Inflammation et maladies
La réaction inflammatoire permet à certaines cellules du système immunitaire (les leucocytes ou globules blancs) ainsi qu'aux substances produites
Chap.I La réaction inflammatoire un exemple de réponse innée
Cellule sentinelle: cellule immunitaire assurant la reconnaissance initiale des agents infectieux et le déclenchement de la réaction inflammatoire aigüe. Les
Chap.3 –Mise en place dune réaction inflammatoire aiguë
Séminaire Ketty Schwartz « Inflammation et maladies : clés de compréhension ». Page 16. CHAPITRE 3 : MISE EN PLACE D'UNE REACTION INFLAMMATOIRE AIGUË.
LA REACTION INFLAMMATOIRE
Figure 1 - La réaction inflammatoire schématisée (Prin et al. 2009) . http://w3med.univlille2.fr/inflammation/documents/Immuno_1.pdf ...
Chapitre I La réaction inflammatoire une manifestation de l
Si ces substances sont reconnues comme étrangères par l'organisme elles sont capables de déclencher une réaction immunitaire : ce sont des antigènes. Page 5. 3
INSTITUT DES SCIENCES VETERINAIRE Pr KERROUR M. COURS
La réaction inflammatoire dépasse parfois ses objectifs La formation de produits de dégradation de la fibrine (PDF) participe également à.
ITEM 181 : REACTION INFLAMMATOIRE
Réaction inflammatoire = réponse immunitaire innée : mécanisme de défense de Protéines du complément : - Anaphylatoxine = induisent l'inflammation : C4a ...
La réaction inflammatoire. Les inflammations
Evaluations (Version PDF) -. La réaction inflammatoire. Les La contraction du tissu de réparation au cours de la phase de cicatrisation d'une réaction.
LES MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LINFLAMMATION (texte court)
27 févr. 2008 Réaction et évolution superposable à celle de la VS mais ... infectieux ou inflammatoire spécifique la VS est bien adaptée à elle seule de ...
COVID-19 - Vaccins - Suivi des effets indesirables - Moderna
16 juil. 2021 indéterminé mais la réaction inflammatoire induite par la vaccination peut potentiellement être un déclencheur de récidive pour certaines ...
CHAPITRE 1 ³ RÉACTION INFLAMMATOIRE - editions-ellipsesfr
• La réaction infl ammatoire induit un effet local aboutissant aux 4 signes cardinaux : rougeur douleur tumeur chaleur • La plupart des effets généraux (systémiques) de la réaction infl ammatoire sont dus à l’action de cytokines pro-infl ammatoires L’altération de l’état
Introduction/définition : Caractéristiques de la réaction
Caractéristiques de la réaction inflammatoire Quel que soit le facteur inducteur la réponse inflammatoire sera la même mais avec des intensités et des durées variables se manifeste immédiatement après l’invasion de l’agent pathogène dure jusqu’à 48 h environ inflammation aiguë
Le processus inflammatoire Les difféents temps de l’inflammation
VI Les différentes phases du processus inflammatoire : plaie cutanée aseptique A Phase alté ative ou d’agession : durant cette phase il se produit une petite hémorragie qui se ta it apidement d’elle-même par un caillot rouge qui colmate la brèche B Phase réactionnelle : 1
La réaction inflammatoire une réponse innée
TP n°10 : Réaction inflammatoire et schéma bilan Quel que soit le facteur qui la déclenche la RI se traduit toujours par 4 symptômes : douleur rougeur gonflement et chaleur au niveau de la zone infectée
Quels sont les effets de la réaction infl ammatoire ?
Dans la majorité des cas, la réaction infl ammatoire est une réponse protectrice qui facilite l’élimination de l’agent pathogène et/ou stimule la réparation des tissus lésés. La réaction infl ammatoire peut cependant avoir des effets délétè-res sur l’organisme en cas de réponse inadaptée (réactions allergiques, maladies auto-immunes…).
Quels sont les différents systèmes de contrôle de la réaction infl ammatoire ?
Ces différents systèmes pos-sèdent des inhibiteurs qui permettent le contrôle de la réaction infl ammatoire, tel le C1 inhibiteur dans le système du complément, ou l’antithrombine III, la protéine C, et la protéine S dans le système de la coagulation. b.
Quels sont les symptômes du syndrome infl ammatoire persistant ?
En cas de syndrome infl ammatoire persistant, sont souvent associées anémie, hyperplaquettose, et hyperleucocytose. L’anémie infl ammatoire est normochrome, normocytaire, et arégénérative. Elle peut parfois être microcytaire, avec un fer sérique bas (par séques-tration du fer dans les macrophages), mais avec une ferritinémie élevée.
Quels sont les pro-téines négatives de l’infl ammation ?
Certaines protéines (aalbumine, pré-albumine, transferrine) sont dites pro-téines « négatives » de l’infl ammation car leur taux diminue parallèlement à l’augmentation des taux de l’haptoglobine, l’orosomucoïde et du fi brino-gène.
AVERTISSEMENT
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est le fruit d'un long travail approuvé par le jury de soutenance et mis à disposition de l'ensemble de la communauté universitaire élargie. Il est soumis à la propriété intellectuelle de l'auteur. Ceci implique une obligation de citation et de référencement lors de l'utilisation de ce document. D'autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite encourt une poursuite pénale.Contact : ddoc-theses-contact@univ-lorraine.fr
LIENS Code de la Propriété Intellectuelle. articles L 122. 4 Code de la Propriété Intellectuelle. articles L 335.2- L 335.10UNIVERSIT... HENRI POINCAR... - NANCY 1
2009FACULT... DE PHARMACIE
IntÈrÍt du dosage par micromÈthode de la ProtÈine CRÈactive au cabinet de pÈdiatrie
TH»SE
PrÈsentÈe et soutenue publiquement le 28 janvier 2010 pour obtenir : le DiplÙme d'Etat de Docteur en Pharmacie ParMÈlina ZERBATO
nÈe le 13 juillet 1985 ‡ Nancy (54)Membres du Jury
PrÈsident :
M. Jean-Yves JOUZEAU, Professeur, FacultÈ de Pharmacie de NancyDirecteur :
M. GÈrard BELEY, PÈdiatre
Juges :
Mlle Marie-Madeleine GALTEAU, Professeur EmÈrite, FacultÈ de Pharmacie de NancyM. Joseph HENNY, Docteur, Biologiste
UNIVERSIT... Henri PoincarÈ, NANCY 1
FACULT... DE PHARMACIE
AnnÈe universitaire 2009-2010
DOYENChantal FINANCE
Vice-Doyen
Francine PAULUS
PrÈsident du Conseil de la PÈdagogie
Pierre LABRUDE
Commission de la Recherche
Jean-Claude BLOCK
MobilitÈ ERASMUS et Communication
Francine KEDZIEREWICZ
HygiËne SÈcuritÈ
Laurent DIEZ
Responsable de la filiËre Officine
Francine PAULUS
Responsables de la filiËre Industrie
Isabelle LARTAUD & Jean-Bernard REGNOUF de VAINS
Responsable du CollËge díEnseignement Pharmaceutique HospitalierJean-Michel SIMON
DOYEN HONORAIRE
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PROFESSEURS EMERITES
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GÈrard SIEST
Claude VIGNERON
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Marcel MIRJOLET
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Janine SCHWARTZBROD
Louis SCHWARTZBROD
MAITRES DE CONFERENCES
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Christophe GANTZER.........................................................Microbiologie environnementale
Max HENRY........................................................................ .................Botanique, MycologieJean-Yves JOUZEAU ...................................................................Bioanalyse du mÈdicament
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Jean-Bernard REGNOUF de VAINS.....................................................Chimie thÈrapeutique
Bertrand RIHN .....................................................................Biochimie, Biologie molÈculaire
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MAITRES DE CONF...RENCES
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Isabelle BERTRAND...........................................................Microbiologie environnementale
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Anne MAHEUT-BOSSER........................................................................ .............SÈmiologiePROFESSEUR AGREGE
Christophe COCHAUD........................................................................ ........................AnglaisASSISTANT
Annie PAVIS........................................................................ BibliothËque Universitaire SantÈ - Lionnois (Pharmacie - Odontologie) Anne-Pascale PARRET........................................................................ ..................... Directeur ´ LA FACULTE NíENTEND DONNER AUCUNE APPROBATION, NI IMPROBATION AUX OPINIONS EMISES DANS LES THESES, CES OPINIONS DOIVENT ETRE CONSIDEREES COMME PROPRES A LEUR AUTEUR ª.Serment des Apothicaires
e jure en presence des maitres de la faculte des conseillers de líordre des pharmaciens et de mes condisciples. Jëhonorer ceux qui míont instruit dans les preceptes de mon art et de leur temoigner ma reconnaissance en restant fidele a leur
enseignement. Díexercer, dans líinteret de la sante
publique, ma profession avec conscience et de respecter non seulement la legislation en vigueur, mais aussi les regles de líhonneur, de
la probite et du desinteressement. D e ne jamais oublier ma responsabilite et mes devoirs envers le malade et sa dignite humaine, en aucun cas je ne consentirai a utiliser mes connaissances et mon etat pour corrompre les moeurs et favoriser des actes criminels. D ue les hommes míaccordent leur estime si je suis fidele a mes promesses. Q ue je sois couvert díopprobre et meprise de mes confreres si jíy manque. QRemerciements
Je remercie le Professeur Jean-Yves Jouzeau díavoi r bien voulu prÈsider mon jury de thËse et ainsi díavoir jugÈ mon travail.Je remercie le docteur GÈrard Beley de míavoir proposÈ ce sujet, de míavoir permis díeffectuer une
Ètude au sein de son cabinet et de síÍtre rendu disponible ‡ chacune de mes sollicitations.
Je remercie le Professeur ÈmÈrite Marie-Madeleine Galteau de míavoir suivie, conseillÈe et corrigÈe
tout au long de mon travail. Je remercie le biologiste Joseph Henny díavoir bien voulu participer au jury de ma thËse.A ma famille, qui mía soutenue et encouragÈe tout au long de mon parcours scolaire et universitaire.
A Pierre qui a toujours su me rÈconforter et míencourager dans tous les moments de doutes.A Antoine, AurÈlie, Dimitri, Emilie, Jonathan, Julien et Marie, pour míavoir supportÈe ces 7
longues annÈes ! MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
Table des matiËres
Liste des abrÈviations utilisÈes........................................................................
................... 3 ................................................ 5PARTIE I - SynthËse bibliographique........................................................................
........ 61. La rÈaction inflammatoire........................................................................
...................... 71.1. DÈfinition........................................................................
......................................... 71.2. La rÈponse inflammatoire locale aigue ou chronique (Autier et al. 2004).............. 9
1.3. Les examens biologiques explorant les Ètats inflammatoires................................ 21
2. Les protÈines de líinflammation........................................................................
........... 292.1. Les protÈines de la phase aiguÎ de líinflammation................................................ 29
3. La ProtÈine C rÈactive........................................................................
.......................... 343.1. Historique........................................................................
...................................... 343.2. Structure de la ProtÈine C rÈactive........................................................................
343.3. RÈgulation de líexpression du gËne de la protÈine C rÈactive............................... 40
3.4. MÈtabolisme........................................................................
.................................. 42PARTIE II - Etude personnelle rÈalisÈe........................................................................
... 464. Justification de líÈtude personnelle........................................................................
...... 474.1. Introduction........................................................................
.................................. 474.2. La mÈthode Nycocard CRP single test : description et qualitÈs........................... 48
5. Etude au cabinet du PÈdiatre........................................................................
................ 525.1. Patients et mÈthode........................................................................
........................ 525.2. Mode opÈratoire........................................................................
............................. 535.3. RÈsultats........................................................................
........................................ 555.4. Discussion et conclusion........................................................................
............... 61Annexe 1 : CaractÈristiques dÈmographiques et cliniques des enfants entrÈs dans líÈtude. 64
Annexe 2 : Documentation Nycocard........................................................................
.......... 66 ............................................... 72 ............................................... 73 1 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
Table des illustrations
Figure 1 - La rÈaction inflammatoire schÈmatisÈe (Prin et al. 2009)..................................... 8
Figure 2 - La phase díinitiation (Prin et al. 2009)................................................................ 10
Figure 3 - Les trois Ètapes de la traversÈe de líendothÈlium par les leucocytes (Prin et al.
..................................................... 12Figure 4 - cibles des facteurs chimiotactiques (Weill et al. 2003)....................................... 14
Figure 5 - Actions sur la cellule inflammatoire et consÈquences (Prin et al. 2009)............. 15
Figure 6 - Cibles et consÈquences de líaction des cytokines inflammatoires (d'aprËs Prin et al. 2009)........................................................................ ................................................ 17Figure 7 - les cytokines anti et pro-inflammatoires (Prin et al. 2009).................................. 19
Figure 8 - Profil ÈlectrophorÈtique normal (díaprËs Prin et al. 2009).................................. 23
Figure 9 - Structure pentamÈrique de la protÈine C rÈactive (Volanakis 2001)................... 35
Figure 10 - Comparaison díune sous-unitÈ de PCR et de SAP (Thompson et al. 1999)...... 36Figure 11 - CavitÈs prÈsentes sur chaque sous unitÈ (Thompson et al. 1999)...................... 37
Figure 12 - ReprÈsentation par deux sphËres des deux ions calcium (Volanakis 2001)...... 37 Figure 13 - a :position des deux ions calcium (orange) et díune molÈcule de phosphocholine ; b :reprÈsentation illustrant le positionnement des 5 molÈcules de phosphocholine ( orange et noir) sur la protÈine C rÈactive (Thompson et al. 1999).. 39 Figure 14 - ReprÈsentation GRASP du site de liaison ‡ la phosphocholine montrant la pochehydrophobe libre (Thompson et al. 1999).................................................................... 39
Figure 15 - Courbe dose-rÈponse montrant les effets de IL-6 et IL-1 sur líactivation dupromoteur du gËne de la PCR (Ganter et al. 1989)...................................................... 41
Figure 16 - CoopÈration entre IL-6 et IL-1 (Ganter et al. 1989).......................................... 42
Figure 17 - Diagnostics finaux........................................................................
..................... 56Figure 18 - Distribution des taux de PCR parmi les enfants................................................ 57
Figure 19 - Lien entre la tempÈrature corporelle et le taux de PCR..................................... 58
Figure 20 - Comparaison des diagnostics finaux avec le taux de PCR................................ 59
Liste des tableaux
Tableau I - Valeurs standards de la VS chez l'Ítre humain.................................................. 27
Tableau II - Evolution des protÈines de la phase aiguÎ au cours du processus inflammatoire ....... 32 Tableau III - Relation entre PCR rapide et les dÈcisions immÈdiates des 12 pÈdiatres (Godard et al. 2000)........................................................................ .............................. 48Tableau IV - RÈsultats de l'Ètude
rÈalisÈe en 2006-2007 (Cohen et al. 2008)...................... 50Tableau V - Trame du tableau de suivi des cas au cabinet................................................... 52
Tableau VI -Causes d'erreurs (Axis-shield 2006)................................................................ 54
Tableau VII - RÈpÈtabilitÈ du dosage ´ rapide ª de la PCR................................................. 54
Tableau VIII - ReproductibilitÈ du dosage ´ rapide ª de la PCR......................................... 55
Tableau IX - Moyennes, Ècarts types et extrÍmes................................................................ 55
Tableau X - Actions mises en place suite au dosage rapide de la PCR................................ 60
Tableau XI - Comparaison entre l'Ètude su
isse (Godard et al. 2000) et la nÙtre................. 61 2 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
Liste des abrÈviations utilisÈes
Acides aminÈs : His (Histidine), Trp (Tryptophane), Asn (Asparagine), Phe (PhÈnylalanine), Leu (Leucine), Thr (ThrÈonine), Asp (Aspartate), Glu (Glutamate), Tyr (Tyrosine), Lys (Lysine), Ala (Alanine) ARN, ARNm : acide ribonuclÈique, acide ribonuclÈique messagerAVC : accident vasculaire cÈrÈbral
C1q : protÈine C1q du complÈment
CAT : chloramphÈnicol acÈtyltransfÈrase
CD31 : Cluster Differenciation 31
ECBU : examen cytobactÈriologique urinaire
ECP : protÈine cationique de líÈosinophileELISA : Enzyme linked immunosorbent assay
EPO : pÈroxydase spÈcifique de líÈosinophileFcR : rÈcepteurs reconnaissant la region Fc
GEA : gastro-entÈrite aiguÎ
HDL : high density lipoprotein
IL-1,2,5,6,8,10 : Interleukine 1Ö
IL-1ra : IL-1 receptor antagonist
IMC : indice de masse corporelle
IR : insuffisance rÈnale
KDa : kilo Dalton
LCR : liquide cÈphalo-rachidien
LTB4, LTD4 : leucotriËne B4, leucotriËne D4
MBP : major basic protein
MCP-1 : monocyte chemo attractant
MoCM : monocyte conditionned medium
MPO : myelopÈroxydase neutrophile
NO : monoxyde díazote
PAF : facteur díactivation plaquettaire
PCR : ProtÈine C RÈactive
PCT : procalcitonine
PNN : polynuclÈaire neutrophile
SAA : serum amyloÔd associated
3 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
SAP : composant amyloÔde P
SOD : superoxyde dismutase
TDR : test de diagnostic rapide
TNFĮ : Tumor Necrosis Factor
TNFȕ : Tumor Growth factor
VS : vitesse de sÈdimentation
4 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
Introduction
Connu depuis 2000 ans dans ses manifestations c
liniques, le syndrome inflammatoire est de connaissance plus rÈcente sur le plan biologique.Au cours de ce travail, nous dÈcouvrirons les diffÈrents acteurs díune rÈaction inflammatoire et les
examens biologiques permettant de líexplorer.Líinflammation peut notamment Ítre visualisÈe ‡ travers le dosage de nombreuses protÈines dont la
protÈine C rÈactive. En effet, son taux est trËs fortement augmentÈ face ‡ la plupart des tissus lÈsÈs,
des infections et inflammations.Cíest depuis les annÈes 30, annÈe de sa dÈcouverte, que la protÈine C rÈactive suscite líintÈrÍt des
chercheurs, qui ont successivement dÈcouvert son existence, sa structure, ses diffÈrents rÙles ainsi
que líimportance de son dosage par une technique rapide. Les valeurs de la PCR sont gÈnÈralement
mesurÈes pour avoir une idÈe de líactivitÈ de la maladie ainsi quíune idÈe quant ‡ líorigine virale ou
bactÈrienne. De nos jours, aucun polymorphisme ni aucune absence de PCR níont ÈtÈ dÈcouverts
chez líÍtre humain, ceci nous dÈmontre clairement que la PCR joue un rÙle physiologique important.Plusieurs Ètudes rÈcentes ont dÈmontrÈ líintÈrÍt mÈdical, humain et Èconomique du dosage rapide de
la protÈine C rÈactive ; nous dÈvelopperons donc ces intÈrÍts ‡ travers une partie portant sur
diffÈrentes Ètudes cliniques et notamment la notre. 5 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
PARTIE I - SynthËse bibliographique
6 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
1. La rÈaction inflammatoire
1.1. DÈfinition
La rÈaction inflammatoire est la rÈponse de líorganisme ‡ une agression ayant pour origine des
ÈlÈments physiques : chaleur, froid, rayonnement s ionisantsÖ ou des ÈlÈments solides exogËnes ou e, produits chimiques ou biologiques, composÈsissus de la rÈaction immunitaire (complexes immuns, anticorps cytotoxiques, cytokinesÖ). Quelle
que soit la nature du facteur dÈclenchant, les manifestations de la rÈponse inflammatoire seront les
mÍmes mais avec des intensitÈs et des durÈes variables. La rÈaction inflammatoire peut Ítre aiguÎ,
voire suraiguÎ ; se manifeste immÈdiatement aprËs líintrusion des micro-organismes et dure jusquí‡48 h environ. Elle est la rÈponse typique du systËme immunitaire innÈ. Pour exemple, on observe
aussi Ítre chronique et ainsi durer des semaines, voire des annÈes. La rÈponse inflammatoire peut Ítre divisÈe en trois phases (figure 1) :Une phase díinitiation qui fait suite ‡ un signal de danger díorigine exogËne ou endogËne
et qui met en jeu des effecteurs primaires. Une phase díamplification avec la mobilisation et líactivation díeffecteurs secondaires.Une phase de rÈsolution et de rÈparation qui tend ‡ restaurer líintÈgritÈ du tissu agressÈ.
Ces trois phases mettent en action diffÈrents systËmes et impliquent de nombreux mÈdiateurs. La
nature du dÈveloppement de chacune de ces trois phases et la nature des effecteurs primaires etsecondaires impliquÈs (cellules rÈsidentes et recrutÈes ; mÈdiateurs prÈformÈs et nÈoformÈs)
conditionnent le profil díexpression clinique et biologique de la rÈponse inflammatoire (aiguÎ ou
chronique, locale ou systÈmique, protectrice ou dÈlÈtËre). La rÈaction inflammatoire est caractÈrisÈe par les 4 signes cardinaux de Celsius (1 er siËcle) : ´ Ruboret tumor cum calore et dolore ª (rougeur et gonflement avec chaleur et douleur). Quelques siËcles
plus tard, Galien y ajouta un 5Ëme
signe : ´ functio laesa ª (perte de fonction). (Russo-Marie et al. 1998)7 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCY
ThËse
Figure 1 - La rÈaction inflammatoire schÈmatisÈe (Prin et al. 2009) 8 MÈlina ZERBATO FacultÈ de Pharmacie de NANCYThËse
1.2. La rÈponse inflammatoire locale aigue ou chronique (Autier et al. 2004)
1.2.1. MÈcanismes
1.2.1.1. Initiation
Suite ‡ une plaie avec une brËche vasculaire (figure 2), on observe une rÈaction locale immÈdiate
(douleur, phase vasculaire) ainsi que la mise en jeu du systËme de líhÈmostase et le recrutement des
cellules inflammatoires : Activation des plaquettes (adhÈsion, agrÈgation, dÈgranulation) qui favorise la libÈration de mÈdiateurs (facteurs vasoactifs) comme la sÈrotonine. Les plaquettes produisent Ègalement des cytokines et des facteurs de croissance actifs sur la phase vasculaire, le recrutement et líactivation des cellules inflammatoires (comme les neutrophiles et les monocytes).Activation des cellules endothÈliales gr'ce ‡ líexpression accrue des molÈcules de surface et ‡ la libÈration de mÈdiateurs
Activation des ÈlÈments du systËme de contact et libÈration de la bradykinine Activation de la coagulation avec formation díun caillot de fibrine Activation de la fibrinolyse qui dissout le caillot de fibrine, et production de plasmine qui active le complÈment et entraÓne la libÈration par la cascade du complÈment díanaphylatoxines C3a,C5a et de la C2-kinine (facteurs
chimiotactiques, vasoactifs).quotesdbs_dbs35.pdfusesText_40[PDF] inflammation aigue et chronique
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