[PDF] HEPATITES CHRONIQUES



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Vivre avec une hépatite B chronique - Hepatitis B Foundation

personnes atteintes de l’hépatite B n'ont pas besoin d’un traitement, mais que toutes celles qui souffrent d’une hépatite B chronique doivent consulter un spécialiste du foie au moins une fois par an Actuellement, plusieurs médicaments approuvés par la FDA existent pour traiter les infections au VHB



Hépatite chronique B - Haute Autorité de Santé

La prise en charge de l'hépatite B est un enjeu important de santé publique La récente étude descriptive de l’InVS fournit de nouvelles estimations sur la prévalence du portage de l’antigène HBs, qui signe la présence d’une infection chronique par le virus de l’hépatite B (VHB) Selon cette enquête, on estime qu’environ 300 000



Hépatite chronique B : pathologie qui change

Hépatite chronique B : une pathologie qui change ? P Marcellin, M Martinot, C Castelnau* hépatite B est un défi thérapeutique majeur Elle repré-sente l’une des plus évolutives des hépatopathies Quinze à 25 des porteurs chroniques du virus de l’hépatite B meurent prématurément de complications graves, de



Lhépatite B - Welcome to NYCgov City of New York

Les personnes atteintes d’hépatite B chronique doivent parler à leur médecin pour demander si elles ont besoin d’un traitement Actuellement, il n’existe aucun remède pour guérir une hépatite B chronique, toutefois un traitement antiviral peut ralentir ou stopper les lésions causées au foie par l’hépatite B



Informations sur le traitement de lhépatite B chronique

Informations sur le traitement de l'hépatite B chronique L'avenir s'annonce radieux pour les personnes atteintes de manière chronique du virus de l'hépatite B (VHB) Les personnes qui souffrent d'une infection chronique à l’hépatite B peut espérer vivre longtemps et en bonne santé s'ils bénéficient de soins et d'un traitement adéquats



Les personnes à risques Hépatite B chronique

Hépatite B chronique DresI Morardet N JunodPerron Service de Gastroentérologie et Hépatologie et SMPR Colloque MPR 18 06 2014 HBV: qui dépister? • Les personnes à risques • Tous les patients qui nécessitent un traitement immunosupresseur • Les femmes enceintes Les personnes à risque? – Les personnes originaires des zones



Hépatite B - WHO

L’hépatite B chronique se manifeste dans > 80 des infections périnatales, mais < 5 des personnes infectées sont des adultes en bonne santé L’infection de l’hépatite B chronique a un spectre de gravité clinique, allant d’asymptomatique à la cirrhose du foie et au carcinome hépatocellulaire



HEPATITE B - santefr

L’HEPATITE B On estime que dans le monde 2 milliards de personnes sont atteintes par l’hépatite B chronique ou ont eu une hépatite B aiguë,1 D’après une étude de l’InVS réalisée en 2004, en France métropolitaine, environ 280 000 personnes, âgées de 18 à 80 ans, seraient porteuses chroniques du VHB2



HEPATITES CHRONIQUES

HEPATITES VIRALES : B, C,et B-D a-Hépatite chronique B : -Problème de santé publique majeur, plus de 2000 millions ont été au contact du virus, 350 millions de porteurs chroniques -Prévalence de l’Ag Hbs en Algérie: 2,18 (1998)-VHB humain fait partie de la famille Hepadnaviridae (virus hépatotropes à acide



HEPATITE B - Eurofins Biomnis

HEPATITE B Figure1 : Evolution sérologique et virologique dl’hépatite B Diagnostic d’une hépatite B aiguë ou chronique Diagnostic d’une hépatite B dans le cadre d’une transmission après accident d’exposition au sang (AES) Diagnostic d’une hépatite B dans le cadre d’une transmission mère-enfant

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CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE.CONSTANTINE

SERVICE DE GASTRO-ENTEROLOGIE.

HEPATITES

CHRONIQUES

Dr BOUTRA

4ème année Médecine.

Année Universitaire 2017-2018

I-INTRODUCTION :

chronique (plus de 6 mois) susceptible de conduire à une cirrhose Activité clinique : existence de symptômes en particulier ictère Activité histologique : intensité de la nécrose hépatocytaire et

II-ANAPATH

1. Lésions élémentaires :

1.1 Infiltration inflammatoire :

mononuclée (lymphocytes et plasmocytes)

1.2 Nécrose hépatocytaire :

-Elle est focale : pas toute une région du lobule : -Souvent péri portale de la lame bordante Affectant hépatocytes situées en contact de la fibrose : nécrose parcellaire= piecemeal necrosis

-Parfois : nécrose pénètre dans le lobule intéressant les travées hépatocytaires et

réunissant alors espace porte à la veine centrolobulaire : nécrose en pont lobulaire.

1.3 Fibrose : Débute dans région portale Î peri portale Î fibrose en pont (reliant

éspace porte et veine centrolobulaire)

2. Evaluation semi -quantitative des lésions histologiques Î score

de Métavir :

Activité Fibrose

0 absente Absente

1 Minime Portale

2 Modérée Portale + qq. Septas

3 Sévère Septale sans cirrhose

4 Cirrhose

III-ETUDE CLINIQUE :

1. Clinique : pauvre,

Asymptomatique, douleurs, asthénie, ictère, prurit

2. Bilan hépatique :

Presque constamment anormaux

Transaminases : 2 ± 10 N, , ALAT>ASAT.

PAL, BGGT, gamma globulines : normaux ou modérément élevés.

4. Morphologie :

4.1 Echo : peut être normale

4.2 FOGD

5. Histologie. PBF: place de choix dans le diagnostic

6. Evolution

-Eventuelle intoxication alcoolique associée.

IV-DIAGNOSTIC :

1. DC POSITIF

Evoqué par clinique et biologie

Confirmation par histologie

2. DC DIFFERENTIEL

2.1 Eliminer hépatite aigue

2.2 Eliminer hépatopathie chronique :

-Métaboliques : hémochromatose, déficit en alpha1AT, -Choléstatique : CBP, CSP -Hépatopathie alcoolique, -Vasculaires : SBC, foie cardiaque, maladie veino occlusive -Granulomatose hépatique :sarcoidose ,tuberculose -Infectieuses : bactérienne, parasitaire, virale à virus non hépatotrope -NASH .

V- DgC ETIOLOGIQUE

1-. HEPATITES VIRALES : B, C,et B-D

a-Hépatite chronique B :

-Problème de santé publique majeur, plus de 2000 millions ont été au contact du

virus, 350 millions de porteurs chroniques. -VHB humain fait partie de la famille Hepadnaviridae (virus hépatotropes à acide

désoxyribonucléique [ADN]) MMaarrqquueeuurr SSiiggnniiffiiccaattiioonn

1- Ag HBs Infection

2- Ag HBc Hépatocyte

3-Ag HBe Réplication

4- DNA viral Réplication > 104-105 copie/ml

-Dc Souvent fortuit:

- sérologie virale systématique: asthénie persistante, facteurs de risque (drogués

IV, homosexuels, transfusés, portage familial), -complication révélatrice (ascite, hémorragie digestive, CHC)

ALAT > à 2 fois NL pendant plus de 6 mois,

Histoire naturelle de l'adulte

Hépatite aigue

AsymptomatiqueFulminanteSymptomatique

cirrhose

Hépatite chronique

Infection chroniqueGuérison

Portage inactif

CHC 90%
10% <1% >90%

2-10 % /an

1% /an

EASL Consensus Statement. J. Hepatol. 2003; 39 (S1):S3ʹ25

2-8% /an

-Aspect en verre dépoli ou "ground glass» du -TRT : Immuno-modulateurs : Interféron alpha- Interféron pegylé

Antiviraux Lamivudine Adefovir "BB

b-Hépatite virale D: - co-infection : Ac anti-D type IgM et/ou Ag D sérique IgM anti-HBc + pour le VHB.

Évolue habituellement vers la résolution

-surinfection aiguë : Ac anti-D, de type IgM et totaux positifs, IgM anti-VHB négatifs pour le VHB. c- Hépatite virale C : - Sémiologie silencieuse ou non spécifique. -Chronicité: 80 % environ. Cirrhose dans 10 à 20% 10 à 20 ans plus tard, CHC 1 à

4% par an.

-Clinique: peu ou asymptomatique; asthénie, -ALAT modérément élevées (< à 5 x Nle), fluctuantes +. -Dg le plus souvent méconnue ou négligée,au stade de cirrhose. -Ac anti-HCV (sujets à risque ou don de sang) ARN viral+ - lésions Histo. Caractéristiques mais non pathognomoniques: agrégats ou follicules lymphoïdes; 44 à 78 %, Altérations épithélium des canaux biliaires sans ductopénie Stéatose: macrovacuolaire, minime à modérée, Lésions de nécrose parcellaire modérées voire discrètes. -TRT:PEGASYS® + Ribavirine

2-Hépatites médicamenteuse:

-Traitement prolongé (au moins 6 mois) entrainant une Nécrose hépatocytaire = HC, voire cirrhose. -Principaux médicaments responsables: dantrolène, Halothane, Isoniazide, Méthyldopa, Nitrofurontoïne, Paracétamol, phénylbutazone, Prophylthiouracil, Sulfamides, acétaminophene, clométacine, diclofénac, glifanan, oxyphénisatine, etc. -Mécanisme: effet toxique directe ou de métabolite (s) ou par une réponse immuno-allergique.

3-MALADIE DE WILSON :

-liée à un désordre du métabolisme du cuivre, autosomale récessive se manifestant par une hépatite fulminante ou hépatite chronique et cirrhose. -Le gène défectif (ATP7B) se localise dans le long bras du chromosome 13. -La mutation commune, la H1069Q altère la fonction de transport protéique du cuivre. -A considérer chez les sujets jeunes. -histopathologie: stéatose, nucléoles glycogéniques en zone 1, accumulation de cuivre, corps de Mallory. -Traitement médical : Pénicillamine

4-Déficit en alpha-1-antitrypsine :

Maladie chronique du foie associée ou provoquée par un désordre autosomal récessif antitrypsine sérique (inhibitor alpha 1 protease sérique).

5-Hépatite auto-immune :

-Caractérisée par: -Piece meal necrosis -Hyper gamma globulinémie -Positivité des Auto-anticorps -Diagnostic : Marqueurs Viraux négatifs -Globulines 1,5 x LSN

Auto-Ac > 1/80 (ANA, SMA, p-ANCA, ASPGR, LKM)

infiltrat plasmatique, PMN, nécrose en pont ou multiacinaire) Rechercher: thyroïdite, PR, CBP, CSP, Diabète, MICI, M coeliaque (Ac endomysium, transglutaminase, gliadines) plus spécifiques, SLA/LP ++ mais dans 10%, atypiques pANCA,

Type 2: Anti±LKM-1, anti±LC-1

-TRT:CTC+immunosuppresseurquotesdbs_dbs6.pdfusesText_12