Chap.3 –Mise en place dune réaction inflammatoire aiguë
CHAPITRE 3 : MISE EN PLACE D'UNE REACTION INFLAMMATOIRE AIGUË La phase d'initiation : phase vasculaire et activation des cellules résidentes.
Cours n°1: Le processus inflammatoire
I. Historique. II. Définition. III. Les étiologies de l'inflammation. IV. Le déroulement de la réaction inflammatoire. 1. Phase vasculo-sanguine (congestion
La réaction inflammatoire: Généralités Inflammation aigüe
4 oct. 2019 La réaction inflammatoire aigue: – Les différentes phases de l'inflammation aigue: • Phase vasculo-exsudative. • Phase cellulaire.
Inflammation et maladies
Dans ce cas la réaction inflammatoire devient défavorable et doit être La phase d'initiation : phase vasculaire et activation des cellules résidentes.
LA REACTION INFLAMMATOIRE
Les chémokines et les cytokines : elles ont un rôle dans chacune des étapes de la réaction inflammatoire. Les cellules inflammatoires sont à la fois les
chuv - la plaie
Prolifération bactérienne dans la plaie sans pour autant de réaction Immédiatement après la phase inflammatoire commence à s'organiser au sein d'un ...
PHARMACOLOGIE: ANTI-INFLAMMATOIRES
6 déc. 2017 Réaction inflammatoire : 3 étapes principales. # phase vasculaire avec dilatation et perméabilisation des vaisseaux.
Nouvelles données dans le traitement de linflammation : les SPM
Les deux phases de la réaction inflammatoire sont liées. La phase initiale est indispensable et incontournable pour que la phase de la résolution puisse avoir
BIOLOGIE APPLIQUÉE HYGIÈNE
SÉCURITÉ AU TRAVAIL
Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres
Une réaction locale précoce prurigineuse et transitoire n'est pas un On distingue une phase initiale inflammatoire puis une phase atrophique de la ...
3ème ANNEE LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE
La réaction inflammatoire aigüe se développe sur quelques jours à quelques semaines Elle se décompose en deux phases : la phase vasculo-exsudative et la phase cellulaire 1 La phase vasculo-exsudative : La phase vasculo-exsudative correspond cliniquement par les 4 signes cardinaux de l'inflammation aiguë : rougeur chaleur douleur et
3ème ANNEE LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE
VI LES DIFFÉRENTES PHASES DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE La réaction inflammatoire passe par 03 phases au cours desquelles les systèmes cellulaires et humoraux interviennent à des moments différents La phase aigue ou vasculo-exsudative : à l’origine des signes cardinaux
Quels sont les différents types de réaction inflammatoire ?
La réaction inflammatoire passe par 03 phases, au cours desquelles, les systèmes cellulaires et humoraux interviennent à des moments différents. La phase aigue ou vasculo-exsudative : à l’origine des signes cardinaux La phase subaiguë ou cellulaire : au cours de laquelle le granulome inflammatoire se construit.
Quels sont les facteurs qui contrôlent la réaction inflammatoire ?
Le point de départ de la réaction inflammatoire est la reconnaissance d’un antigène par une cellule immunitaire tissulaire. Rougeur, chaleur, douleur et gonflement sont les 4 symptômes de la réaction inflammatoire. Les symptômes de la réaction inflammatoire sont sous le contrôle de molécules chimiques.
Quels sont les différents types d’inflammation ?
Il existe 03 types d’inflammation selon la prédominance de l’une des phases : aigue, subaiguë et chronique. L’inflammation aigue : au cours de laquelle prédomine la phase vasculo-exsudative. Elle est d’installation brutale avec un tableau clinique bruyant mais qui évolue vers la restitution ad integrum.
Qu'est-ce que l'inflammation spécifique ?
Conflit immunitaire. Toute lésion non inflammatoire y compris les tumeurs, l’athérome…. Que les causes inflammatoires. Que certaines causes déterminent des lésions dont la morphologie est particulière, d’où la notion d’inflammation spécifique.
CCHHAAPPIITTRREE 33 :: MMIISSEE EENN
PP LL AA CC EE DD UU NN EE RR EE AA CC TT II OO NN II NN FF LL AA MM MM AA TT OO II RR EE AA II GG UU [1. QUELS SONT LES FACTEURS DECLENCHANT L"INFLAMMATION ?] • infectionpardesmicroͲorganismes(ex:bactéries,virus,parasites,champignons); • agentsphysiques:traumatisme(ex:plaie)ounécrosetissulaire(ex:infarctus), chaleur(ex: • agentschimiques(ex:caustiques,toxines,venins). changerenfonctiondustimulus. [2. ILLUSTRATION : MISE EN PLACE D'UNE REPONSE INFLAMMATOIRE CONTRE UN PATHOGENE]1. Unephased'initiation(phasevasculaire)quifaitsuiteàunsignaldedangerd'originesoit
d'acteurs. l'organisme;2. Unephased'amplificationaveclamobilisationetl'activationd'autresacteurs;
3. Unephasederésolutionetderéparationquitendàrestaurerl'intégritédutissuagressé.
Casd'uneplaieaveccoupure
Légende:
(=rétrécissement lavasodilatation; dutissu;Aretenir
.Les réactioninflammatoirecomplète. osseuseetontcolonisé • attirerdescellulesdusystèmeimmunitaireinnécirculantdanslesang,enparticulierles neutrophiles; • favoriserl'adhésiondecescellulesaux vaisseaux; • perméabiliserlesvaisseaux,cequipermetlepassagedescellulescirculantes(neutrophiles, monocytes)dusangversletissulésé. (CRP:ProtéineCͲréactive) lemacrophageactivéAretenir
rExsudation Comment les cellules résidentes reconnaissent-elles le microbe ? surfacedescellulesphagocytaires. maisabsentsdescellulesdemammifères. niveaudutissuléséDèsleurarrivéesur
d'unepartiedes microbes.Aretenir
tissulésé. lesganglionslymphatiquesoù2.3.Laphasederéparationtissulaire
macrophages.Lesproduitsdedégradation encasdefaibles dégâts; reconstructiondutissu.CetteL'angiogénèse, pour qui ? Pour quoi ?
fonctiondel'étatdesvaisseaux. systèmeadaptatif. [3. MECANISMES DE REGULATION DE L'INFLAMMATION]3.1.Neutralisationlocaledupathogène
retouraucalmeestassurépar: cellulesimmunitairessurle siteinitialementlésé; quelestimulusestprésent; lenettoyagelocal rég immunitaire: systèmeimmunitaireinné; T régBalanceinflammation/retouraucalme
[4. EN RESUME] agrégantessurlesitedelablessure. etcellulesseproduitauniveaudutissu lésé. dégraderlespathogènes. parphagocytose. 7. [5. POUR APPROFONDIR : QUELQUES ACTEURS MAJEURS DE L'INFLAMMATION ET DE SA REGULATION]LeTNFͲ
er messagersolubleàêtreproduit enlocal,le1 er lefacteurdetranscription impliquésdansla réponseinflammatoire. septique.Le TNF- : connu depuis quand ?
L'ILͲ1
"immature activedel'ILͲ1. quiactiveàsontouruneautreprotéine (caspase1)capabledecouperlaproͲIL1. dessous(listenonexhaustivedeseffets): Liste non exhaustive des effets de l'interleukine-1 sur l'organisme visentsoitl'ILͲ chapitresurlestraitements.L'ILͲ17
lymphocytesNK, destissus); pharmaceutiquesprometteusesdans certainesmaladiesautoͲinflammatoires et/ouautoͲimmunesMaladiesNiveaud'expression
ILͲ17B&ILͲ17DPsoriasisRéduit
ILͲ17CPsoriasisElevé
ILͲ17EMICIRéduit
ILͲ17FPR,MICI,PsoriasisElevé
(source:Pappuetal,Immunology2011)Lemacrophage
cellulesmortes. etla auniveaudeleurmembrane,beaucoupdeLesstimuli
non macrophage. cytokines unedescytokinesproͲ et/oulaphagocytosede cellules; inflammatoire(favoriselaphagocytose suitedudocument,LelymphocyteTh17
Ladifférentiationdes
antiͲinflammatoire,voirplusloin). paragraphesurlesMICIetlamaladiedeCrohn.L'ILͲ10
delaréponseimmuneetest rég régulationdel'immunitéintestinale.LeTGFͲ
deladivision cellulesdendritiquesetleslymphocytesT. rég (par régLemacrophageM2
lacytokineILͲ10.CesLelymphocyteT
rég facteurde etd'ILͲ2. ouladestructiondeslymphocytesactivés. rég rég ontdesfonctionsTh17s'accompagnedel'inhibitiondesT
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