6,8×A) -femmes : DER (Kcal/day) = 655 + (9,6×P) + (1,7×T)-(4,7×A) P = poids en kg, T = taille en cm,A =âge en années.

Détermination du bilan azoté:

Bilan azoté(g N/jour)

= apport azoté-pertes d"azote = [apport protéique (g)/6,25]-[N urinaire (g/j) + pertes extra-urinaires*] N urinaire est au mieux directement mesurépar chemiluminescence ou calculéàpartir des pertes d"urée urinaireàl"aide de la formule suivante : N urinaire = [urée urinaire (g/24 h**) / 2,14] + 2à4g*** profuse ** la conversion de mmol en g est la suivante : U g =U mMol x0,056 *** attention ! il s"agit d"un facteur de correction indépendant des pertes extra-urinaires341G. Nitenberg / Réanimation 12 (2003) 340-349 montréque la DET augmentait graduellement chez les pa-

70à80 % plusélevée que la DER après une semaine, en

raison de la reprise d"activitédes malades[6]: dans ce contexte, environ 50 Kcal/kg/j sont consommées réellement après quelques jours. C"est ce que confirment les résultats de Moriyama, et al. qui ont trouvéune augmentation significa- tive de la DE de 60 % pendant la phase de récupération des syndromes septiques ou du choc septique[7]. Le souci principal est de ne pas nuire au malade. Dès lors, il est préférable d"éviter une hypernutrition dont les effets néfastes sont bien documentés[9]. En pratique, un apport énergétique de 25-35 Kcal/kg/ jour est adaptéaux dépenses dans 90 % des cas et correspondà1,3-1,5 fois la DER moyenne estimée ou mesurée. Cependant, pendant la phase de guérison, les apportsénergétiques doiventêtre augmentés pouréviter le risque de dénutrition secondaire, obtenir un bilanénergétiqueéquilibréetéviter l"oxydation des graisses endogènes[10].

4. Optimisation qualitative de l'apporténergétique :

glucose ou lipides? La littérature est aussi vaste que controversée, probable- ment en raison des nombreux problèmes méthodologiques inhérentsàce genre d"études. Pendant la phase franchement hyperglycémique post- agressive, un apport minimum de glucose d"environ 150-

180 g/j (voire 200-300g) est nécessaire pour les tissus gluco-

dépendants, car l"utilisation périphérique des acides aminés pour les synthèses protéiques dépend d"un apport de glucose satisfaisant. Au plan métabolique, il est raisonnable d"aug- menter l"apport de glucose jusqu"àla tolérance maximale, car un apport prédominant de glucose (70-80 %) sembleêtre la manière la plus efficace d"optimiser le métabolisme azoté [11]. Dans les situations postagressives, le problème ne sem- ble pasêtre un déficit d"oxydation de glucose (àla condition que l"insulinémie endogène soit adaptée), mais plutôt une anomalie de son utilisation non-oxydative, qui est présumée représenter le stockage de glucose[12]. La vitesse maximale d"oxydation de glucose est de l"ordre de 2-3 mg/kg/min (= apports quotidiens de 200-300 g pour 70 kgs), et l"apport recommandéest donc d"environ 3-5 g/kg/j. Des apports supérieursà6 mg/kg/min (environ 600 g/j) ne suppriment pas entièrement la gluconéogenèse[11]. La persistance d"une hyperglycémie au-delàde 1,1 mmol/l (2 g/L) aété accuséed"un risque accru d"infection nosocomiale qui annu- lerait le bénéfice métabolique potentiel[13, 14]. Toutefois, une nutrition hypocalorique de 1000 Kcal/j (avec 70 g de protéines) n"améliore ni l"équilibre glycémique, ni la résis- tance aux infections et est moins efficace au plan métaboli- que (bilan azoté)qu"un apport standard quotidien de 25 kcal et 1,5 g de protéines par kg et par jour[15].

moitiéchez ces malades. La résistance insulinique induitepar l"agression est complexe : elle peutêtre liéeàun défaut

la lipolyse accrue sous l"action du glucagon et des catécho- lamines ouàune augmentation du turnover de l"insuline. Cependant, dans ce contexte métabolique la capacitéde l"insulineàaugmenter le stockage de glucose est controver- damment de l"effet sur l"oxydation de glucose. La capacitéd"oxydation des acides gras n"est pas affectée par l"agression aiguë, celle-ci est caractérisée par une aug- lement des triglycéridesàchaînes longues (TCL). Lesémul- sionsàbase de TCL semblentêtre le choix le plus logique quand les besoins caloriques excèdent 1200-1500 kcal/j [16]: elles permettent un apporténergétique important sous un faible volume (10 kcal/g) et réduisent l"osmolalitédes mélanges nutritifs. Cependant, dans les situations les plus graves, surtout chez les patients septiques, ayant une glycé- mie et une insulinémie trèsélevées, l"oxydation et la clai- rance plasmatique des lipides chutent rapidement. Ceci sug- gère une faible oxydation périphérique. Les lipides exogènes contribueraient alors principalementàmaintenir les réserves outre, les TCL peuvent avoir un effet immunosuppresseur, même si en pratique chimiotactisme et phagocytose ne sont pas diminués chez les malades de réanimation,àcondition toutefois de respecter un débit de perfusion suffisamment lent (< 83 ml/h pour uneémulsionà20 %). Des apports lipidiques modérés (25-30%del"apporténergétique quoti- dien) ne sont pas liésàune plus grande incidence des infec- laires pourraient expliquer, partiellement, les anomalies du tonus vasculaire pulmonaire et la désaturation passagère ob- servées pendant la perfusion intermittente,àhaut débit, des émulsions lipidiques[18]. Druml et al.,étudiant des patients septiques avec ou sans défaillance hépatique, n"ont trouvé la perfusion lente de TCL[19].Enrègle générale, il est préférable de perfuser les lipides en continu sur 24 heures, par exempleàl"aide de mélanges ternaires glucose-lipides- protéines, ou binaires glucido-protidiques qui permettent de moduler l"apport quotidien des lipides, toujours perfusés sur

24 heures.

Les triglycéridesàchaînes moyennes (TCM) ont des avantages potentiels en réanimation, tels qu"une clairance plasmatiqueélevée, un stockage limitéet une oxydation plus rapide que les TCL. Cependant, des données récentes suggè- rent que lesémulsions mixtes de TCM-TCL n"apportent pas d"avantages nets par rapport auxTCL en termes d"oxydation glucidique et lipidique[20], ni sur leséchanges gazeux pulmonaires dans le syndrome de détresse respiratoire aïguë (SDRA)[21]. Ceséléments ne permettent pasàl"heure actuelle de valider l"utilisation de routine de tellesémulsions en pratique clinique.

342G. Nitenberg / Réanimation 12 (2003) 340-349

En résumé, il semble préférable de limiter l"apport de lipidesà20-35 % des apportsénergétiques non azotés, voire moins chez les patients septiques, et en tous cas de ne pas dépasser un débit de l"ordre de 1 g/kg/j, en surveillant la survenue d"une lactescence du sérum ou la concentration plasmatique de triglycérides.

5. Un apportélevéd'azote est-il justifié?

Le but principal de l"apport d"azote en réanimation est d"atténuer le catabolisme musculaire périphérique, principa- lement myofibrillaire, tout en maintenant un apport nutritif hépatique adaptépour la synthèse de certaines protéines, particulièrement celles impliquées dans les défenses immu- nitaires. Il est bien connu que la masse maigre estérodée indépendamment du bilanénergétique, et que synthèse par la prise alimentaire[11]. Par conséquent, des apports azotés importants calculés en vue d"obtenir la positivitédu bilan d"azote, peuventêtre nuisibles puisqu"ils pourraient accroître la production et l"accumulation d"urée, la dépense énergétique, la température corporelle et la production de CO 2 . Des apports mieux adaptés visentàréduire le catabo- lisme myofibrillaire et stimuler la synthèse protéique, géné- ralement sans amélioration notable de la balance azotée, surtout chez les patients septiques hypercataboliques. Ishi- sif s"il est calculésans tenir compte de l"hyperhydratation lié àla réanimation liquidienne[22]. Treize pour cent des pro- téines totales corporelles sont perdues au cours des trois

semaines suivant une péritonite, en dépit d"un apporténergé-tique mixte glucido-lipidique capable en principe de limiter

l"oxydation lipidique et de préserver les réserves de graisses [10]. Il est notable que cette perte azotée touche d"abord les muscles squelettiques et plus tard les viscères, expliquant probablement certaines atteintes fonctionnelles viscérales tardives. En pratique, un apport d"azote de 200-300 mg/kg/j, soit

1,2 gà1,8 g de protéines/kg/j, sembleêtre adaptéàla plupart

des malades de réanimation. Une augmentation des apports n"améliore pas la balance azotée et ne diminue pas le catabo- lisme protéique net, mais a l"inconvénient d"accroître signi- ficativement la production de CO 2 et la dépenseénergétique [23]. Les apports recommandés sont résumés dans leTa- bleau 2.

6. Électrolytes, vitamines et oligoéléments

Les besoins en phosphore peuventêtre jusqu"àdix fois plusélevés que la normale chez les patients en détresse respiratoire et quand l"apport de glucose estélevé[24]. Cer- tains considèrent que le déficit en fer est une réponse défen- sive adaptéeàl"infection ou au traumatisme, et que les tentatives de correction pourraient faciliter sa disponibilité pour des microorganismes. Pour d"autres auteurs, l"insuffi- sance de fer altère la résistanceàl"infection et devraitêtre corrigée si elle est très importante[25]. Les déficits en zinc peuventêtre responsables de la persistance, et même de la survenue, d"états septiques par déficit immunitaire. Les per- perturbations intestinales (diarrhée), les besoins pouvant at- teindre 20-30 mg/jour lorsque les apports protéiques ne proviennent pas de protéines naturelles (nutrition entérale) mais de solutions cristallines d"acides aminés (nutrition pa-

Tableau 2

Recommandations nutritionnelles et métaboliques de base pour l"assistance nutritionnelle précoce

Besoins énergétiques Vitamines

•20-35 Kcal/kg/jour•Formules standardséquilibrées •Glucose < 6 g/kg/jour + vitamine K (≥10 mg/jour) + vit B1 et vit B6 (≥100 mg/jour)

•Lipides (TCL ou TCM : TCL)

•0,5-1 g/kg/jour•antioxydants ? (vitaminesA, C, E)

•Administration continue sur 24 h

Besoins azotés

•0,20-0,35 gN/kg/jourÉléments traces(fonction rénale normale) •Solutésd"AA conventionnels (NP)•Formules standardséquilibrées •Nutition entérale polymérique (NE) + Zn (15-20 mg/jour)

•Nutraceutiques ? + Se (120 µg/jour)

•Glutamine

•ArginineÉlectrolytes

•ACO Fondés sur les bilans quotidiens et les concentrations plasmatiques (Na ,K ,Ca

•Acides gras oméga-3, etc.

+ P (> 16 mMol/jour) + Mg (> 200 mg/jour)

TCL = triglycéridesàchaînes longues ;TCM = triglycéridesàchaînes moyennes ;AA : amino acides ; NP = nutrition parentérale ; NE = nutrition entérale ;

ACO = alpha-cétoglutarate d"ornithine343G. Nitenberg / Réanimation 12 (2003) 340-349 rentérale). Les concentrations circulantes de sélénium chu- tent rapidement dans lesétats infectieux sévères. Un apport quotidien minimal d"environ 200 µg pourraitêtre nécessaire pour normaliser la concentration sérique et l"activitédes enzymes séléno-dépendantes[26]. La valeur clinique de la supplémentation en oligo-éléments aétéélégamment dé- montrée par Berger, et al. dans uneétude prospective rando- misée chez les patients gravement brûlés[27]: un apport en cuivre, zinc et sélénium corrigeant simplement les déficits initiaux suffit pour obtenir une diminution significative du nombre d"épisodes de bronchopneumonie et de la duréede séjour hospitalier.

7. Supérioritéde la nutrition entérale (NE) : dogme

ou médecine factuelle?

7.1. Utilisation et dangers de la NE en réanimation aiguë

Cette question cruciale aétédiscutée et documentée dans une revue récente[28]. La NE est en principe seule capable de préserver la structure et la fonction intestinales, de main- tenir la sécrétion de bile et de conserver les fonctions de l"immunoglobuline A et du système lymphoïde intestinal (GALT et MALT) qui jouent un rôle important comme bar- rières contre la translocation intestinale[29]. La NE aug- menteégalement le débit splanchnique et la consommation d"O 2 mésentérique en situation postagressive[30].Ilaéga-

lementétérapportéque la NE est aussi efficace que desantiacides dans la prophylaxie des ulcères de stress[31].En

dépit du manque relatif de données cliniques sur sa supério- ritépar rapport au jeûne ouàla nutrition parentérale, il paraît logique de privilégier la NE en réanimation chaque fois que cela est possible. Des complications redoutables peuvent toutefois survenir au cours de la NE en particulier chez les malades ventilésenétat de choc, telles que la défaillance intestinale aiguë, la pullulation bactérienne et les risques de pneumonie nosocomiale[32]. Cependant, même lorsque la NE exclusive n"est pas envisageable chez ces patients insta- bles, une NE minimale peutêtre mise en application préco- cément (complétée par la NP), et graduellement accrue aux dépens de la NP[33]. Ce propos est illustrépar le travail récent de Bauer, et al. qui ont comparéles effets métaboli- ques et cliniques de la NE seule et de l"association NE plus NP chez 120 malades de réanimation peu dénutris : aucune dépit d"une meilleure efficacitébiologique de la nutrition mixte, qui apportait en moyenne 24,6 kcal/kg/j contre

14,2 kcal/kg/j pour le NE seule[34]. Des résultats similaires

ontétéobtenus en neurotraumatologie[35], ce qui semble confirmer que l"obtention des niveaux d"apport théoriques, caloriques et azoté, ne constitue pas un seuil critique pour les malades de réanimation. Mais ceci ne nous dit rien sur l"intérêtéventuel d"un niveau souhaitable d"apports en phar- maconutriments (cf. infra). Quand l"état hémodynamique et respiratoire est stabilisé, les deux risques principaux de la NE sont la pneumonie

Fig. 1.Exemple d"un arbre de décision pour choisir le type d"assistance nutritionnelle en réanimation.

On doit garderàl"esprit qu"au moins une partie de la nutrition peutêtre délivrée par voie entérale dans environ 75 % des cas.

NE : nutrition entérale, NEDC : nutrition entéraleàdébit continu344G. Nitenberg / Réanimation 12 (2003) 340-349

d"inhalation dueàl"ileus fonctionnel, et la survenue d"une diarrhée[36]. Dans notre expérience, l"intoléranceàla NE peut souventêtre surmontée par l"utilisation judicieuse de prokinétiques[37]. En cas de gastroparésie persistante, l"ad- ministration postpylorique des nutriments peutêtre considé- rée. Si la diarrhée peut habituellementêtre contrôléeen réduisant le débit du mélange nutritif et en fournissant suffi- samment de sodium intraluminal (plus de 80 mmol/L), elle peutégalement indiquer une défaillance intestinale silen- cieuse avec risque d"ischémie voire d"entérite nécrosante [38]exposant rapidement au développement d"une DMV. En résumé, la persistance anormale de signes d"intolérance peut être le témoin précoce de gravitédes malades, et dans ce cas la NE doitêtre arrêtée ou suspendue temporairement[39].

7.2. La NE précoce améliore-t-elle le pronostic

des malades ? Commencer la NEàun stade trèsprécoce postagressif permettrait en principe d"améliorer le pronostic bien que les résultats desétudes de bonne facture soient quelque peu contradictoires[40]. Nous attendons toujours lesétudes de haute qualitéeffectuées en réanimation médicale ou polyva- lente.quotesdbs_dbs7.pdfusesText_13