Chap.3 –Mise en place dune réaction inflammatoire aiguë
CHAPITRE 3 : MISE EN PLACE D'UNE REACTION INFLAMMATOIRE AIGUË La phase d'initiation : phase vasculaire et activation des cellules résidentes.
Cours n°1: Le processus inflammatoire
I. Historique. II. Définition. III. Les étiologies de l'inflammation. IV. Le déroulement de la réaction inflammatoire. 1. Phase vasculo-sanguine (congestion
La réaction inflammatoire: Généralités Inflammation aigüe
4 oct. 2019 La réaction inflammatoire aigue: – Les différentes phases de l'inflammation aigue: • Phase vasculo-exsudative. • Phase cellulaire.
Inflammation et maladies
Dans ce cas la réaction inflammatoire devient défavorable et doit être La phase d'initiation : phase vasculaire et activation des cellules résidentes.
LA REACTION INFLAMMATOIRE
Les chémokines et les cytokines : elles ont un rôle dans chacune des étapes de la réaction inflammatoire. Les cellules inflammatoires sont à la fois les
chuv - la plaie
Prolifération bactérienne dans la plaie sans pour autant de réaction Immédiatement après la phase inflammatoire commence à s'organiser au sein d'un ...
PHARMACOLOGIE: ANTI-INFLAMMATOIRES
6 déc. 2017 Réaction inflammatoire : 3 étapes principales. # phase vasculaire avec dilatation et perméabilisation des vaisseaux.
Nouvelles données dans le traitement de linflammation : les SPM
Les deux phases de la réaction inflammatoire sont liées. La phase initiale est indispensable et incontournable pour que la phase de la résolution puisse avoir
BIOLOGIE APPLIQUÉE HYGIÈNE
SÉCURITÉ AU TRAVAIL
Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres
Une réaction locale précoce prurigineuse et transitoire n'est pas un On distingue une phase initiale inflammatoire puis une phase atrophique de la ...
3ème ANNEE LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE
La réaction inflammatoire aigüe se développe sur quelques jours à quelques semaines Elle se décompose en deux phases : la phase vasculo-exsudative et la phase cellulaire 1 La phase vasculo-exsudative : La phase vasculo-exsudative correspond cliniquement par les 4 signes cardinaux de l'inflammation aiguë : rougeur chaleur douleur et
3ème ANNEE LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE
VI LES DIFFÉRENTES PHASES DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE La réaction inflammatoire passe par 03 phases au cours desquelles les systèmes cellulaires et humoraux interviennent à des moments différents La phase aigue ou vasculo-exsudative : à l’origine des signes cardinaux
Quels sont les différents types de réaction inflammatoire ?
La réaction inflammatoire passe par 03 phases, au cours desquelles, les systèmes cellulaires et humoraux interviennent à des moments différents. La phase aigue ou vasculo-exsudative : à l’origine des signes cardinaux La phase subaiguë ou cellulaire : au cours de laquelle le granulome inflammatoire se construit.
Quels sont les facteurs qui contrôlent la réaction inflammatoire ?
Le point de départ de la réaction inflammatoire est la reconnaissance d’un antigène par une cellule immunitaire tissulaire. Rougeur, chaleur, douleur et gonflement sont les 4 symptômes de la réaction inflammatoire. Les symptômes de la réaction inflammatoire sont sous le contrôle de molécules chimiques.
Quels sont les différents types d’inflammation ?
Il existe 03 types d’inflammation selon la prédominance de l’une des phases : aigue, subaiguë et chronique. L’inflammation aigue : au cours de laquelle prédomine la phase vasculo-exsudative. Elle est d’installation brutale avec un tableau clinique bruyant mais qui évolue vers la restitution ad integrum.
Qu'est-ce que l'inflammation spécifique ?
Conflit immunitaire. Toute lésion non inflammatoire y compris les tumeurs, l’athérome…. Que les causes inflammatoires. Que certaines causes déterminent des lésions dont la morphologie est particulière, d’où la notion d’inflammation spécifique.
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aux associations de malades, de personnes handicapées et de leurs famillesTabledesmatières
PPRREEAAMMBBUULLEE SSUURR LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE.................................................................................................3
IIMMMMUUNNOOLLOOGGIIEE
:: QQ UU EE LL QQ UU EE SS DD AA TT EE SS CC LL EE CCHHAAPPIITTRREE 11 :: QQUU''EESSTT--CCEE QQUUEE LL''IINNFFLLAAMMMMAATTIIOONN ??......................................................................................5
[1.L'INFLAMMATION : CONNUE DEPUIS QUAND ?]..............................................................................................5
[2.INFLAMMATION : BENEFIQUE OU NEFASTE ?].................................................................................................6
C CHHAAPPIITTRREE 22 :: LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE && SSEESS AACCTTEEUUR [1.NOTIONS DE " SOI » ET DE " NON SOI »].....................................................................................................8
[2.SYSTEME IMMUNITAIRE INNE ET SYSTEME IMMUNITAIRE ADAPTATIF]................................................................8
[3.VUE D'ENSEMBLE DES ACTEURS DU SYSTEME IMMUNITAIRE ET DE L'INFLAMMATION].......................................11
C CHHAAPPIITTRREE 33 :: MMIISSEE EENN PPLLAACCEE DD''UUNNEE RREEAACCTTIIOONN IINNFFLLAAM MMMAATTOOIIRREE AAIIGGUUËË..............................................16[1. QUELS SONT LES FACTEURS DECLENCHANT L'INFLAMMATION ?]...................................................................16
[2.ILLUSTRATION : MISE EN PLACE D'UNE REPONSE INFLAMMATOIRE CONTRE UN PATHOGENE]...........................16
[3. MECANISMES DE REGULATION DE L'INFLAMMATION].....................................................................................23
[4. EN RESUME]..............................................................................................................................................24
[5.POUR APPROFONDIR : QUELQUES ACTEURS MAJEURS DE L'INFLAMMATION ET DE SA REGULATION].................25
C CHHAAPPIITTRREE 44 :: MMAALLAADDIIEESS AAUUTTOO II NN FF LL AA MM MM AA TT OO II RR EE SS EE TT OO UU AA UU TT OO II MM MM UU NN EE [1.INFLAMMATION AIGUË VERSUS INFLAMMATION CHRONIQUE ?].......................................................................32
[2.MALADIES GENETIQUES AUTO-INFLAMMATOIRES (MALADIES RARES)].............................................................35
[3.MALADIES AUTO-INFLAMMATOIRES MULTIFACTORIELLES]..............................................................................37
CCHHAAPPIITTRREE
55II NN FF LL AA MM MM AA TT II OO NN DD AA NN SS DD AA UU TT RR EE SS MM AA LL AA DD II EE SS CC HH RR OO NN II QQ UU EE [1. [2.
OBESITE/DIABETE DE TYPE 2]...................................................................................................................47
[3.CANCER ET INFLAMMATION].......................................................................................................................51
[4. MUCOVISCIDOSE].......................................................................................................................................52
C CHHAAPPIITTRREE 66 :: TTRRAAIITTEEMMEENNTTSS EETT PPIISSTTEESS TTHHEERRAAPPEEUUTTIIQQUU [1.TRAITEMENTS GENERAUX : LES ANTI-INFLAMMATOIRES ET LES IMMUNOSUPPRESSEURS]..................................57
[2.TRAITEMENTS PLUS CIBLES : LES BIOTHERAPIES].........................................................................................60
[3.VUE GLOBALE ET PERSPECTIVE DE TRAITEMENTS]........................................................................................63
GLégende:
:complémentd'informations :termedéfinidansleglossaire PPRREEAAMMBBUULLEE SSUURR LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE surlapeau,surlesmuqueuses dansl'organisme:c'estcequ'on maintenirl'intégrité etdemoléculesqui trop immunitaire,pouréliminer misen l'autoͲimmunitéoul'inflammation chronique. IIMMMMUUNNOOLLOOGGIIEE :: QQUUEELLQQUUEESS DDAATTEESS CCLLEESS1884:Metchnikoff°,Phagocytose
1906:Landsteiner°,Groupessanguins
1957:Isaacs,Interféron
1957:Witebsky,Autoimmunité
19581984:Davis
1994:Matzinger,Lanotionde"danger»
1994:Lesanti
rég°:ontobtenuleprixNobel
Chap.1-Qu'estͲcequel'inflammation?
CCHHAAPPIITTRREE 11 :: QQUU''EESSTT--CCEE QQUUEE LL''IINNFFLLAAMMMMAATTIIOONN ?? dedétecterl'agentagresseur; lésés. ,cytokines ,complément ...)d'accéderrapidementau foyerinfectieux. [1. L'INFLAMMATION : CONNUE DEPUIS QUAND ?]Rougeur,oedème,chaleur,douleur
Julius
Cohnheim(millieuduXIX
eRudolphVirchow
ajouta,en1858,un5ème
Octobre2002)
Chap.1-Qu'estͲcequel'inflammation?
Quelquesannéesplustard(finduXIX
e lesmacrophagesetlesneutrophiles, leparagraphesuivant. delaréponseinflammatoireen champd'étude. [2. INFLAMMATION : BENEFIQUE OU NEFASTE ?] deréponseinflammatoire"aiguë». deréponseinflammatoireouChap.1-Qu'estͲcequel'inflammation?
Aretenir
réparation. CCHHAAPPIITTRREE 22 :: LLEE SSYYSSTTEEMMEE IIMMMMUUNNIITTAAIIRREE && SSEESS AACCTTEEUURRSS [1. NOTIONS DE " SOI » ET DE " NON SOI »]ème
siècle,lesystème dansl'intégritédu"soi». queconstituel'individu, normalementtolérés suitnormalementunretouraucalme. [2. SYSTEME IMMUNITAIRE INNE ET SYSTEME IMMUNITAIRE ADAPTATIF]2.1.Systèmeimmunitaireinné
niveaudesmuqueusesquiconstituentdes assurant,parcompétition, pathogènes. lesmacrophages qui estunensembledeprotéines2.2.Systèmeimmunitaireadaptatif
leslymphocytes B etT avec lemêmemicrobe. ilspuévoluerdePourquoi les mammifères ont-ils besoin de défenses immunitaires particulièrement complexes ?
Aretenir
toutenature. [3. VUE D'ENSEMBLE DES ACTEURS DU SYSTEME IMMUNITAIRE ET DE L'INFLAMMATION]3.1.Lescellulesdusystèmeimmunitaire
(source:facultédemédecine-Angers)Encart Hématopoïèse
decroissanceetdestimulation(cytokines). ,tellesquelesmonocytes /macrophages,les ,àsavoirles lymphocytesBetT. .EllesMacrophage(M)etlymphocyte(L)
(source:SchmittDanielͲ©Inserm) orchestrentla rég réactioninflammatoiremet M LAretenir
distanceproche.Ellesontpourvocation: cellule); d'activerd'autrescellules ,notées"IL»); retouraucalmedusystèmeimmunitaire). externecommelaprésence efficacité. entrenoscellules:onpeutciterCCHHAAPPIITTRREE 33 :: MMIISSEE EENN PPLLAACCEE DD''UUNNEE RREEAACCTTIIOONN IINNFFLLAAMMMMAATTOOIIRREE AAIIGGUUËË
[1. QUELS SONT LES FACTEURS DECLENCHANT L"INFLAMMATION ?] • infectionpardesmicroͲorganismes(ex:bactéries,virus,parasites,champignons); • agentsphysiques:traumatisme(ex:plaie)ounécrosetissulaire(ex:infarctus),chaleur(ex: brûlure)oufroid(ex • agentschimiques(ex:caustiques,toxines,venins). changerenfonctiondustimulus. [2. ILLUSTRATION : MISE EN PLACE D'UNE REPONSE INFLAMMATOIRE CONTRE UN PATHOGENE]1. Unephased'initiation(phasevasculaire)quifaitsuiteàunsignaldedangerd'originesoit
exogène)qu'asubi l'organisme;2. Unephased'amplificationaveclamobilisationetl'activationd'autresacteurs;
3. Unephasederésolutionetderéparationquitendàrestaurerl'intégritédutissuagressé.
entraîneruneréactionCasd'uneplaieaveccoupure
Légende:
(=rétrécissement lavasodilatation; dutissu;Aretenir
.Les réactioninflammatoirecomplète. osseuseetontcolonisé • attirerdescellulesdusystèmeimmunitaireinnécirculantdanslesang,enparticulierles neutrophiles; • favoriserl'adhésiondecescellulesaux vaisseaux; • perméabiliserlesvaisseaux,cequipermetlepassagedescellulescirculantes(neutrophiles, monocytes)dusangversletissulésé. (CRP:ProtéineCͲréactive) lemacrophageactivéAretenir
rExsudation Comment les cellules résidentes reconnaissent-elles le microbe ? surfacedescellulesphagocytaires. maisabsentsdescellulesdemammifères. niveaudutissuléséDèsleurarrivéesur
d'unepartiedes microbes.Aretenir
tissulésé. lesganglionslymphatiquesoù2.3.Laphasederéparationtissulaire
macrophages.Lesproduitsdedégradation encasdefaibles dégâts; reconstructiondutissu.CetteL'angiogénèse, pour qui ? Pour quoi ?
fonctiondel'étatdesvaisseaux. systèmeadaptatif. [3. MECANISMES DE REGULATION DE L'INFLAMMATION]3.1.Neutralisationlocaledupathogène
retouraucalmeestassurépar: cellulesimmunitairessurle siteinitialementlésé; quelestimulusestprésent; lenettoyagelocal rég immunitaire: systèmeimmunitaireinné; T régBalanceinflammation/retouraucalme
[4. EN RESUME] agrégantessurlesitedelablessure. etcellulesseproduitauniveaudutissu lésé. dégraderlespathogènes. parphagocytose. 7. [5. POUR APPROFONDIR : QUELQUES ACTEURS MAJEURS DE L'INFLAMMATION ET DE SA REGULATION]LeTNFͲ
er messagersolubleàêtreproduit enlocal,le1quotesdbs_dbs35.pdfusesText_40[PDF] exemple liquide ionique
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