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LEFEBVRE16/10/2007

RégulationPA1

1

Régulation de la pression

artérielle

H.LEFEBVRE

2

Introduction

?Pression artérielle = élément réglé ?Autres variables (notamment débit et résistance) s "adaptent constamment ?Pression artérielle = Résistance (vaisseau) x débit (coeur, volémie) ?3 types de régulation : ?régulation locale ?système nerveux central ?contrôle du volume sanguin 3

Importance

?Hypotension ?chute de la pression artérielle ?diminution de la perfusion des tissus (ischémie) ?risque pour les fonctions vitales (cerveau, coeur, rein) ?Hypertension ?augmentation de la pression artérielle ?lésions (coeur, rein...)4

Objectifs

?Connaître la modalité rapide de régulation (baroréflexe) ?Connaître les mécanismes hormonaux de régulation lente ?Analyser de façon simple des situations physiologiques et physiopathologiques 5 Plan ?Autorégulation locale ?Régulation nerveuse ?Régulation hormonale ?Régulation passive (transferts liquidiens) ?Mise en oeuvre 6

Autorégulation locale

?Définition ?Rôle de l "endothélium vasculaire ?Rôle des sphincters précapillaires ?Réponse myogène ?Limites

LEFEBVRE16/10/2007

RégulationPA2

7

Définition

?Régulation automatique du tonus artériolaire, indépendamment du système nerveux ?Elément contrôlé : débit sanguin dans les tissus ?Autorégulation des circulations locales (ex : rein) 8

Rôle de l "endothélium

vasculaire ?Fonctions principales : ?prévention de l "adhésion plaquettaire et globules blances ?production de facteurs de coagulation ?activation (ex : AI) et inactivation (ex : NA) d "hormones ?synthèse et sécrétion de facteurs vasoconstricteurs et -dilatateurs ?production de facteurs de croissance 9

Rôle de l"endothélium

vasculaire

Lumière

AIIAIATG

ECAIRénineEDCF (s)Hypoxie Tension

AII

Contraction du muscle lisse

10

Rôle de l"endothélium

vasculaire

Lumière

EDRF (s)Thrombine ACh

Relaxation du muscle lisse

PGI2 11

Réponse myogène à la tension

?Mécanisme de Bayliss ?Vasoconstriction précapillaire quand P augmente et dilatation quand P diminue ?Réponse en 15-60 s

?Donc feed-back positif sur pression artérielle systémique (dangereux, ex : hémorragie !!!!)

?Mais limites métaboliques 12

Réponse myogène

?Peut cependant être protecteur ?ex : rein ?Utile pour autorégulation débits locaux

Hypertension

Pinterstitielle

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RégulationPA3

13

Rôle des sphincters pré-

capillaires ?Non innervé par le système autonome (id. métaartériole) ?sous contrôle des conditions métaboliques locales tissulaires ?Contraction périodique toutes les 15 s à 3 min ?Quand tissu au repos (ex : muscle), sphincter souvent fermé 14

Limites de l"autorégulation

locale ?Pas de coordination possible car : ?Système aveugle ?Système dangereux dans certains cas (hémorragie) ?Instabilité de la pression si destruction du système nerveux central 15 Plan ?Autorégulation locale ?Régulation nerveuse ?Régulation hormonale ?Régulation passive (transferts liquidiens) ?Mise en oeuvre 16

Régulation nerveuse

?Innervation neurovégétative ?Le baroréflexe ?Autres réflexes 17

Innervation neurovégétative

?Système parasympathique ?centre cardiomodérateur ?nerfs pneumogastriques ?Système orthosympathique ?centre cardioaccélérateur ?fibres sympathiques ?Variations interspécifiques ?espèces vagotoniques (CN,CV) ?espèces sympathicotoniques (CT, LP)18

Le baroréflexe

?Mise en évidence ?Barorécepteurs ?Effecteurs cardiovasculaires ?Stabilité de la PA au cours du nycthémère

LEFEBVRE16/10/2007

RégulationPA4

19

Mise en évidence du baroréflexe

?Expérience princeps de Heymans (1929) ?Rôle de la barosensibilité ?clampage des 2 carotides chez le chien

CompressionPA

Temps20

Les barorécepteurs

?2 localisations : ?crosse de l "aorte (nerf de Cyon) ?sinus carotidien (nerf de Hering) ?=nerfs cardiodépresseurs ?Stimulation N. Hering ?Denervation 21

Les barorécepteurs

?Stimulus : tension transmurale

N influx par seconde

80 160 240

Pression artérielle (mm Hg)

22

Effecteurs cardiovasculaires

Stimulation des

barorécepteurs

HYPERTENSION

N. Cyon

N. Hering

Centres

bulbaires

Parasympath . ++

Sympath - -

Bradycardie

Vasodilatation

[Catécholamines]

Feed-back

négatif 23

Stabilité de la PA au cours du

nycthémère

50100 150

Pression artérielle (mm Hg)

Témoin

Dénervation

sinocarotidienne % de survenue 24

Autres réflexes

?Chémoréflexe ?Réflexe ischémique central ?Réflexe de Bainbridge ?Réflexe de Bezold-Jarisch

LEFEBVRE16/10/2007

RégulationPA5

25

Chémoréflexe

?Voir cours respiration ?récepteur : glomus carotidien ?Stimulus : hypoxie, hypercapnie, acidose ?vasoconstriction, tachycardie, hypertension 26

Réflexe ischémique central

?Uniquement quand diminution du débit sanguin cérébral

Ischémie SNC

Stimulation sympathique

maximale

Vasoconstriction intense

270 mm Hg pendant 10 min

Puis arrêt car mort neuronal

27

Réflexe de Bainbridge

Distension auriculaire

N. vague

Bulbe rachidien

Diminution parasympath.

Stimulation sympath.

Augmentation FC et inotropie

28

Réflexe de Bezold-Jarisch

Administration de veratridine

dans artère coronaire gauche

Stimulation des récepteurs ventriculaires

gauche

Bradycardie +++

Vasodilatation doù hypotension

Apnée

29
Plan ?Autorégulation locale ?Régulation nerveuse ?Régulation hormonale ?Régulation passive (transferts liquidiens) ?Mise en oeuvre 30

Régulation hormonale

?Système rénine angiotensine aldostérone ?Hormone antidiurétique (ADH) ?Facteur natriurétique auriculaire (ANF)

LEFEBVRE16/10/2007

RégulationPA6

31

Système rénine-

angiotensine-aldostérone Rein AJG

Rénine

ATG AI AII

Vasoconstriction

Aldostérone

Rétention hydrosodéeHypotension

Intérêt en

pharmacologie 32

Hormone antidiurétique

?Hormone post-hypohysaire ?2 actions : ?vasoconstriction ?diminution de la diurèse •Hypertension ?ex : hémorragie : libération d "ADH 33

Facteur natriurétique auriculaire

?Synthèse et stockage auriculaires ?Libération lors d "étirement de la paroi auriculaire ?Action sur le rein : ?augmente filtration ?diminue réabsorption de sodium 34
Plan ?Autorégulation locale ?Régulation nerveuse ?Régulation hormonale ?Régulation passive(transferts liquidiens) ?Mise en oeuvre 35

Régulation passive

?Rôle des reins ?Echanges capillaires ?Phénomène de tension-relaxation 36

Rôle des reins

?Mécanisme +++ au long terme ?Capacité quasi-infinie ?Diurèse et natriurèse de pression ?Gradient de pressions

Pression artérielle (mm Hg)60 100200

1X 6Débit urinaire

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RégulationPA7

37

Echanges capillaires

Pression

hydrostatique capillaire

Pression

osm. interst.

Pression oncotique

Hypothèse de Starling

38

Echanges capillaires

Pression

hydrostatique capillaireHémorragie

Pression

hydrostatique capillaireHypertensionFiltration diminue

Filtration augmente

39

Phénomène de tension-

relaxation ?Compliance veineuse ?Hypervolémie due à perfusion massive : volume sanguin veineux accru jusqu " à 30%

?Hypovolémie due à hémorragie sévère : augmentation de la tension, capable de compenser

jusqu "à 15% de la masse sanguine 40
Plan ?Autorégulation locale ?Régulation nerveuse ?Régulation hormonale ?Régulation passive (transferts liquidiens) ?Mise en oeuvre 41

Mise en oeuvre

Deux modalités :

?rapide (permettant de préserver fonctions vitales, coeur et Vsx)

?Baroréflexe, chémoréflexe, réponse ischémique centrale, tension-relaxation, rénine-angiotensine, trasnferts capillaires

?lente (volémie) ?Diurèse de pression, aldostérone 42

Mise en oeuvre

Secondes Minutes Heures Jours Semaines

Baroréflexe

Chémoréflexe

Réflexe ischémique

diurèse

Intensité de la réponse

Aldostérone

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RégulationPA8

43

Un exemple : l"hémorragie

10 20 3040

% de perte de volémie 100
50
% de diminution 0 débit cardiaquePression artérielle 44

Un exemple : l"hémorragie

0 120 240

Temps (minutes)

100
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