Cours n°3 : La réaction inflammatoire: Généralités
Inflammation congestive et œdémateuse 2 Inflammation hémorragique 3 Inflammation fibrineuse 4 Inflammation purulente ou suppurée 5 Inflammation gangréneuse C) Évolution de l'inflammation aiguë III Synthèse IV Cas clinique Objectifs : • Connaître la définition, les étiologies et le déroulement de la réaction inflammatoire aigüe
La réaction inflammatoire Les inflammations
1 4 - Notions d’inflammation aiguë et d’inflammation chronique Inflammation aiguë L’inflammation aiguë représente la réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
La réaction inflammatoire: Généralités, Inflammation aigüe
–Notions d'inflammation aiguë et d'inflammation chronique –Rôle de l'examen anatomo-pathologique lors d'une réaction inflammatoire • La réaction inflammatoire aigue: –Les différentes phases de l’inflammation aigue: • Phase vasculo-exsudative • Phase cellulaire –Variétés anatomopathologiques de l'inflammation aigue
INFLAMMATION - IASI DENTAIRE
INFLAMMATION réponse locale des tissus à divers facteurs d'agression l'inflammation peut être: aiguë et chronique INFLAMMATION AIGUË EXSUDATIVE première réaction, de courte durée (heures ou jours) à toute agression tissulaire et implique des éléments cellulaires, vasculaires et humorales
L’INFLAMMATION
et des lipoprotéines - les γ-globulines comprenant les Ig et la CRP En cas d’inflammation aigüe, on peut constater une augmentation des α1- et des α2-globulines En cas d’inflammation chronique, on peut constater une augmentation des γ-globulines et une diminution de l’albumine L’électrophorèse peut donner aussi des
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LES MARQUEURS BIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION (texte court) VITESSE DE SÉDIMENTATION - VS Examen simple, peu coûteux, ayant moins de spécificité et de sensibilité que la CRP à cinétique lente, qui s’élève à partir de la 30 me heure de l’inflammation avec retour à la normale plusieurs semaines après une infection
Bronchite aiguë et chronique - UCLouvain
Bronchite aiguë et chronique 2009 2 BRONCHITE AIGUE BRONCHITE AIGUE • Affection fréquente chez tout type de patient • Présentation clinique: • toux aiguë chez un patient sans antécédants pulmonaires et sans signes de pharyngite, sinusite ou pneumonie • généralement, pas ou peu de fièvre • dyspnée et sifflements parfois
Processus inflammatoire et infectieux
reconnaissance de l’agent pathogène et la lésion tissulaire – Recrutement de molécules et de cellules effectrices en renfort des macrophages – Constituer une barrière pour limiter l’extension de l’infection – Favoriser la réparation des tissus endommagés • Signes caractéristiques – Douleur - Rougeur - Chaleur - Œdème
SINUSITE/RHINOSINUSITE
chronique sont les bactéries Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae et anaérobies Un diagnostic de rhinosinusite chronique est probable lorsque deux symptômes majeurs ou plus persistent pendant au moins 8 à 12 semaines et s’accompagnent d’une inflammation reconnue des sinus paranasaux ou de la
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Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 1 sur 10 UE2 Anatomie Pathologie Pr Poté Lundi 4 novembre 2019 de 13h30 à 15h30 Ronéotypeur : Margot CORTEVILLE/ Lucie ATTIA Ronéoficheur : Lucie ATTIA Cours n°3 : La réaction inflammatoire: Généralités, Inflammation aigüe Le professeur a accepté de relire la ronéo, vous trouverez la version corrigée sur Weebly. C'est la première année que le Pr. Poté est en charge de ce cours. Celui-ci a été simplifié par rapport à l'année dernière (il a duré une heure au lieu des deux prévues), les notions de base sont les mêmes. Le professeur a globalement lu les diaporamas, sans rajouter de notions majeures à l'oral. Le cas clinique en fin de ronéo n'est pas à connaître, il a été abordé à titre d'entraînement. En revanche, le professeur a insisté sur le fait de savoir citer pour chaque variant d'inflammation aigüe un exemple (exemple : cholécystite aigüe gangréneuse pour les inflammations gangréneuses) MAIS il ne faut pas savoir reconnaître les lésions sur une lame. La fiche est axée sur les notions " à retenir » explicitées à la fin du cours. LB/LT = lymphocytes B/T R.I. = réaction inflammatoire PNN = polynucléaire neutrophile
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 2 sur 10 SOMMAIRE I. Généralités sur l'inflammation : A) Définition B) Étiologies C) Acteur et déroulement de la réaction inflammatoire D) Notion d'inflammation aiguë et chronique E) Rôle de l'examen anatomopathologique lors d'une réaction inflammatoire II. La réaction inflammatoire aiguë : A) Les différentes phases de l'inflammation aiguë : 1. Phase vasculo-exsudative ! Congestion active ! OEdème inflammatoire ! Diapédèse leucocytaire 2. Phase cellulaire B) Variétés anatomopathologiques de l'inflammation aiguë : 1. Inflammation congestive et oedémateuse 2. Inflammation hémorragique 3. Inflammation fibrineuse 4. Inflammation purulente ou suppurée 5. Inflammation gangréneuse C) Évolution de l'inflammation aiguë III. Synthèse IV. Cas clinique Objectifs : • Connaître la définition, les étiologies et le déroulement de la réaction inflammatoire aigüe. • Savoir définir une inflammatoire aigüe, chronique, une congestion active, un oedème inflammatoire, un exsudat, une diapédèse leucocytaire, un tissu de granulation. • Savoir définir et donner un exemple pour les différentes variétés morphologiques des IA. • Connaître la notion d'inflammation non spécifique/spécifique.
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 3 sur 10 I. Généralités sur l'inflammation : A) Définitions : L'inflammation (ou réaction inflammatoire) est la réponse d'un tissu vivant, vascularisé, à une agression. (Le cartilage est un tissu non vascularisé qui ne peut donc pas développer une réaction inflammatoire) C'est un processus comprenant 2 phénomènes : • des phénomènes généraux : exprimés biologiquement par le syndrome inflammatoire (augmentation CRP, hyperleucocytose) et cliniquement, le plus souvent, par de la fièvre et éventuellement une altération de l'état général. • des phénomènes locaux : se passe dans le tissu conjonctif vascularisé => 4 signes cliniques : rougeur, chaleur, douleur, gonflement. L'inflammation a pour rôle l'élimination des agents pathogènes et la réparation des lésions tissulaires " C'est un processus le plus souvent "bénéfique». Il peut être cependant parfois néfaste (agressivité agent pathogène, siège de l'inflammation, anomalie réaction inflammatoire). B) Étiologie (causes) de la réaction inflammatoire : • Infection (+++): contaminations par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons). • Agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations. • Agents chimiques : caustiques, toxines, venin. • Corps étrangers : exogènes ou endogènes. • Défaut de vascularisation : réaction inflammatoire liée à une nécrose par ischémie. • Agression dysimmunitaire : très vaste, anomalie réponse immunitaire, allergie, auto-immunité, rejet d'allogreffe. ATTENTION : La réaction inflammatoire n'est pas forcément synonyme d'infection ! C) Acteurs et déroulement de la réaction inflammatoire : La réaction inflammatoire est un processus séquentiel complexe faisant intervenir un grand nombre d'acteurs : cellules, vaisseaux, médiateurs chimiques. Quelque soit le site de l'inflammation, elle présente des caractères morphologiques généraux et des mécanismes communs. Néanmoins elle présente des variabilités entre individus en fonction de la nature des agents pathogènes, de son siège et son déroulement. Rappel sur les aspects des différentes cellules de la réaction inflammatoire : Les premières cellules à venir sur le lieu de la RI sont les polynucléaires neutrophiles (leucocytes de la R.I. aigüe polylobés, 2 voir 3 lobes), ils vont être secondés par les macrophages (mononuclés). On peut observer aussi les lymphocytes (T et B qui ne sont pas distinguables morphologiquement) avec les plasmocytes qui dérivent des LB. Enfin on a les fibroblastes qui permettent la fabrication des protéines de la MEC (exemple : le collagène).
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 4 sur 10 D) Notion d'inflammation aiguë et chronique : • Inflammation aiguë : L'IA est une réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (elle durera quelques jours à quelques semaines). Son installation est souvent brutale, elle est caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses. L'IA peut guérir spontanément ou sous traitement mais, le plus souvent, elle laisse des séquelles car la destruction tissulaire est trop importante. • Inflammation chronique : L'IC correspond à une inflammation n'ayant aucune tendance à la guérison (persistance de l'agression), elle évolue en persistant ou en s'aggravant pendant plusieurs mois voir plusieurs années. E) Rôle de l'examen anatomopathologique lors d'une réaction inflammatoire : • Le plus souvent, la réaction inflammatoire est non spécifique : l'étude histologique du tissu lésé ne permet pas de déterminer une éventuelle cause de l'inflammation. En revanche, l'anatomopathologique peut éclairer son caractère aiguë ou chronique et apporter quelques éléments de pronostic (on observe des lymphocytes, de la fibrose, ect). • Dans certains cas, l'étude anatomopathologique peut orienter le clinicien vers la cause de l'inflammation en cas d'inflammation spécifique (le professeur n'insiste par sur l'inflammation spécifique car ce type d'inflammation sera évoqué plus en détail dans le cours sur inflammation chronique) : les caractéristiques morphologiques sont suffisamment évocatrices pour permettre de suspecter ou d'affirmer quel est l'agent déclencheur ou d'orienter vers un groupe d'étiologies : ! Inflammation granulomateuse avec des cellules très caractéristiques qui permettront d'orienter vers un groupe de maladie : la sarcoïdose, la maladie de Crohn, la tuberculose... ! Inflammation où l'agent pathogène est identifié par l'examen microscopique du tissu (effet cytopathogène viral, parasite, mycose,...). ! Réaction à des corps étrangers (on va pouvoir voir sur microscope la présence de corps étrangers exogènes ou endogènes). Le professeur a montré à ce moment du cours des coupes histologiques des trois types d'inflammation décrites ci-dessus mais à préciser qu'elles n'étaient là qu'à titre d'illustration, nous les reverrons plus en détails dans le cours sur l'inflammation chronique. II. La réaction inflammatoire aiguë : A) Les différentes phases de l'inflammation aiguë : La réaction inflammatoire aigüe se développe sur quelques jours à quelques semaines. Elle se décompose en deux phases : la phase vasculo-exsudative et la phase cellulaire. 1. La phase vasculo-exsudative : La phase vasculo-exsudative correspond cliniquement par les 4 signes cardinaux de l'inflammation aiguë : rougeur, chaleur, douleur et gonflement. Elle comporte 3 phénomènes histologiques : • la congestion active • l'oedème inflammatoire • la diapédèse leucocytaire De nombreux médiateurs (souvent des protéines) sont impliqués dans les différentes phases. Ils sont sécrétés par les cellules immunitaires et épithéliales. Les différents médiateurs ne sont pas à connaître par coeur.
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 5 sur 10 ! La congestion active Définition : vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte. Elle est déclenchée rapidement par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) et l'action de médiateurs chimiques ( NO et prostaglandines). Elle entraîne une rougeur. Localement, il en résulte : • une augmentation de l'apport sanguin, • un ralentissement du courant circulatoire. " Les vaisseaux vont se dilater, le flux sanguins va ralentir. Aspect macroscopique : • Une dilatation des capillaires et artérioles (+++), • Une hyperhémie (# accumulation de globules rouges dans les vaisseaux), • Un aspect turgescent des cellules épithéliales (elles grossissent et deviennent actives). ! L'oedème inflammatoire : Définition : L'oedème résulte du passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses d'un liquide appelé exsudat constitué d'eau et de protéines plasmatiques. Physiopathologie : C'est une augmentation de la pression hydrostatique due à la vasodilatation ainsi qu'une augmentation de la perméabilité de la paroi des petits vaisseaux sous l'effet des médiateurs chimiques. Le liquide plasmatique va passer dans le tissu conjonctif qui donnera cet aspect pâle du tissu. Cliniquement : Gonflement des tissus qui compriment les terminaisons nerveuses qui sera responsable de la douleur (également provoquée par certains médiateurs chimiques). Aspect macroscopique : aspect pâle, peu colorable et distendu du tissu conjonctif Rôle et conséquences des oedèmes : à savoir +++ • Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobuline, facteurs de coagulation, facteurs du complément) • Dilution des toxines accumulées dans la lésion (ex: morsure avec venin) • Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion du micro-organisme infectieux. • Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire. ! La diapédèse leucocytaire : Définition : La diapédèse leucocytaire correspond à la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et à leur accumulation dans le foyer lésionnel. Elle concerne d'abord les polynucléaires neutrophiles (pendant les 6 à 24 premières heures), puis dans un second temps (24 à 48 heures) les monocytes et les lymphocytes.
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 6 sur 10 2. La phase cellulaire : La phase cellulaire se caractérise par la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire. Le foyer inflammatoire s'enrichit rapidement en cellule provenant : • du sang : polynucléaires neutrophiles, monocytes et lymphocytes. Après la diapédèse, ces leucocytes quittent le territoire péri-vasculaire et migrent vers le foyer lésionnel par chimiotactisme (! sécrétion au niveau du foyer infectieux de médiateurs chimiques qui vont attirer ces cellules immunitaires). • Du tissu conjonctif local : fibroblastes, cellules endothéliales, macrophages résidents... Localement, certaines cellules vont se multiplier (comme les fibroblastes, lymphocytes, cellules endothéliales +/- les macrophages) et/ou vont se transformer ou se différencier : • Accumulation de polynucléaires dont la durée de vie est courte (3-4 jours). Leurs enzymes sont libérées dans le foyer inflammatoire, responsables de lésions tissulaires. • Les monocytes, une fois activés, deviennent des macrophages activés capables de phagocytose, de la synthèse/sécrétion de nombreux médiateurs et de coopération avec les lymphocytes pour le développement de la réaction immunitaire (présentation de molécules antigéniques aux lymphocytes pour initier la réponse immunitaire spécifique). • Transformation des lymphocytes B en plasmocytes sécrétant des immunoglobulines, qui ont un rôle dans la destruction des agents pathogènes. • Activation des lymphocytes T : sécrétion de médiateurs, propriétés cytotoxiques et coopération avec les lymphocytes B. • Modifications des fibroblastes en myofibroblastes : acquisition de propriétés contractiles et synthèse des constituants de la matrice extracellulaire (principalement le collagène). La composition du tissu de granulation va donc varier en fonction du temps. Au stade débutant on peut observer des PNN en majorité, puis au fil du temps, ils vont être remplacés par d'autres cellules immunitaires (macrophages lymphocytes, plasmocytes) Rôle du granulome inflammatoire : • Assurer la détersion par les phagocytes (par polynucléaires neutrophiles et macrophages). • Développer une réaction immunitaire lymphocytaire B et/ou T. • Sécréter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose, la défense immunitaire et la modification de la matrice conjonctive. B) Variétés anatomopathologiques des inflammations aiguës : (+++) 1. Inflammation congestive et oedémateuse : on va observer une vasodilatation intense et un exsudat particulièrement intense. Exemple : oedème aigu du poumon au cours d'un infection virale : une alvéolite oedémateuse. 2. Inflammation hémorragique : ce type d'inflammation est caractérisé par une extravasation majeure des globules rouges dans le tissu interstitiel par augmentation de la perméabilité capillaire ou par ulcération d'une muqueuse et de ses vaisseaux. Exemple : poussée aiguë d'une rectocolite ulcéro-hémorragique, c'est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (touchant souvent les sujets jeunes).
Il s'agit d'une traversée active des parois vasculaires par les cellules immunitaires qui comporte plusieurs étapes : 1. Margination des leucocytes à proximité des cellules endothéliales (les leucocytes viennent au contact des cellules et sont capturés), favorisée par le ralentissement du flux sanguin. 2. Adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales par le biais de molécules d'adhésion (intégrines) 3. Passage trans-endothélial des leucocytes (=diapédèse), c'est un processus dynamique.
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 7 sur 10 3. Inflammation fibrineuse : exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine (assez fréquente). • aspect macroscopique : ce réseau de fibrine va donner des filaments blanchâtres souvent déposés à la surface d'une séreuse. Sur le péritoine, elles forment les " fausses membranes ». • aspect microscopique : cette " fausse membrane » correspond à un enduit fibrino-leucocytaire (polynucléaire neutrophiles et fibrine), elle se dépose à la surface de l'appendice. 4. Inflammation purulente ou suppurée : elle est caractérisée par la présence massive de PNN altérés (pyocytes). Cette inflammation est le plus souvent causée par des bactéries dites pyogènes (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque,...). Elle se caractérise par la présence de pus (# nécrose, débris cellulaire, + PNN altérés). Cette inflammation purulente possède quatre formes anatomocliniques (à bien connaître): • Pustule (peau) : accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme décollé. • Phlegmon : C'est une suppuration diffuse non circonscrite, s'étendant le long des gaines tendineuses, ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaires des membres (le plus souvent). Elle s'observe lors d'infection par les bactéries sécrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique). L'inflammation s'étend sans se collecter et a peu de chance d'être détergée. Le phlegmon évolue donc souvent vers la chronicité avec formation d'une fibrose. • Empyème : c'est une suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante. Par exemple: cavités séreuses (plèvre, péritoine), articulations (arthrite), trompe (pyo-salpinx), vésicule biliaire (pyo-cholécyste), appendice (pyo-appendicite). Exemple : empyème pleural enkystée. • Abcès (très fréquent) : inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein : Physiopathologie : la cavité se forme par nécrose tissulaire de liquéfaction, due aux enzymes protéolytiques des polynucléaires (élastases et collagénases). Morphologie : au centre zone de collection du pus, en périphérie se forme un tissu de granulation inflammatoire appelé " membrane pyogénique » entourant le pus. Trois modes évolutifs d'un abcès : ! Si la détersion est complète par les macrophages, un bourgeon charnu comble progressivement la perte de substance et laisse une cicatrice. ! Le plus souvent, la détersion est incomplète : l'abcès s'entoure d'une coque fibreuse et devient chronique : c'est l'abcès enkysté. ! La nécrose tissulaire peut s'étendre, ulcérer la peau ou s'ouvrir dans un conduit naturel (bronches, cavité pyélo-calicielle...) : c'est l'abcès fistulisé.
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 8 sur 10 5. Inflammation gangréneuse : la gangrène est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive due à des bactéries anaérobies (elles vont libérées des toxines, des collagénases) et/ou à des thromboses dans le foyer inflammatoire (source de nécrose ischémique). Exemple : cholécystite aigu gangréneuse. C) Évolution de l'inflammation aiguë : Cette partie du cours n'est pas très développée par le professeur car elle fera l'objet du cours n°4 d'UE2. • La résolution correspond à la restitution intégrale du tissu et de sa fonction. Malheureusement cette résolution est rarement observée, uniquement après une inflammation minime et sans destruction cellulaire importante. Pour se faire, le tissu doit être capable d'une régénération cellulaire (exemple le foie). • La cicatrisation " normale » par régénération tissulaire : c'est un processus qui aboutit à une reconstitution plus au moins parfaite d'un tissu après une destruction. Elle s'observe lorsque le tissu conjonctif est lésé et/ou lorsque le tissu est incapable de se régénérer. • L'abcédation : l'organisme n'arrive pas à déterger le pus. • La progression vers l'inflammation chronique. Cette inflammation chronique est liée à la persistance de l'agent pathogène. III. Synthèse : A RETENIR : ! Les différentes définitions. ! La notion d'inflammation aigüe/chronique, spécifique/non spécifique. (ces notions seront revues dans le cours sur l'inflammation chronique) ! Les différentes phases de l'I.A. : déroulement et acteurs. ! Les différentes variétés anatomopathologiques de l'I.A. : définitions et exemples. (+++). ! L'évolution de l'IA.
Ronéo 7 - UE2 Anatomo-pathologie - Cours n°3 Page 9 sur 10 IV. Cas clinique : le prof a ajouté un cas clinique à la fin du cours pour illustrer ses propos. Il n'est pas à apprendre. • Femme 40 ans • Clinique : douleur fosse iliaque droite aiguë + fièvre • Biologie : Polynucléaires neutrophiles 12000/mm3 (no<7000), CRP 70mg/L (no<5) • Hypothèse diagnostic : - Appendice aiguë++ - Autres causes digestives : iléite terminale (maladie de Crohn, mais douleur plutôt chronique + diarrhée chronique) - Causes gynécologiques : salpingite aiguë, torsion d'annexe, GEU,... • Examens complémentaires : TDM abdomino-pelvien (scanner) • Prise en charge : chirurgie => appendicectomie pour éviter une péritonite (complication de l'appendicite) • Rôle de l'anapath : tous les anapath analyse les appendice pour confirmer le diagnostic, déterminer la cause de l'inflammation (le plus souvent non spécifique) et éliminer une éventuelle pathologie tumorale (tumeurs peut mimer une appendicite. Imperceptible au scanner). • Conclusion : appendicite aiguë avec péritonite
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