Urgences hypertensives ▫ AFSSAPS 2002 Elévation tensionnelle avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital ▫ JNC7 2003
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Unité d"Hypertension, HEGP 2008
HTA sévères et urgences HTA sévères et urgences hypertensiveshypertensives PF Plouin et G Bobrie, Unité d"hypertension, HEGPUnité d"hypertension, HEGP
Urgences hypertensives
▪AFSSAPS 2002Elévation tensionnelle avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital▪JNC7 2003Elévation sévère de la PA (>180/120 mmHg) avecdysfunction viscérale, qui requiert une réduction immédiate de PA, pas nécessairement à la normaleL" admission est nécessaire pour surveillance continue et prise en charge intensive
AFSSAPS, J Mal Vasc 2002;27:234
JNC7, Hypertension 2003;42:1206
Unité d"hypertension, HEGP
traitement oral et progressifPA ³180/110 mmHg
sans souffrance viscéraleRéduire
la PAAttendre
l"imagerie cérébraleAtteinte neuro-
logique focaleHospitaliser pour
surveillance intensive, biologie, imagerie Traiter la douleur, l"anxiété, la rétentionPA élevée avecsouffrance viscéraleUrgences HTAHTA sévèreRepos de quelques heures
OAP, dissection,
HTA maligne
Unité d"hypertension, HEGP
Une liste positive
1. Déficit neurologique focal, cas le plus fréquent 2.HTA maligne
3.Dissection de l"aorte
4.OAP et angor instable avec HTA
5.Eclampsie
Unité d"hypertension, HEGP
PA systémique et perfusion cérébrale
75% des AVC sont
hypertendus à J1, 40% à J7En cas d"HTA chronique,
l"autorégulation est déplacée vers les PA hautesUne baisse rapide de PA peut
aggraver l"ischémie du tissu viable (pénombre)Unité d"hypertension, HEGP
H4La pénombre: AVC avec thrombolyse à H6
H 20Diffusion DiffusionPerfusionPerfusion
Unité d"hypertension, HEGP
Le lien entre PA et lésions cérébrales
▪AVC mortel et PA à l"admission- Risque relatif* 1,85/1,71 pour PAS/PAD, p<0,01-DPA AVC mortels ou non 5/0 mm Hg (NS)▪Risque relatif* par type d"AVC- AVC hémorragique (PAM) 2,26 p<0,01- AVC ischémique (PAM) 0,96 NS- Combinés (PAM) 1,56 p=0,06
* Définition dichotomique PA haute ou normale propre à chaque étudeWillmot et al., Hypertension 2004;43:18
Métaanalyse des données d"observation
Unité d"hypertension, HEGP
Nimodipinedans l"AVC aigu
Nimodipine
ou placeboTt antérieur placebo, n=921 mg/h, n=93
2 mg/h, n=80INWEST, Stroke 2000;31:1250
012341 mg/h 2 mg/h PAD
= ou <10 10-20 >20Réduction de PAD, %RR de mort/
dépendance vs placeboUnité d"hypertension, HEGP
mort CV, IDM, AVCPas de différence dans
aucun sous-groupe:AVCH ou AVCI
pour toutes les PAS initialesCandesartandans l"AVC aigu (SCAST)
Candesartan (n=1017) vs placebo
(n=1012) de J0 à J7,ΔPA 5/2 mmHg
Co-critères primaires:
- mort CV, IDM ou AVC à 6 mo - score de RankinSandset EC et al, Lancet 2011;377:741
Unité d"hypertension, HEGP
Réduction de PA dans l"hémorragie cérébraleINTERACT pilot trial, Lancet Neurol 2008;7:391Objectif tensionnel, mmHg 180 140n=201 203% recevant en IV Urapidil 18%47%
Furosemide 22%35%
Phentolamine 6%13%PAS dans la 1
ère
heure, mmHg 167 <0.001 153PAS de H1 à H24, mmHg 157
<0.001 146% d"augmentation de l"hématome 16.2 0.06 6.2 % DCD ou dépendant à 90 jours 49 0.81 48
Unité d"hypertension, HEGP
Anderson CS et al. Stroke 2010;41:307?in hematoma and perihematomal edema volume over 72 hHematoma Perihematomal edema
Unité d"hypertension, HEGP
AVC aigu: état des lieux
Un bénéfice de la réduction de PA est possible dans l"AVC hémorragique, douteux dans l"AVC ischémique Un scanner ou une IRM sont nécessaires pour affirmer unAVC hémorragique ou ischémique
Pas de réduction tensionnelle avant l"imagerie
Réduire la PA si >220/120 mmHg, si PA >185/110 chez un candidat à la thrombolyse, ou si dissection ouIDM associé
Traiter les symptômes: douleur, vomissements,
convulsion, hypoxie, hypoglycémieAdams HP Jr et al, Circulation 2007;115:e478
Unité d"hypertension, HEGP
traitement oral et progressifPA ³180/110 mmHg
sans souffrance viscéraleRéduire
la PAAttendre
l"imagerie cérébraleSignes neurologiquesHospitaliser pour
surveillance intensive, biologie, imagerie Traiter la douleur, l"anxiété, la rétentionPA élevée avecsouffrance viscéraleUrgences HTAHTA sévèreRepos de quelques heures
OAP, dissection,
HTA maligne
Atteinte neuro-
logique focaleUnité d"hypertension, HEGP
HTA accélérée ou maligne
Elévation souvent rapide de la PA
Polyuro-polydipsie, perte de poids
Signes neurologiques non focaux:
- Céphalées, troubles visuels FO: oedème papillaire avec hémorragies et exsudatsUnité d"hypertension, HEGP
Encéphalopathie hypertensive
▪Le terme de l"HTA maligne▪Déficits neurologiques non focaux- Troubles visuels: hémianopsie, cécité corticale- Trouble de conscience, crises épileptiques
▪FO: oedème papillaire, hémorragies et exsudats▪EEG: disparition du rythme de base, ondes lentes ▪LCR: normal ou hyper-protéinorachie modérée▪Anomalies neuroradiologiques
Unité d"hypertension, HEGP
Anomalies au scanner
Hypodensité le plus souvent sans prise de contraste Souvent symétrique, à prédominance postérieureUnité d"hypertension, HEGP
Anomalies à l"IRM
▪Hypersignaux T2 et FLAIR, punctiformes ou confluents▪Souvent bilatéraux, pariéto-occipitaux, sans territoire artériel
FLAIR T2Unité d"hypertension, HEGP
PRES: encéphalopathie postérieure réversible▪Syndrome clinico-radiologique▪D"abord décrit comme une leuco-
encéphalopathie postérieure réversible ▪Les anomalies touchent la substance blanche mais aussi la substance grise: " syndrome d"encéphalopathie postérieure
réversible» (PRES)Unité d"hypertension, HEGP
PRES: intérêt de l"IRM de diffusion
Les lésions peuvent être iso-, hypo- ou hyper-intenses en diffusion Valeur de l"ADC pour prédire la réversibilité des lésionsLe plus souvent ADC augmenté
oedème vasogéniqueet lésions réversibles DW I FLAIRFollow-upDWI ADC map
Unité d"hypertension, HEGP
Étiologies du PRES
▪Encéphalopathie hypertensive- D"origine rénale, endocrine, iatrogène ou toxique- Eclampsie
▪Purpura thrombotique thrombocytopénique▪Syndrome hémolytique et urémique▪Médicaments- Immunosuppresseurs (cyclosporine A, tacrolimus) - Chimiothérapies: vincristine, cisplatine, cytarabine
- Divers: interférona, interleukines, érythropoïétine etc