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Les anti

-diabétiques

Les anti

-diabétiques

Mercredi 4 novembre 2015 -IFSI-

Thomas Boulanger

1

I) Généralités sur le

diabètediabète 2

1) Définition

Diabète : nom masculin, vient du

latin diabetes , du grec latin diabetes , du grec diabêtês; signifie passer à travers. Toute maladie caractérisée par l'élimination excessive d'une substance dans les urines. 3

En pratique

Le diabète est une affection

chronique caractérisée par une chronique caractérisée par une glycosurie (présence de sucre dans les urines) provenant d'une hyperglycémie (excès de sucre dans le sang).

4

Glycémie

Un diabète sucré est défini par une glycémie matinale, par une glycémie matinale, à jeun, supérieure à 1.26 g/l (7 mmol/l), ou par une glycémie supérieure à 2 g/l (11.1 mmol/l) au cours de la journée.

5

2) Différents types de diabètes

Diabète sucré de type I = diabète

insulino-dépendant = DID (0.25 % de la population et 15 % des diabètes)

Acidocétose diabétique

Coma hyperosmolaire: diabète du sujet

âgé

Hypoglycémie: coma diabétique

Diabète sucré de type II = diabète non

insulino-dépendant = DNID (1.5 % de la population et 85 % des diabètes) 6

3) Hypoglycémie

L'hypoglycémie se traduit par des

signes cliniques signant une souffrance de l'organisme:

asthénie, sensation de faim, sueurs profuses, céphalées, tremblements, asthénie, sensation de faim, sueurs profuses, céphalées, tremblements, troubles visuels, irritabilité, confusion => coma hypoglycémique = urgence

=> Resucrage et/ou glucagon (hormone hyperglycémiante) 7

4) Signes évocateurs du diabèteSoifPolyurieAmaigrissementAmaigrissementAsthénieInfections à répétitionPrurit vulvaire ou balanite

8

5) Causes du diabète

L'augmentation de la glycémie est

normalement régulée par l'insuline, une hormone sécrétée par le

pancréas, contrôlant la capture du pancréas, contrôlant la capture du glucose sanguin par les cellules. Les diabètes sucrés sont dus à une insuffisance de la sécrétion d'insuline ou à une diminution de ses effets sur les tissus.

9 10 11 Le diabète de type I ...by : Médecine: des études longues.... - YouTube 12

6) Autres formes de diabète sucré

Diabète gestationnel: grossesse.

Diabètes secondaires, au cours

d'affections: pancréatite chronique, hémochromatose, phéochromocytome, hémochromatose, phéochromocytome, acromégalie, syndrome de Cushing.

Diabète secondaire, au cours de

traitement médicamenteux: corticoïdes.

Diabète secondaire à un certain type de

malnutrition: diabète tropical 13

7) Hémoglobine glyquée

Hémoglobine glycosylée = HbA1c: Hb

sur laquelle s'est fixée une molécule de glucose. Normalement

< 6 % de l'Hb de l'organisme. Sa < 6 % de l'Hb de l'organisme. Sa concentration dépend de la glycémie moyenne des 3 mois précédent le dosage. Celui-ci est utilisé pour surveiller l'efficacité d'un traitement à long terme chez les diabétiques.

14

Hémoglobine glyquée

Un taux de 6.5 % témoigne d'un

très bon équilibre glycémique

global. Un taux maintenu global. Un taux maintenu inférieur à 7% témoigne d'un traitement adéquat.

15

8) Physiopathologie du DID

Caractère héréditaire: lié au groupe

HLA de classe II, sur le bras court

du chromosome 6, impliqué dans le fonctionnement du système fonctionnement du système immunitaire. Le plus souvent DR3 et/ou DR4, ces groupes sont 20 à 40 x plus exposés au diabète.

Agents exogènes: virus, toxiques,

hygiène? 16

Physiopathologie du DID

Rôle de l'auto-immunité: présence

d'Acanti-îlots (LT helper CD4 et LT cytotoxiques CD8) => production d'auto -anticorps (non pathogènes) d'auto -anticorps (non pathogènes) dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces auto-Acsont des marqueurs fiables du déroulement du processus auto- immun pathologique. 17

Physiopathologie du DID

1. Les anticorps anti-îlots (islet cell antibody : ICA). 2.

Les anticorps anti-GAD (glutamate acide

décarboxylase). Anticorps dirigés contre une enzyme ubiquitaire exprimée au niveau pancréatique. Leur présence traduit l'existence enzyme ubiquitaire exprimée au niveau pancréatique. Leur présence traduit l'existence d'un processus auto-immun dirigé contre les cellules β du pancréas.

3.

Les auto-anticorps anti-insuline, retrouvés

surtout chez l'enfant. 4. L'anticorps anti-IA2 : c'est un anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire des cellules β. 18 DID Diabète de type 1 : définition (1/3) -YouTubeYouTube 19

9) Physiopathologie du DNID

insulinopénie = production insuffisante d'insuline par rapport aux besoins: dû à une consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, sédentarité.

Insulino

-résistance = moindre effet de

Insulino

-résistance = moindre effet de l'insuline sur les tissus périphériques.

L'insulino-déficience responsable de

l'hyperglycémie du DNID est précédée de 10-

20 ans par une hypersécrétion insulinique

(hyperinsulinisme). Cette insulino-résistance est essentiellement musculaire portant principalement sur la synthèse du glycogène. 20

Physiopathologie du DNID

Facteurs cliniques d'insulino-résistance:

Obésité ;

Répartition abdominale, sous-cutanée et

encore plus viscérale des graisses: obésité androïde ;androïde ;

Sédentarité = x 2

Facteur génétique: l'augmentation des

fibres musculaires à contraction rapide qui sont plus insulino-résistantes que les fibres

à contraction lente ;

Age ;

HTA, augmentation des TG, baisse du HDL.

21
DNID Définition du diabète de type 2 par le Pr. Bauduceau (1/3) -YouTube

Pr. Bauduceau (1/3)

-YouTube 22

10) Régime des diabétiques de

type II

DNID avec surpoids: le traitement essentiel

est le régime hypocalorique, afin d'obtenir le retour à un poids proche du poids idéal, soit moins de 10 % de surpoids.DNID à poids normal: supprimer l'alcool et

DNID à poids normal: supprimer l'alcool et les aliments très riche en glucides. Répartir l'alimentation sur 3 repas, en privilégiant les aliments à index glycémique faible. On utilisera dans un second temps un antidiabétique oral en cas d'anomalies résiduelles. Dans tous les cas, un exercice physique régulier est nécessaire.23

11) Régime des diabétiques de

type I

Le DID nécessite une prise en charge

initiale en milieu hospitalier spécialisé: adaptation de l'insulinothérapie adaptation de l'insulinothérapie

éducation correcte du diabétique et

de son entourage => Surveillance du traitement et de l'alimentation 24

Régime des diabétiques de type I

Réserver le sucre et les sucreries pour

les malaises hypoglycémiques: conserver les fruits (vitamines) et les produits laitiers (calcium, protides)

Réduire les graisses saturées au profit

Réduire les graisses saturées au profit des graisses insaturées

Equilibre nutritionnel stricte: 50-55 %

de calories glucidiques, 30 % lipidiques et 15-20 % protidiques. Régime riche en fibres.

Maintien d'un poids normal

25

II) Traitements

médicamenteux du diabètemédicamenteux du diabète 26

Traitements médicamenteux

Insulinothérapie = insuline et

analogues: voie injectable

Analogues du GLP1 (Glucagon-like

peptide-1): incrétinomimétiques injectablesinjectables

Antidiabétiques oraux:

Biguanides

Inhibiteurs des alpha-glucosidases

Sulfamides hypoglycémiants ou sulfonylurées

Métaglinides ou glinides

Incrétinomimétiques: inhibiteurs de la DDP4

(dipeptidylpeptidase-4) 27
Traitements médicamenteuxTraitements médicamenteux

1) Insulinothérapie

28

Insulinothérapie

a) Généralités

Insuline = hormone hypoglycémiante,

inhibant la production hépatique de glucose et stimulant son utilisation périphérique par le muscle surtout et le

tissu adipeux. Action anticatabolique, tissu adipeux. Action anticatabolique, favorisant la pénétration intracellulaire du potassium.

Inactive par voie orale, l'insuline ordinaire

agit par voie IV en 5 minutes, pendant

90 minutes. Délai et durée d'action

variables par injection SC. 29

Insulinothérapie

Indications: diabète insulino-dépendant

ou insulino-nécessitant, diabète avec complications dégénératives, diabète de

la femme enceinte. Acidocétose diabétique, coma acidocétosique.diabétique, coma acidocétosique.

EI: réactions locales ou lipo-

hypertrophies (changer de site).

Possibilité d'hypokaliémie (acidocétoses

et comas diabétiques). Surdosage: hypoglycémie => coma hypoglycémique 30

Insulinothérapie

CI:pas de contre-indications, si ce

n'est l'allergie à l'une des substances auxiliaires utilisées pour la auxiliaires utilisées pour la formulation: métacrésol, protamine, parahydroxybenzoate de méthyle.

31

Insulinothérapie

PE: entre +2 et +8°C. Ouvert: 1 mois

jusqu'à 25°C, à l'abri de la lumière.

Réchauffer les insulines conservées au

réfrigérateur dans la main quelques minutes avant l'injection. Agiter toujours minutes avant l'injection. Agiter toujours vivement les insulines-retard juste avant l'injection. Injecter par voie SC profonde perpendiculairement à la peau, en changeant de site d'injection de quelques cm, mais en gardant à chaque fois le même site à la même heure.

32

Insulinothérapie

b) Posologie et mode d'emploi 1.

Urgence chez l'adulte (acidocétose

diabétique):

Insuline ordinaire 20 UI IVD, puis perfusion PSE 5 à 20 UI/h, jusqu'à disparition de PSE 5 à 20 UI/h, jusqu'à disparition de la cétose urinaire et retour de la glycémie < 20 mmol/l. Après 24-48 h

voie SC durant 24-48 h (20 UI toutes les 4 h, puis toutes les 6 h, puis selon l'équilibre glycémique souhaité). 33

Insulinothérapie

Réhydratation NaCl 0.9 % (1 l/h x 2 à 3

h), puis quand la glycémie atteint 14 mmol/l, G5 % (4-6 l pour les 24 premières h) ± 2 à 4 g NaCl). Si acidose importante, pH<7.10, on ajoute Si acidose importante, pH<7.10, on ajoute initialement du bicarbonate de sodium isotonique 14 ‰: 500 ml en 30 min.

Apport de potassium: dès la 2-3

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