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Le tabagisme est-il un facteur limitant à la performance ? Introduction La cigarette est une des addictions les plus puissante et les plus répandue dans le monde. Sa toxic ité a un impact s ur l'organisme induisant sur des maladies du système pulmonaire telle que la bronc ho pneumopathie chronique obstructive (BPCO), mais aussi extra-pulmonaire. En effet, il a été démontré que la fumée du tabac stimulait le système immunitaire (Gan WQ et al. 2004), prouvant un statut d'agent pathogène au sein de notre organ isme. Egalement, des maladies c onsécutives au tabagisme peuvent toucher la cavité buccale, le larynx, les reins, le pa ncréas e t/ou le système cardiovasculaire et vasculaire telle (e.g. athérosclérose) (O. Marc et al. 2000). Toutefois, tous les effets du ta bac restent encore non-élucidés, d'autant plus q ue la composition d'une cigarette de nos jours n'est plus la même qu'il y a 100 ans auparavant (S. Gonseth et J. Cornuz, 2009). En se reposant sur différents articles qui ont investigué l'effet du tabagisme sur le métabolisme, il sera discuté ici de leur résultat afin de répondre au mieux à la question : " Le tabagisme est-il un facteur limitant à la performance ? ». Bien que la réponse paraisse évidente, étant donné la renommée mondiale du tabagisme et de son incidence néfaste sur la santé humaine, le but de ce bref papier sera de recu eillir et de mettr e en évidence les impacts de la fumée d'u n point de vue physiologique.

Effets et résultats Une recherche de Chen et al. (2015) sur 14 étudiants sportifs et fumeurs a montré que 5 minutes après avoir consommé une cigarette, la fonction pulmonaire dont la capacité vitale et la réserve du volume expiratoire étaient diminuée s de man ière significat ive. Ils constatent aussi une augmentation de la fréquence cardiaque au repos. De plus, en compara ison au groupe contrôle la varia bilité de la fr équenc e car diaque (VFC∗) manifeste, au repos, une réduction de ses principaux indices chez les fumeurs. La prise de la VFC s'est faite de manière procédurale 10 min pré-/post la consommation de deux cigarettes afin de consolider la fiabilité des données obtenues. Des test d'effort incrémentaux spécifiques aux bras et aux jambes (voir ci-contre) ont également été effectués afin de comparer s'il y avait obstruction à la consommation d'oxygène (��). C eux-ci montr e une différence significative pour le test d'effort des membres inférieurs, t andis qu'aucune différence prononcée n'a été remarquée pour les membres supérieurs. Le graphique ci-dessus montre les différentes tendances de la �� selon l'intensité de l'effort entre le groupe contrôle et fumeur et les muscles sollicités (arm = bras ; leg = jambes) Une étude de Caram et al. (2016) s'intéresse à la composition corporelle (masse maigre et son index) chez les fumeurs et les patients diagnostiqués d'une BPCO. Ainsi qu'à la capacité d'exercice (distance sur 6 minutes de marche ; 6MWD) et à la réponse inflammatoire. Les résultats sont clairement en faveur des non-fumeurs, à l'e xceptio n de la réponse inflammatoire où auc une différence n'a été décelée. En ce qui concerne la composition corporelle, le taux de masse maigre s'avère être significativement plus faible chez les fumeurs et les patients souffrant de BPCO que les non-fumeurs. La force des muscles périphériques a été mesurée par un dynamomètre manuel (MicroFet2), respectivement pour les membres supérieurs et inférieurs. Les valeurs collectées ne montrent pas une différence de force pour un des deux groupes. Quant à la prédiction de la capacité d'exercice 6MWD (voir ci-contre), celle-ci montre une tendance négative de la performance pour les groupes fumeurs et BPCO, contrairement au groupe contrôle. K.Krüger et al. (2015) ont fait une recherche sur des souris de laboratoire avec un groupe exposé à la fumée durant 32 semaines et un autre groupe contrôle. Hormis ce fait là, les deux groupes sont restés sous les mêmes conditions. Ainsi, les souris ont été soumises à des exercices aérobie afin d'analyser leur évolution physiologique (semaine 8, 16, 24 et 32). La capacité aérobie a été mesurée grâce à l'ergospirométrie sur tapis roulant. ∗Lavariabilitédelafréquencecardiaque(VFC)correspondàlavariationdetempsentredeuxbattementsducoeursurunepériodedetempsdonné.Elleestanalyséeselonlesfluctuationstemporelles(intervallesensecondesentre2battements)etfréquentiellesquireflètentl'activitémajeuredusystèmenerveuxautonome(orthosympathiqueouparasympathique).

Ainsi le groupe exposé à la fumée a montré une prise de masse significativement moindre que celle du groupe contrôle. Egalement, la capacité aérobie s'est vu rapidement affecté par l'exposition à la fumée. L'étude a notamment constaté une augmentation de la réponse immun itaire pour l'exposition à la fumée, confirmant ainsi de précédentes investigations qui se sont portées sur la même thématique. En ce qui concerne les tissus musculaires, une atrophie a été notée et cela de manière significative. Cette dégradation musculaire (voir ci-dessous), spécifiquement des fibres de type 1, soit aérobie, manifeste une perte de la c apacité oxydat ive chez le groupe exposé . L'atrophie concerne notamment les fibres de type 2 Une autre ét ude menée par Dermeva l Reis Junior et a l. (2016) a enqu êté, avec des rats de laboratoire, sur la consommation de tabac associée à de l'exercice aérobie et son impact sur les fibres cardiaques. Leur résultat montre une hypertrophie générale pour tous les groupes. Cela dit, contrairement au groupe fumeur entrainé, le groupe fumeur non-entrainé montre un gain important en collagène tant pour le ventricule droit que le ventricule gauche (voir ci-dessous). Cette hypertrophie non fonctionnelle résulte sur une détérioration de la contractilité myocardique. Nicotine & Tobacco Research, 2016, Vol. 00, No. 003

volume occurs when smoking was associated with exercise training. In respect to collagen content, we observed that tobacco smoke induces increased deposition of fbrous tissue in both cardiac chambers. It is reported the benefcial effect of exercise training, in which there was no signifcant increase in myocardial collagen in the ECS group. The hemodynamic cardiac data are shown in Figure 2. There was a marked increase in the RV systolic pressure linked to tobacco smoking, and no differences were found between groups in the RV end-diastolic pressure. In respect to LV chamber, systolic pressure was signifcantly lower in the E group than in the C and CS groups, respectively. Signifcant increases in LV end-diastolic pressure were found in the E group compared with C group, as well as ECS group compared with C and CS groups, respectively. No signifcant +dP/ dt and -dP/dt changes were found in either group (data not shown). We analyzed the infuence of the tobacco smoking and exercise training on myocardial mechanics (Figure 3). We found no repercus- sion of isolated smoke or exercise intervention in the myocardial performance. However, a DT and +dT/dt signifcantly lower was identifed in animals subjected the both interventions (ECS group). The -dT/dt was signifcantly enhanced in the E group compared with CS and ECS groups, in which indicate an improved myocardial relaxation. No signifcant change was found between groups for RT, an indicator of myocardial stiffness.

Discussion

The impact of exercise training for cardiac remodeling induced by smoking is an unclear issue. Therefore, we aimed to evaluate the change of mass and myocardial structural as well as to characterize the cardiac function and in vitro myocardial performance in tobacco smoking rats submitted to exercise training. In this study, exercise training and tobacco smoke-induced myo- cardial hypertrophy as reported by an increased nuclear cardiomyo- cyte volume of RV. Moreover, exercise and smoking were synergistic to promote myocardial growth, in which ECS > CS > E > C. A single protective exercise effect was reported to the extracellular matrix remodeling. Thus, increased collagen content in the cardiac cham- bers was alleviated by swimming training. The RV hypertrophy is a well-reported fnding in athletes 13,14 however, as reported in previous studies, there conficting data on experimental conditions. An increased myocardial mass was showed to one of the manuscripts, 15 and another study in the same experi- mental settings have not reported exercise repercussion. 16

The rea-

sons for these fndings are unclear and shown to be investigated. In respect to LV chamber, although we have not noticed a signifcantly higher myocardial mass in the ECS animals, a hypertrophic myo- cardial phenotype showed exist as illustrated by increased nuclear volume. It was shown to be reported that the nuclear volume has been considered a real indicator of cardiomyocyte growth. 17

The LV

hypertrophy was already an expected adaptation to the swimming training because this is a fnding well documented in the literature.

In the study of Radovits et al.,

18 for example, a 12-week swimming training (200 min a day; 5 days/week) showed to induce robust myo- cardial hypertrophy associated with improved LV systolic and dias- tolic function. Notwithstanding specifc features (eg, duration and intensity) may lead to a nonsingular cardiac response to exercise 19 our fndings are in agreement with aerobic exercise training as a trig- ger for myocardial hypertrophy, which also shows to be reported in

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0 3 6 9 12 15 0.0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 p< 0,05 p< 0,01 p< 0,001 p< 0,05 RV myocardial collag en LV myocardia lc o llage n( C

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0 50
100
150
200
250
300
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0 25
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75
100
RV nuclea rv olum e( µm 3 LV nuclea rv ol um e( µm 3 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 D p<0,001

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0 100
200
300
0 200
400
600
800
1000
1200
RV my ocardial ma ss (m g) LV myocardial mas s( mg p<0,001 p<0,01 p<0,05 p<0,001 B

0246810

170
220
270
320
370
C E CS ECS

Time (week)

Body weight (g A

Figure 1. Panel A, body weight. Panel B, right (RV) and left (LV) ventricular mass. Panel C, nuclear volume of right (RV) and left (LV) ventricle. Panel D, myocardial

collagen content in right (RV) and left (LV) ventricle. The significance level is shown at the top of the bars. at Universite and EPFL Lausanne on October 24, 2016

http://ntr.oxfordjournals.org/

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A : Histogrammes du contenu des fibres musculaires selon leur type et proportion. B : Graphique en fonction du temps et de l'air de surface des différentes fibres musculaires C : Vue microscopique d'une section musculaire chez les 2 groupes. Perte évidente des fibres type 1(aérobie) pour le groupe exposé (SE). Collagène plus important au ventricule gauche (LV). Pour les groupes sédentaires exposés à la cigarette (CS) et non-sédentaires exposés à la cigarette.

Conclusion En se référant à ces études, l'altération cardiaque n'a pas d'impact clair pour les fumeurs entrainés, cela dit, les sédentaires qui sont exposés à la fumée ont un changement de la composition du muscle cardiaque clair avec un haut taux de collagène, ce qui peut déboucher sur une complication du rythme cardiaque (Dermeval Reis Junior et al. 2016). De plus, Marc O. et al. (2000) mettent en avant la dimin ution de la compliance artérielle principalement dans les zones distales du corps. Ce déficit de la capacité artérielle à adapter son volume en fonction de la variation de la pression limite l'apport d'oxygène et sa diffusion dans les capillaires des muscles. Cette analyse est renforcée par l'étude de Chen et al. (2015) qui démontre bien le déficit de l'apport d'oxygène aux membres inférieurs durant un effort incrémental. La force périphérique ne semble pas atteinte par le tabagisme, comme le constate l'étude de Caram et al. (2016). Toutefois, ces derniers notent une différence de la composition corporelle comparé au groupe non-fumeur pour qui la masse maigre est supérieure. Il semblerait donc qu'il y a un déficit de la synthèse des protéines. K.Krüger et al. (2015) le démontrent, puisqu'ils mettent en évidence la stimulation du système immunitaire pour le groupe exposé à la fumée, résultant ainsi, principalement par une déplétion des fibres de type 1 mais aussi de type 2 pour les membres inférieurs des souris. En somme, ces recherches mettent en évidence différentes altérations du tabac sur l'organisme. Il semblerait bien que l'exercice associée au tabagisme limite l'altération du coeur et n'a pas d'effet sur la force périphérique, du moins sur le court terme. Toutefois, la consommation de tabac induit de manière inévitable des modifications sur les propriétés vasculaires, musculaires et du système respiratoire. L'interaction physiologique de ces différents systèmes subit donc un déficit dans sa fonction d'apport en oxygène. E n conséq uence, le tabagisme engendre rapidement et indéniablement une limitation de la performance aérobie et la déplétion musculaire peut laisser prétendre à une limitation de la performance en force sur le long terme.

Bibliographie : • Caram LMdO, Ferrari R, Bertani AL, Garcia T, Mesquita CB, Knaut C, et al. (2016) Smoking and Early COPD as Independent Predictors of Body Composition, Exercise Capacity, and Health Status. PLoS ONE 11(10): e0164290. doi:10.1371/journal.pone.0164290 • Chen C-L, Tang J-S, Li P-C and Chou P-L (2015) Immediate Effects of Smoking on Cardiorespiratory Responses During Dynamic Exercise: Arm Vs. Leg Ergometry. Front. Physiol. 6:376. doi: 10.3389/fphys.2015.00376 • Dermeval Reis Junior, Ednei Luiz Antonio,͒Marcello Fabiano de Franco, Helenita Antonia de Oliveira, Paulo José Ferreira Tucci, Andrey Jorge Serra, Association of Exercise Training with Tobacco Smoking Prevents Fibrosis but has Adverse Impact on Myocardial Mechanics, Nicotine & Tobacco Research, 2016, 1-5 doi:10.1093/ntr/ntw180 Original investigation • Gan WQ, Man SF, Senthilselvan A, Sin DD. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax 59: 574-580, 2004. ͒ • K. Krüger, G. Dischereit, M. Seimetz, J. Wilhelm, N. Weissmann, F. C. Mooren, Time course of cigarette smoke-induced changes of systemic inflammation and muscle structure, American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology Published 15 July 2015 Vol. 309 no. 2, L119-L128 doi: 10.1152/ajplung.00074.2015 • Marc O, Potočnik N, Starc V, Non-invasive beat-to-beat determination of changes in the small artery compliance after smoking, Pflugers Arch. 2000 Jul;439(7):R211-R212. • S. Gonseth, J. Cornus, Modification de la composition des cigarettes durant le XXe siècle : rôle de l'industrie du tabac et effet sur la dépendance du tabagique, Rev Med Suisse, 2009 ; 5 : 1486-71 Lien : https://www.revmed.ch/RMS/2009/RMS-210/Modification-de-la-composition-des-cigarettes-durant-le-XXe-siecle-role-de-l-industrie-du-tabac-et-effet-sur-la-dependance-tabagique

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Discussion

The rea-

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In the study of Radovits et al.,

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