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Partie 6 : La communication nerveuseTerminale S

Sujet Bac : Métropole 2014 - NEURONE ET FIBRE MUSCULAIRE : LA COMMUNICATION NERVEUSE

L'anxiété chronique peut s'accompagner de contractions musculaires brusques et inopinées des muscles squelettiques. Ces contractions

musculaires peuvent être soignées par des médicaments antidépresseurs comme les benzodiazépines.

Aucune connaissance préalable sur les synapses étudiées ici n'est nécessaire.

•À partir de l'exploitation des documents et de l'utilisation des connaissances, expliquer l'apparition des symptômes

musculaires dus à l'anxiété et leur traitement par les benzodiazépines. L'exploitation du document de référence n'est pas attendue.

Document de référence : montage expérimental et localisation des expériences menées sur un motoneurone de moelle épinière de

mammifère

D'après http://www.didier-pol.net/6SAS697.html

Document 1 : résultats expérimentaux d'une stimulation au niveau de S1, de S2 et d'une stimulation simultanée de S1 et S2 chez les

mammifères

Les motoneurones qui commandent des cellules

musculaires des muscles squelettiques sont soumis à des informations diverses qu'ils intègrent sous la forme d'un message nerveux unique. Chaque information reçue par le motoneurone perturbe son potentiel de repos, si cette perturbation atteint un certain seuil, des potentiels d'action se déclenchent. En période de crise d'anxiété, les informations que les motoneurones intègrent sont modifiées.

D'après http://www.didier-pol.net/6SAS697.html

Partie 6 : La communication nerveuseTerminale S

Document 2 : effet sur le motoneurone de mammifère d'une injection de GABA ou d'acétylcholine en l'absence de toute stimulation

électrique

D'après http://www.didier-pol.net/6SAS697.html

Document 3 : reproduction expérimentale des signes de l'anxiété chez les mammifères

On peut reproduire expérimentalement la situation des synapses associée à l'anxiété. Pour cela on injecte de la picrotoxine dans la fente

synaptique F1. La picrotoxine est capable de se fixer sur les récepteurs membranaires au neurotransmetteur GABA situés sur le

motoneurone.

D'après http://www.etudiant-podologie.fr/

Document 4 : action des benzodiazépines chez les mammifères

De nombreuses substances utilisées en médecine comme médicaments se lient spécifiquement aux récepteurs membranaires.

Les benzodiazépines (comme le Valium® et le Librium®) sont des tranquillisants (utilisés contre l'anxiété) qui se fixent de manière spécifique

aux récepteurs membranaires du GABA.

D'après "Introduction biologique à la psychologie », publié par Jean-Claude Orsini, Jean Pellet, Breal.

Partie 6 : La communication nerveuseTerminale S

Proposition de correction

L'introduction nous apprend que certaines personnes souffrant d'anxiété chronique présentent des contractions musculaires

spontanées et incontrôlées. On cherche ici à en comprendre l'origine et l'effet thérapeutique exercé par les benzodiazépines.

CritèresIndicateurs (éléments de correction) ProblématiqueComment peut-on expliquer l'existence de contractions musculaires spontanées ?

Éléments

scientifiques issus des documents : -Complets - Pertinents -utilisés à bon escient

Éléments

scientifiques issus des connaissances acquisesDocument 1 :

•Une stimulation unique en S1 provoque un hyperpolarisation en E1(Potentiel de -80 mV) et aucun PA en E2, ni

contraction de la fibre musculaire associée : cette synapse 1 est donc une synapse inhibitrice, expliquant

l'absence de PA en E2.

•Une stimulation unique en S2 provoque un dépolarisation en E1 (Potentiel de -30 mV), un message nerveux (4

PA) en E2 et la contraction de la fibre musculaire innervée : cette synapse 2 est donc une synapse excitatrice dont

l'activité permet d'induire une contraction musculaire

•Une stimulation simultanée de S1 et S2 provoque une dépolarisation faible (Potentiel de - 60 mV) mais ni PA en

E2, ni contraction musculaire : l'intégration par le corps cellulaire des deux informations nerveuses (inhibitrice et

excitatrice) empêche la contraction musculaire.

Document 2

•L'injection de GABA en F1, donc au niveau de la synapse 1, induit une hyperpolarisation identique à celle identifiée

lors de la stimulation en S1 : cette synapse doit donc fonctionner naturellement avec le GABA comme neurotransmetteur.

Document 3

•L'injection de picrotoxine (qui mime la situation des synapses chez les individus anxieux) après stimulation en S1

n'entraîne pas de modification du potentiel membranaire (constant à - 70 mV) ; or, la picrotoxine peut se lier sur

les récepteurs membranaires postsynaptiques au GABA : la picrotoxine en bloquant les récepteurs au GABA,

empêche ce neurotransmetteur d'induire une hyperpolarisation.

Document 4

•Les benzodiazépines sont des tranquillisants qui se fixent spécifiquement sur des récepteurs membranaires à

GABA ; en présence de benzodiazépines et de GABA dans F1, l'enregistrement en E1 montre une hyperpolarisation

importante (-140 mV) alors qu'avec uniquement le GABA, l'hyperpolarisation n'atteint que - 90 mV : les

benzodiazépines amplifient donc l'hyperpolarisation naturelle provoquée par le GABA au niveau de la synapse

inhibitrice.

Éléments de

démarche

Texte soigné

(orthographe, syntaxe), cohérent (structuré par des connecteurs logiques), et mettant clairement en évidence les relations entre les divers arguments utilisés.

Bilan présent. Certaines personnes sont atteintes d'anxiété chronique dont l'une des manifestations est la présence de contractions

musculaires brutales et incontrôlées. On cherche à en comprendre l'origine et à déterminer le mode d'action des

benzodiazépines prescrits dans le traitement contre l'anxiété.

Nous constatons avec les enregistrements du document 1 que l'activité du motoneurone - responsable de la contraction

musculaire - dépend de l'activité de deux synapses 1 et 2 ; la synapse 1 est une synapse inhibitrice (puisque son activité

aboutit à une hyperpolarisation mesurée en E1) alors que la synapse 2 est une synapse excitatrice (puisque son activité

aboutit à une dépolarisation en E1). Lorsque les deux synapses sont actives simultanément (stimulation simultanée en S1

et S2), la dépolarisation est insuffisante pour générer un message nerveux et donc une contraction musculaire.

On peut donc envisager que les contractions spontanées observées chez les personnes anxieuses proviennent d'une

anomalie au niveau de l'activité synaptique et en particulier de la synapse inhibitrice.

Comment fonctionne cette synapse inhibitrice ?

Le document 2 nous indique que l'injection de GABA au niveau de F1 induit une dépolarisation identique à celle observée

lors de la stimulation en S1 (dépolarisation de - 80/-90 mV). Cette synapse doit donc faire intervenir naturellement le

GABA comme neurotransmetteur.

Chez les personnes anxieuses, on pourrait donc envisager que ce neurotransmetteur ne fonctionne pas normalement.

Comment expliquer cette anomalie de fonctionnement ?

Les données du document 3 nous fournissent des indications sur le fonctionnement synaptique chez des personnes

anxieuses. En effet, il est possible de mimer l'activité des synapses de personnes anxieuses grâce à une substance

chimique, la picrotoxine. En présence de cette substance et d'une stimulation en S1, on observe que le potentiel

membranaire reste constant (-70 mV) alors qu'en absence de benzodiazépines (donc situation autre qu'une personne

anxieuse), le potentiel présente une légère hyperpolarisation (-72 mV). Ainsi, chez une personne anxieuse (ou avec

picrotoxine), il n'y a pas d'hyperpolarisation, comme si la synapse ne fonctionnait pas. Or, on nous indique que ces

molécules de picrotoxine ont la propriété de se fixer sur les récepteurs à GABA.

On pourrait donc supposer que chez les personnes anxieuses, les récepteurs à GABA ne parviennent plus à fixer le GABA

ce qui ne déclenche plus d'hyperpolarisation. Cela serait assimilable à une situation où seule la synapse excitatrice serait

active. De fait, le motoneurone pourrait créer un message nerveux (cas de la situation 1 dans le document 1) et une

contraction musculaire se produirait.

Partie 6 : La communication nerveuseTerminale S

Ainsi, les contractions musculaires survenant chez les personnes anxieuses, s'expliqueraient par un anomalie des

récepteurs à GABA.

Cette situation permet de comprendre l'intérêt des benzodiazépines comme traitement contre l'anxiété.

Comment agissent les benzodiazépines en tant que traitement contre l'anxiété ?

Le document 4 nous fournit de nombreuses informations permettant de comprendre le mode d'action de ces

molécules de benzodiazépine.

On nous indique dans un 1er temps que les benzodiazépines ont la propriété de se fixer spécifiquement sur les

récepteurs membranaires à GABA. Par ailleurs, les enregistrements nous montrent qu'en présence de benzodiazépines

et de GABA dans F1, il se produit en E1 une hyperpolarisation importante (-140 mV) alors qu'avec uniquement le

GABA, l'hyperpolarisation n'atteint que - 90 mV .

Ainsi, les benzodiazépines injectés amplifient l'hyperpolarisation naturelle provoquée par le GABA au niveau de la

synapse inhibitrice. En provoquant une hyperpolarisation en E1, on se retrouve comme dans la situation 3 du

document 1 (une hyperpolarisation induite par F1 + une dépolarisation en E1 induite naturellement par F2).

L'intégration de ces deux phénomènes membranaires par le corps cellulaire du motoneurone représente la situation 3

du document 1. Il n'y a pas de message nerveux et donc aucune contraction musculaire.

Conclusion

L'anxiété s'accompagne donc de contractions musculaires qui sont provoquées par une activité insuffisante des

synapses inhibitrices, certainement liées à un dysfonctionnement des récepteurs à GABA.

Pour soigner ces personnes anxieuses, des traitements à base de benzodiazépines sont proposés. Ces molécules qui se

fixent sur les récepteurs membranaires amplifient l'hyperpolarisation générée par le GABA. Le motoneurone n'est donc

pas assez stimulée et ne provoque pas de contraction musculaire. Ressource complémentaire : effet hyperpolarisant des benzodiazépines htmlquotesdbs_dbs29.pdfusesText_35