LINFLAMMATION ET LES MÉCANISMES DE RÉPARATION PDF Cours 10 - Physiopathologie I

bénéfique : son but est d'éliminer l'agent pathogène et de réparer les lésions tissulaires. L'inflammation peut avoir une évolution néfaste: - l'agressivité de l'agent pathogène; - le siège de l'inflammation; - les anomalies des régulations du reponse inflammatoire; - ou par les anomalie quantitative ou qualitative des cellules intervenant dans l'inflammation.

DEFINITION ET SIGNIFICATION BIOLOGIQUE

biologiquement par le syndrome inflammatoire et cliniquement de façon variable, le plus souvent par de la

Des phénomènes locaux - l'inflammation se

déroule dans le tissu conjonctif vascularisé. - Les tissus dépourvus de vaisseaux ± comme le cartilage et la cornée sont incapables de développer une réaction inflammatoire. - Les tissus épithéliaux n'ont pas de rôle actif dans le déroulement de la réaction inflammatoire: - mais ils peuvent être altérés par l'agression qui déclenche l'inflammation puis sont réparés au cours de la phase terminale/reparatoire de inflammation.

L'INFLAMMATION CONSISTE DANS:

Infection contaminant avec des pathogenes

- bactérie, virus, parasites, champignons. Agents physiques : traumatisme, électricité, chaleur, froid, radiations ionisants ou ultraviolette.

Agents chimiques : substances caustiques,

toxines, venins;

Corps étrangers : exogènes ou endogènes;

Défaut de vascularisation : détermine une

inflammation secondaire à une nécrose cellulaire par l'ischémie tissulaire;

Agression dysimmunitaire - anomalie de la

réponse immunitaire, allergies, autoimmunité etc.

LES CAUSES DE L'INFLAMMATION

- Endogène; - ou Exogène.

Les micro-organismes infectieux ne représente

TX - une réaction inflammatoire n'est donc pas synonyme avec une infection bactérienne. Le même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l'hôte, ce qui explique l'importance des facteurs liés à l'hôte (en particulier l'état des défenses immunitaires). Plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement d'une réaction inflammatoire.

ON DOIT SOULIGNER LE FAIT QUE

- des cellules, - des vaisseaux, - des modifications de la matrice extracellulaire, - de nombreux médiateurs chimiques qui peuvent être: - pro-inflammatoires, - anti-inflammatoires, et qui peuvent modifier ou entretenir la réponse inflammatoire.

Les acteurs et déroulement de la RI

présente des caractères morphologiques généraux et des mécanismes communs. - les différentes étapes présentent des variations cliniques liées à:

Tous ces éléments conditionnent:

- la durée de la réaction inflammatoire,

DEPENDENT DE SON SIÈGE, ET DE

LA NATURE DES AGENTS PATHOGÈNES

L·IA est connue depuis longtemps et ses

signes cardinaux ont été décrit dans les traités de médecine grecque et romain (Galenus): - Rubor et Tumor cum Calore et Dolore.

Il y a des causes très variées:

- traumatismes; - infections bactériennes; - réactions à des substances chimique - agents physiques.

I·H1)I$00$7H21 AIGUË

La réaction inflammatoire est un

processus dynamique qui comporte plusieurs

étapes (vasculaire/cellulaire) successives :

- la réaction vasculo-exsudative; - la réaction cellulaire; - la détersion; - la phase de réparation et cicatrisation.

L(6 e7$3(6 G( I·INFLAMMATOIRE

- se traduit cliniquement par les 5 signes cardinaux classiques de l'inflammation aiguë: - Rougeur ± Rubor, - Chaleur ± Calor, - Tuméfaction/Gonflement ± Tumor, - Douleur ± Dolor, - Functio laesa.

Elle comporte trois phénomènes :

- une congestion active; - un °GqPH inflammatoire (l'exsudat); - une diapédèse leucocytaire.

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE

qui apparaît très rapidement (après une courte vasoconstriction), et consiste dans une vasodilatation artériolaire/capillaire. - il en résulte une augmentation de l'apport sanguin (hyperemie) associée avec une ralentissement de la circulation sanguine. -les petits vaisseaux sont dilatés et gorgés d'hématies, bordés d'un endothélium turgescent. - la congestion est déclenchée par un mécanisme nerveux (stimulation des nerfs vasomoteurs) et l'action de médiateurs chimiques.

LA CONGESTION ACTIVE

Le passage du plasma du sang dans le tissu

conjonctif interstitiel ou dans les cavités séreuses - se manifeste cliniquement par la tuméfaction des tissus qui, en comprimant des terminaisons nerveuses, est responsable de la douleur - également provoquée par certains médiateurs chimiques.

L'oedème inflammatoire résulte d'une

augmentation de la pression hydrostatique due: - à la vasodilatation artérielle, chimiques produites par les mastocytes (ex: histamine)

I·2(GË0( INFLAMMATOIRE

- Apport local de médiateurs biochimiques et de moyens de défense spécifiques/nonspécifiques. - immunoglobulines, - facteurs de la coagulation, - facteurs du complément. - Dilution des toxines accumulées dans le tissu, - Limitation de la reaction/du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine - à partir du fibrinogène plasmatique - ce qui évite la diffusion systémique de micro-organismes pathogenes, - Ralentissement de la circulation du sang par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène de la diapédèse leucocytaire et de chimiotaxie.

5ÑI( G( I

°GË0( H1)I$00$72H5(

IL Y'A DIFFÉRENTS TYPES G

°GË0(

- riche en polynucléaires; - riche en fibrine ± fibrineux; - riche en GR ± hémorragique; - riche en albumine ± sereux.

Elle se caractérise par la formation

du granulome inflammatoire ou du tissu de granulation inflammatoire: - La diapédèse leucocytaire, - La phagocytose, - Les lymphocytes.

L·ETAPE CELLULAIRE G( I·H1)I$00$7H21

Du sang - PMN, monocytes et lymphocytes;

- Les agents chimiotactiques, produits dans les tissus altérés, par des bactéries et par les leucocytes (leucotriène B4, interleukine-8, C5a), se fixent sur des récepteurs membranaires des leucocytes, - conduit à l'activation du cytosquelette et

à la mobilisation du leucocyte.

Du tissu conjonctif local - fibroblastes, cellules endothéliales, mastocytes et macrophages résidents; - Localement des cellules vont se multiplier (fibroblastes, lymphocytes, cellules endothéliales, et macrophages) et des cellules vont se différencier.

LE FOYER INFLAMMATOIRE S'ENRICHIT

RAPIDEMENT EN CELLULES PROVENANT

- C'est la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes phagocytaire.

Elle a été étudiée sur les polynucléaires mais intéresse également les lymphocytes, les mastocytes et les monocytes circulants.

La DL est favorisée par:

- le ralentissement circulatoire, - la turgescence endothéliale, - l'afflux leucocytaire dans le tissu.

Morphologiquement, la diapédèse leucocytaire se manifeste par un infiltrat inflammatoire péri-vasculaire.

LA DIAPÉDÈSE LEUCOCYTAIRE

La margination des leucocytes qui

adhèrent à la paroi endothéliale - grâce à l'interaction des molécules d'adhérence spécifiques présentes à la surface des cellules endothéliale et du leucocyte;

Les leucocytes émettent des pseudopodes

et s'infiltrent entre les cellules endothéliales;

Migration des leucocytes dans le site de

l'inflammation grâce à des mouvements favorisés par les facteurs chimiotactiques.

DÉROULEMENT DE LA DIAPÉDÈSE:

DIAPÉDÈSE LEUCOCYTAIRE ILLUSTRÉE ICI

POUR LES POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES

Se déroule en trois phases:

- Adhérence favorisée par les opsonines, - Englobement pour former un phagosome, - Digestion par fusion avec les lysosomes formant un phago-lysosome.

Les phagocytes sont des cellules qui

naissent dans la moelle osseuse, capable d'intégrer des particules étrangères. - Neutrophiles ± microphages, - Monocytes ± macrophages.

LA PHAGOCYTOSE

Les macrophages: monocytes

Phagocytent les grosses particules ĺ fonction

d'épuration le foyer inflammatoire; - Déclanchement et modulation des réponses immunitaires ĺ transmission de l'information au lymphocyte et sécrétion de monokine; - Possibilité de se transformer en cellules

épithéloïdes ou géantes.

Les microphages: polynucléaires

Phagocytent les petites particules ĺ fonction

d'épuration

Libération d'histamine par les PN E et B.

RÉPARATION ET CICATRISATION

La détersion - c'est l'élimination des débris tissulaires, des produits de nécrose et du liquide G

°GqPH.

-Si la quantité est peu abondante - détersion interne ± PN/macrophages. -Si la quantité est très abondante - détersion spontanée ou chirurgicale -Si la quantité est incomplète ± result une inflammation chronique. - succède progressivement la phase vasculo- exsudative et se passe au cours dela phase cellulaire.

La détersion peut être comparée à un

nettoyage du foyer lésionnel : c'est l'élimination des tissus nécrosés (issus de l'agression initiale ou du processus inflammatoire lui-même), des agents pathogènes et du liquide l'exsudat. La détersion prépare obligatoirement la phase terminale de réparation-cicatrisation. Si la détersion est incomplète, l'inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique. La détersion s'effectue par 2 mécanismes.

LA DÉTERSION

La détersion interne

- Elimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes (micro-organismes infectieux) par phagocytose, tandis que le liquide d'oedème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages.

La digestion est complète ou incomplète

avec des résidus rejetés hors des cellules phagocytaires ou s'accumulent en macrophages.

Les phagocytes sont : les polynucléaires,

capables de phagocyter des bactéries et des petites particules et les macrophages.

La détersion externe

Spontanée : liquéfaction de

matériel nécrosé (pus, caséum) et

élimination par fistulisation à la peau

ou dans un canal naturel (bronchique, urinaire, intestinal etc).

Chirurgicale : indispensable

lorsque les lésions sont trop étendues ou contaminées avec des bactéries.

LES EFFECTEURS CELLULAIRES

Rôle des leucocytes (neutrophiles, macrophages)

Phagocytose des débris,

Mobilisation des fibroblastes (TNF),

Rôle des plaquettes

Activation des fibroblastes, kératinocytes (EGF),

Induction de néo-vaisseaux (ECGF),

Rôle des fibroblastes

Prolifération,

Sécrétion de protéines matricielles

Cicatrisation.

LA CICATRISATION

Pour avoir une bonne cicatrisation, il faut:

- une détersion complète; - un bon accolement des berges; - une bonne condition neurocirculatoire;

Si la réaction inflammatoire n'a pas donnée

beaucoup de lésions tissulaires (pas de nécrose) restitution intégrale. S'il y'a de la nécrose tissulaire - réparation en trois étapes aboutissant à la cicatrisation: bourgeon charnu, fibrose, sclérose.

Le bourgeon charnu

La réparation passe par la constitution

d'un nouveau tissu conjonctif appelé bourgeon charnu qui va remplacer les tissus détruits au cours de l'inflammation.

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