[PDF] Chap.3 –Mise en place dune réaction inflammatoire aiguë





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Chap.3 –Mise en place dune réaction inflammatoire aiguë

CHAPITRE 3 : MISE EN PLACE D'UNE REACTION INFLAMMATOIRE AIGUË La phase d'initiation : phase vasculaire et activation des cellules résidentes.



Cours n°1: Le processus inflammatoire

I. Historique. II. Définition. III. Les étiologies de l'inflammation. IV. Le déroulement de la réaction inflammatoire. 1. Phase vasculo-sanguine (congestion 



La réaction inflammatoire: Généralités Inflammation aigüe

4 oct. 2019 La réaction inflammatoire aigue: – Les différentes phases de l'inflammation aigue: • Phase vasculo-exsudative. • Phase cellulaire.



Inflammation et maladies

Dans ce cas la réaction inflammatoire devient défavorable et doit être La phase d'initiation : phase vasculaire et activation des cellules résidentes.



LA REACTION INFLAMMATOIRE

Les chémokines et les cytokines : elles ont un rôle dans chacune des étapes de la réaction inflammatoire. Les cellules inflammatoires sont à la fois les 



chuv - la plaie

Prolifération bactérienne dans la plaie sans pour autant de réaction Immédiatement après la phase inflammatoire commence à s'organiser au sein d'un ...



PHARMACOLOGIE: ANTI-INFLAMMATOIRES

6 déc. 2017 Réaction inflammatoire : 3 étapes principales. # phase vasculaire avec dilatation et perméabilisation des vaisseaux.



Nouvelles données dans le traitement de linflammation : les SPM

Les deux phases de la réaction inflammatoire sont liées. La phase initiale est indispensable et incontournable pour que la phase de la résolution puisse avoir 



BIOLOGIE APPLIQUÉE HYGIÈNE

SÉCURITÉ AU TRAVAIL



Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres

Une réaction locale précoce prurigineuse et transitoire n'est pas un On distingue une phase initiale inflammatoire puis une phase atrophique de la ...



3ème ANNEE LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE

La réaction inflammatoire aigüe se développe sur quelques jours à quelques semaines Elle se décompose en deux phases : la phase vasculo-exsudative et la phase cellulaire 1 La phase vasculo-exsudative : La phase vasculo-exsudative correspond cliniquement par les 4 signes cardinaux de l'inflammation aiguë : rougeur chaleur douleur et



3ème ANNEE LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE

VI LES DIFFÉRENTES PHASES DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE La réaction inflammatoire passe par 03 phases au cours desquelles les systèmes cellulaires et humoraux interviennent à des moments différents La phase aigue ou vasculo-exsudative : à l’origine des signes cardinaux

Quels sont les différents types de réaction inflammatoire ?

La réaction inflammatoire passe par 03 phases, au cours desquelles, les systèmes cellulaires et humoraux interviennent à des moments différents. La phase aigue ou vasculo-exsudative : à l’origine des signes cardinaux La phase subaiguë ou cellulaire : au cours de laquelle le granulome inflammatoire se construit.

Quels sont les facteurs qui contrôlent la réaction inflammatoire ?

Le point de départ de la réaction inflammatoire est la reconnaissance d’un antigène par une cellule immunitaire tissulaire. Rougeur, chaleur, douleur et gonflement sont les 4 symptômes de la réaction inflammatoire. Les symptômes de la réaction inflammatoire sont sous le contrôle de molécules chimiques.

Quels sont les différents types d’inflammation ?

Il existe 03 types d’inflammation selon la prédominance de l’une des phases : aigue, subaiguë et chronique. L’inflammation aigue : au cours de laquelle prédomine la phase vasculo-exsudative. Elle est d’installation brutale avec un tableau clinique bruyant mais qui évolue vers la restitution ad integrum.

Qu'est-ce que l'inflammation spécifique ?

Conflit immunitaire. Toute lésion non inflammatoire y compris les tumeurs, l’athérome…. Que les causes inflammatoires. Que certaines causes déterminent des lésions dont la morphologie est particulière, d’où la notion d’inflammation spécifique.

CCHHAAPPIITTRREE 33 :: MMIISSEE EENN

PP LL AA CC EE DD UU NN EE RR EE AA CC TT II OO NN II NN FF LL AA MM MM AA TT OO II RR EE AA II GG UU [1. QUELS SONT LES FACTEURS DECLENCHANT L"INFLAMMATION ?] • infectionpardesmicroͲorganismes(ex:bactéries,virus,parasites,champignons); • agentsphysiques:traumatisme(ex:plaie)ounécrosetissulaire(ex:infarctus), chaleur(ex: • agentschimiques(ex:caustiques,toxines,venins). changerenfonctiondustimulus. [2. ILLUSTRATION : MISE EN PLACE D'UNE REPONSE INFLAMMATOIRE CONTRE UN PATHOGENE]

1. Unephased'initiation(phasevasculaire)quifaitsuiteàunsignaldedangerd'originesoit

d'acteurs. l'organisme;

2. Unephased'amplificationaveclamobilisationetl'activationd'autresacteurs;

3. Unephasederésolutionetderéparationquitendàrestaurerl'intégritédutissuagressé.

Casd'uneplaieaveccoupure

Légende:

(=rétrécissement lavasodilatation; dutissu;

Aretenir

.Les réactioninflammatoirecomplète. osseuseetontcolonisé • attirerdescellulesdusystèmeimmunitaireinnécirculantdanslesang,enparticulierles neutrophiles; • favoriserl'adhésiondecescellulesaux vaisseaux; • perméabiliserlesvaisseaux,cequipermetlepassagedescellulescirculantes(neutrophiles, monocytes)dusangversletissulésé. (CRP:ProtéineCͲréactive) lemacrophageactivé

Aretenir

rExsudation Comment les cellules résidentes reconnaissent-elles le microbe ? surfacedescellulesphagocytaires. maisabsentsdescellulesdemammifères. niveaudutissulésé

Dèsleurarrivéesur

d'unepartiedes microbes.

Aretenir

tissulésé. lesganglionslymphatiquesoù

2.3.Laphasederéparationtissulaire

macrophages.Lesproduitsdedégradation encasdefaibles dégâts; reconstructiondutissu.Cette

L'angiogénèse, pour qui ? Pour quoi ?

fonctiondel'étatdesvaisseaux. systèmeadaptatif. [3. MECANISMES DE REGULATION DE L'INFLAMMATION]

3.1.Neutralisationlocaledupathogène

retouraucalmeestassurépar: cellulesimmunitairessurle siteinitialementlésé; quelestimulusestprésent; lenettoyagelocal rég immunitaire: systèmeimmunitaireinné; T rég

Balanceinflammation/retouraucalme

[4. EN RESUME] agrégantessurlesitedelablessure. etcellulesseproduitauniveaudutissu lésé. dégraderlespathogènes. parphagocytose. 7. [5. POUR APPROFONDIR : QUELQUES ACTEURS MAJEURS DE L'INFLAMMATION ET DE SA REGULATION]

LeTNFͲ

er messagersolubleàêtreproduit enlocal,le1 er lefacteurdetranscription impliquésdansla réponseinflammatoire. septique.

Le TNF- : connu depuis quand ?

L'ILͲ1

"immature activedel'ILͲ1. quiactiveàsontouruneautreprotéine (caspase1)capabledecouperlaproͲIL1. dessous(listenonexhaustivedeseffets): Liste non exhaustive des effets de l'interleukine-1 sur l'organisme visentsoitl'ILͲ chapitresurlestraitements.

L'ILͲ17

lymphocytesNK, destissus); pharmaceutiquesprometteusesdans certainesmaladiesautoͲinflammatoires et/ouautoͲimmunes

MaladiesNiveaud'expression

ILͲ17B&ILͲ17DPsoriasisRéduit

ILͲ17CPsoriasisElevé

ILͲ17EMICIRéduit

ILͲ17FPR,MICI,PsoriasisElevé

(source:Pappuetal,Immunology2011)

Lemacrophage

cellulesmortes. etla auniveaudeleurmembrane,beaucoupde

Lesstimuli

non macrophage. cytokines unedescytokinesproͲ et/oulaphagocytosede cellules; inflammatoire(favoriselaphagocytose suitedudocument,

LelymphocyteTh17

Ladifférentiationdes

antiͲinflammatoire,voirplusloin). paragraphesurlesMICIetlamaladiedeCrohn.

L'ILͲ10

delaréponseimmuneetest rég régulationdel'immunitéintestinale.

LeTGFͲ

deladivision cellulesdendritiquesetleslymphocytesT. rég (par rég

LemacrophageM2

lacytokineILͲ10.Ces

LelymphocyteT

rég facteurde etd'ILͲ2. ouladestructiondeslymphocytesactivés. rég rég ontdesfonctions

Th17s'accompagnedel'inhibitiondesT

régquotesdbs_dbs35.pdfusesText_40
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