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  • Comment expliquer l'inflammation ?

    L'inflammation est la réponse normale du corps aux lésions et aux infections. Des cellules du système immunitaire se déplacent vers le site de la lésion ou de l'infection et causent une inflammation. Les quatre principaux signes d'inflammation sont la chaleur, la rougeur, l'enflure et la douleur.
  • Quels sont les 4 signes d'inflammation ?

    Les 4 signes de l'inflammation les plus récurrents sont les suivants :

    Rougeur.Œdème.Chaleur.Douleur.
  • Quels sont les différents types d'inflammation ?

    Il en existe principalement deux :

    L'inflammation aiguë : elle se manifeste rapidement, dure peu de temps et se caractérise principalement par l'exsudat de plasma et l'accumulation de lymphocytes.L'inflammation chronique : elle survient lorsque l'inflammation aiguë ne disparaît pas d'elle-même.
  • a. Étape 1 : La rupture de la barrière cutanée. b. Étape 2 : La contamination et la reconnaissance de l'élément pathogène. c. Étape 3 : Les phénomènes responsables des symptômes de la réaction inflammatoire aiguë d. Étape 4 : La diapédèse. e. Étape 5 : La phagocytose.

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PHYSIOPATHOLOGIE GENERALE

1. Bilan de l'eau et des Ġlectrolytes

2. Déshydratations

3. Déséquilibres acido-basiques

4. Vdğmes

5. Thermorégulation : Fièvre et Hyperthermie

6. Etats de chocs

7. Troubles de l'hĠmostase

8. Douleur

9. Réaction inflammatoire

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3

REACTION INFLAMMATOIRE

Introduction

1. LES CELLULES DE L'INFLAMMATION

1.1 - Les polynucléaires neutrophiles (PNN).

1.2 - Les monocytes et macrophages.

1.3 - Les cellules endothéliales

1.4 - Autres cellules

2. LES MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION

2.1.1 - Le système contact

2.1.2 - Les systèmes coagulation-fibrinoformation et fibrinolyse

2.1.3 - Le système du complément

2.2. Les médiateurs cellulaires

2.2.1 - L'Histamine

2.2.2 - Les Eicosanoïdes.

2.2.3 - Les radicaux libres.

2.2.4 - Les cytokines.

L'interleukine-1 (IL1).

Les facteurs de nécrose tumorale ͗ TNFɲ et TNFß.

3. L'INFLAMMATION EN CLINIYUE

3.1 - Deudž types d'inflammation

4. LES MARYUEURS BIOLOGIYUES DE L'INFLAMMATION

4.1 - La vitesse de sédimentation (VS).

4.2 - La protéine-C-réactive (CRP).

4.3 - La numération-formule sanguine (NFS).

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REACTION INFLAMMATOIRE

ASPECTS BIOLOGIQUES ET CLINIQUES. CONDUITE A TENIR

Introduction

La réaction inflammatoire dépasse parfois ses objectifs, responsable d'effets dĠlĠtğres,

intégrité.

Les causes de l'inflammation sont nombreuses et ǀariĠes : agent infectieux, substance

L'inflammation commence par une rĠaction de ͨ reconnaissance » faisant intervenir certaines cellules de l'organisme (monocytes, macrophages, lymphocytes) ou des protĠines

Les causes de l'inflammation sont nombreuses et ǀariĠes : agent infectieux, substance

L'inflammation commence par une rĠaction de ͨ reconnaissance » faisant intervenir certaines cellules de l'organisme (monocytes, macrophages, lymphocytes) ou des protĠines A la phase de reconnaissance fait suite la mise en jeu séquentielle de tout un ensemble de cellules et de mĠdiateurs dont l'ordre d'interǀention est compledže et ǀariable. Certains médiateurs, comme les prostaglandines et les cytokines, sont produits par

différents types cellulaires, agissent sur plusieurs types cellulaires et contrôlent parfois leur

propre production par régulation rétroactive.

C'est dire la compledžitĠ des mĠcanismes de la rĠaction inflammatoire, empġchant la

individuelle des cellules et des médiateurs qui la composent.

1. LES CELLULES DE L'INFLAMMATION

cellules circulantes qui migrent vers le tissu interstitiel et des cellules résidentes des tissus interstitiels (Tableau I).

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5 Tableau I : les différentes cellules intervenant dans la réaction inflammatoire Cellules sanguines circulantes Cellules résidentes tissulaires

Polynucléaires neutrophiles

Macrophages

Monocytes Histiocytes

Polynucléaires éosinophiles Mastocytes

Basophiles Cellules endothéliales

Plaquettes Fibroblastes

Lymphocytes

Plasmocytes

1.1 - Les polynucléaires neutrophiles (PNN).

La production des polynucléaires est médullaire à partir de cellules souches pluripotentes. Leur maturation et leur prolifération est contrôlée principalement par 2 cytokines : GM-CSF et G-CSF. Il existe une production basale de PNN, production qui augmente en cas de besoin. La maturation des PNN nécessite environ 5 jours et la durĠe de ǀie d'un PNN est de 2 jours. Leur action dans l'inflammation s'edžerce par l'intermĠdiaire de rĠcepteurs de surface : récepteurs génère la migration des PNN vers le site de l'inflammation mais aussi la production de radicaudž libres odžygĠnĠs et l'edžpression de molĠcules [Z quotesdbs_dbs35.pdfusesText_40
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