Potentiel d’action
montrent que toutes les stimulations provoquent une dépolarisation de la membrane Cependant, les trois premières stimulations provoquent une dépolarisation d’amplitude de plus en plus importante mais qui n’atteint pas une valeur critique (-50 mv) appelée seuil de potentiel Ces stimulations sont, alors, dites infraliminaires
dépolarisation temps diélectrique - ResearchGate
687 Thermocourants de dépolarisation et distribution de temps de relaxation diélectrique R J Heitz et H Szwarc Laboratoire de Chimie-Physique des Matériaux Amorphes (*), Université de Paris
Cours de sémiologie cardiaque 2ème Année Médecine Année 2011
Définition - La fibrillation auriculaire correspond à une dépolarisation anarchique des fibres auriculaires Elle peut être paroxystique ou permanente : Présence de centres d'hyperexcitabilité circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples de dépolarisation 400/mn
Transmission synaptique
1-dépolarisation de l’élément post synaptique: synapse excitatrice 2-hyperpolarisation de l’élément post synaptique: synapse inhibitrice Neurophysiologie Faculté de médecine de Constantine
Troubles Du Rythme - ESPACE DES ÉTUDIANTS EN MÉDECINE
a- Définition, pathogénie Mouvement circulaire de dépolarisation autour de l'orifice des veines caves : macro-réentrée, dont la fréquence est de 300/mn Signes cliniques : dyspnée d'effort croissante Étiologie : cardiopathie hypertensive ou coronarienne, rétrécissement mitral, poussée
I Définition de lélectrocardiogramme
L’onde P : est l’onde de dépolarisation atriale Elle est de forme arrondie, souvent positive, de faible amplitude (
1DEFINITION ET PRINCIPE
Dans la FA, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité soit au niveau de circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation) Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences :
RÉCEPTEURS CANAUX IONIQUES
propagation de la dépolarisation jusqu’aux tubules T → ouverture de canaux Ca2+ potentiels dépendants → libération de Ca 2+ à partir du RS → contraction musculaire Ca 2+ cytosolique rentre ensuite dans la lumière du RS grâce à une pompe Ca 2+ ATPase où il est stocké
Codage de l’intensité du stimulus au niveau du neurone sensoriel
la création d’un PA au niveau d’un neurone quand le seuil de dépolarisation de celui-ci est atteint L’action des molécules du NT est très fugace (il est rapidement éliminé de l’espace synaptique), ce qui autorise une modulation très fine de l’activité de la cellule postsynaptique
La gestion des COMMOTIONs CÉRÉBRALEs
LA GESTION DES COMMOTIONS CÉRÉBRALESEN 2018 Gestionbaséesur les donnéesprobantes Étatde la situation Par Brigitte Gauthier , pht Diplôméeen physiothérapie sportive
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RÉCEPTEURS CANAUX IONIQUES
Généralités :
Récepteurs très nombreux Régulent l'état d'activation de cellules cibles en modiifiant les lflux ioniques donc l'état de
polymérisation/dépolymérisation Surtout récepteurs des neurotransmetteurs Cellules cibles sont excitables (cellules nerveuses, cellules musculaires...)2 Types de récepteurs :
Récepteur ionotropique = récepteur est également le pore (= canal ligand-dépendant)
Fixation du ligand au récepteur → activation du récepteur → changement de conformation = ouverture
du pore → ions suivent le gradient électrochimique Récepteur métabotropique = récepteur du ligand et canal sont deux entités diffférentes
Fixation du ligand au récepteur → activation du récepteur → messager intracellulaire (ou chaine
d'activation) → messager intracellulaire active le canal ionique → ions suivent le gradient électrochimique
Récepteur cholinergique ionotropique = récepteur nicotinique : Agoniste spéciifique = nicotine Conduction rapide et brève Récepteur stimulateur = induit l'entrée de cations et la sortie d'anions (=dépolarisation)
Situé au niveau des membranes post-synaptiques du SNC et du SNP Participe à la genèse de potentiels post-synaptiques Canal cationique à ions Na+ ligand dépendant Structure pentamérique de 300 kDa formé de 5 unités glycoprotéiques associées (2α, 1β, δ, γ ou ε)
- sous-unité ε exprimé chez l'adulte- sous unité γ exprimé chez l'embryon ou chez l'adulte si les fibres musculaires sont dénervées
2 sites de fixation de l'acétylcholine (1 sur chaque sous-unité α) Monomère possède un domaine N-term extracellulaire, 1 domaine C-term extracellulaire et 4 domaines
transmembranaires en hélices α (M1-M4) M2 fortement hydrophile, possède des résidus Glu responsable de la sélection des cations Activation du récepteur : lorsque 2 molécules d'Ach sont ifixées sur les 2 sites spéciifiques, induit un
changement de conformation qui ouvre le canal pendant 0,5 secondes ce qui laisse passer 10000 Na+ Arrêt du signal : par arrêt de l'arrivée du ligand, dégradation du ligand (AchEstérase) ou blocage du
récepteur par phosphorylation Rôle dans le fonctionnement de la jonction neuromusculaire (JNM) :Association tubule T + réticulum sarcoplasmique forme le système de transduction du potentiel d'action à
l'intérieur de la cellule musculaireAch → R-nicotinique → entrée de Na dans la cellule musculaire squelettique → dépolarisation au niveau
de la JNM → activation des canaux Na+ potentiels dépendants → entrée supplémentaire de Na+ →
propagation de la dépolarisation jusqu'aux tubules T → ouverture de canaux Ca2+ potentiels dépendants
→ libération de Ca2+ à partir du RS → contraction musculaireCa2+ cytosolique rentre ensuite dans la lumière du RS grâce à une pompe Ca2+ ATPase où il est stocké
complexé à la calsequestrine Récepteur de la dihydropyridine : situé sur le sarcolemme, au niveau des tubules T Canal Ca2+ voltage dépendant sensible à la dépolarisation associée au potentiel d'action Activation induit l'entrée de Ca2+ dans le sarcoplasme et l'interaction avec R-ryanodine Récepteur de la ryanodine : situé à la membrane du réticulum sarcoplasmiqueCanal Ca2+ dont l'ouverture est induite par l'interaction avec R-dihydropyridine et entrée de Ca2+
Entraine la sortie massive de Ca2+ dans le sarcoplasme responsable de la contraction musculaire Efffets de drogues, poisons, substances pharmacologiques :Acétylcholine : agoniste naturel de la JNM
Carbachol : agoniste synthétique non dégradé par AchE donc action prolongée, utilisé pour les désordres
(insuiÌifiÌisance) salivairesTubocurarine : principe actif du curare, antagoniste compétitif du R cholinergique nicotinique, bloque la
JNM, utilisé comme myorelaxant en chirurgie
Physostigmine : extrait du venin de serpent, inhibiteur de l'AchE donc prolonge et renforce l'efffet de l'Ach
Toxine botulique : inhibiteur de la JNM mais bloque les canaux calciques du motoneurone donc bloque la
fusion des vésicules d'exocytose du neurone présynaptique avec la membrane plasmique et empêche la
libération de l'Ach (mais pas son action), utilisé en chirurgie esthétique pour diminuer les contractions de
muscles à l'origine de rides d'expression Pathologie : myasthénieMaladie neuromusculaire caractérisée par une faiblesse et une grande fatigabilité des muscles
squelettiques Conséquence d'une altération de la transmission neuromusculairePas d'anomalie de l'Ach mais diminution du nombre de récepteur (60%) entrainant une inaptitude à
maintenir l'activité musculaire au-delà d'un temps courtDû à une maladie auto-immune dans laquelle on retrouve des anticorps dirigés contre le récepteur
nicotiniqueTraitement avec des anti-acétylcholineesterases (ex : physostigmine) qui prolonge la présence de
l'acétylcholine et donc augmente son efffetMort par détresse respiratoire
Récepteur cholinergique métabotropique = récepteur muscarinique : Agoniste spéciifique = muscarine (substance provenant de champignons) Conduction lente et prolongée (extinction du signal plus lente car ampliification) Récepteur stimulateur et inhibiteur = induit l'entrée d'anions et la sortie de cations (= hyperpolarisation)
5 sous-types Même structure : - 7 domaines transmembranaires - N-term extracellulaire - C-term intracellulaire Fixation de l'Ach au récepteur → activation du récepteur → activation d'une protéine G (interaction avec
la 3ème boucle cytoplasmique) → activation d'un efffecteur Phosphorylation de C-term (sérine et thréonine) empêche l'interaction avec les protéines G
Récepteurs stimulateurs ou inhibiteurs en fonction de la protéine G associée : - protéine Gq : augmentation du Ca2+ intracellulaire et activation de la PKC qui conduit à l'activation de canaux ioniques spéciifiques des ions Cl- et K+ = dépolarisation - protéine Gi : diminution de la production d'AMPc = hyperpolarisationPatch clamp :
Méthode basée sur la mesure du potentiel de membrane (normalement -70mV) Potentiel de membrane fonction des lflux ioniques à travers la membrane plasmique Modiification en lflux, en réponse à un médiateur, induit une modiification du potentiel de membrane
Utilisation d'une pipette de verre qui permet d'aspirer une petite surface de membrane contenant un ou
un petit nombre de canaux permettant la mesure des lflux ioniques à l'échelle d'un seul canal Plusieurs conifigurations de patch clamp : - conifiguration cellule attachée : récepteur isolé par la pipette mesure des lflux ioniques correspondant à cette seule surface si ajout de ligand dans la pipette modiifie les lflux ioniques = récepteur ionotropique si ajout de ligand à l'extérieur entraine un changement de potentiel = R métabotropique - arrache un fragment de membrane : accède à la face intracellulaire de la membrane permet d'évaluer l'action de 2nd messagers cytoplasmiques sur les lflux ioniquesquotesdbs_dbs16.pdfusesText_22