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LA PÉRIMÉNOPAUSE

Dr

Bruyneel Aude

Assistante spécialiste en gynécologie médicale

DESC de médecine de la reproduction

FMC Médecine Générale

10/02/2015

Ŝ 2‘"‹

Introduction

ƒPériode complexe de la vie génitale

ƒPériode charnière difficile à vivre, déstabilisante ƒValse de symptômes très variables, +-invalidants selon les patientes ƒPériode de réveils de pathologies gynécologiques oestrogéno-dépendantes

Définition

ƒEtat transitoire chez la femme de 40 à 50 ans (raréfaction des ovulations précédant leur disparition totale) ƒPersistance incomplète et dissociée sa fonction endocrine. cliniques et/ou biologiques qui annoncent la survenue de la ménopause ; elle se termine une année au moins après les dernières règles

Définition, Epidémiologie

ƒAge médian: 45.5 ans

ƒDurée moyenne: 3.8 ans mais écarts++

ƒTrès grande variabilité interindividuelle (âge, durée,

Le vieillissement ovarien

4 phases:

ƒBAISSE DE LA FÉCONDITÉ (infra-clinique)

ƒLA PÉRIMÉNOPAUSE PRÉCOCE

ƒLA PÉRIMÉNOPAUSE TARDIVE

(insuffisance ovarienne intermittente)

ƒLA MENOPAUSE

Physiopathologie

ƒ2 périodes successives à distinguer:

1.›...Ž‡• "±‰—Ž‹‡"• "—‹• ...‘—"-• ή •‹‰‡• †ǯhyper-oestrogénie

2.Irrégularités menstruelles + alternance de signes †ǯŠ›"‡"-oestrogénie ‡- †ǯŠ›"‘-oestrogénie

Physiopathologie: 1ere période

ƒ Diminution quantitative du stock folliculaire ovarien Altération des phénomènes de recrutements et de dominances folliculaires Ļ qualité ovocytaire follicules. (Gougeon et al., 1994)

Âge (années) Log N Follicules

Elévation du pic intercyclique de FSH:

FSH

PLASMATIQUE

Seuils

de FSH ptasmatique

COHORTE

FOWCULAIRE

llf!ll'lllb!!!lnêntasynchrone et sélection 1 2 3 7

OVULATION

Follicule

sélectionné dominant

ATRÉSIE

Dominance

JOURS

DU CYCLE

1ere conséquence:

Maturation folliculaire accélérée

Raccourcissement de la phase folliculaire

Phase lutéale normale

Kystes fonctionnels

Maturation folliculaire accélérée et exagérée Ļ du stock folliculaire Î Ļ inhibine B Î Ĺ FSH

2

ème conséquence: Hyperoestrogénie

Hyperoestrogénie due à:

ŻHyperstimulation endogène (maturation multifolliculaires) ƒPuis raccourcissement phase lutéaleÎ Corps jaunes " inadéquats », baisse de la progestérone

SYNDROME PREMENSTRUEL

Période 1: Syndrome prémenstruel

ƒ3‹‰‡• †ǯŠ›"‡"-oestrogénie = syndrome prémenstruel

àMastodynies

àPesanteurs pelviennes

àPrise de poids

àTroubles neuro-végétatifs variés

àRecrudescence de céphalées migraineuses

àTroubles anxieux voire dépressifs (DSM-IV)

àHyperplasie endométriale simple, endométriose, adénomyose,

Période 2: Irrégularités

menstruelles + alternance signes hypo et hyperoestrogénie ƒĹPhénomène de résistance à la FSH Î ĹĹ FSH àSi résistance importante Î anovulation Ε‹‰‡• †ǯŠ›"‘- oestrogénie àSi résistance partielle Î hyperstimulation endogène des ovaires +/- dysovulation Î •‹‰‡• †ǯŠ›"‡"-oestrogénie ƒCOMPLEXITE++ de tous ces symptômes, en apparence contradictoires , à gérer pour les femmes!!

Phénomène de résistance à la FSH

Hypofonctionnement ovarien

ƒ3‹‰‡• †ǯŠ›"‘-oestrogénie = syndrome climatérique

àBouffées vaso-motrices

àSécheresse vaginale

àTroubles du sommeil

àDiminution de la libido

àTroubles génito-urinaires

àDéminéralisation osseuse

àDégradation de la fonction respiratoires chez asthmatiques,

0Cǥ

Diagnostic

ƒClinique ++++++++++++++

ƒDosages hormonaux

àE2 et FSH : trop de variations!!

àAMH :

ƒEchographie

àNécessaire en cas de signes fonctionnels gynécologiques évoquant une pathologie organique associée

Risque de grossesse?

ƒSi cycles raccourcis MAIS réguliers : 93% de cycles ovulatoires!

ƒGrossesses à risque

àAnomalies chromosomiques, pathologies vasculo- placentaires, diabète gestationnel, FCS précoces,

Dǡ A0ǥ

àAugmentation du risque de grossesse gémellaire dizygote (secondaire au processus de maturation multifolliculaire intermittent)

Fertilité et Périménopause

ƒLe risque annuel de grossesse est de :

10 %/cycle pour les femmes de 40 à 45 ans

2 à 3 %/cycle pour les femmes de 45 à 49 ans

ƒDe 45 à 50 ans, même après une aménorrhée de un an, la probabilité de cycles ovulatoires est de 10 %

Periménopause ‡- 6

i ǯƒ""°• ƒ‹-"‘--Mantelet et Plu-bureau, Réal en GO 2010 Insee 2007:

13 016 femmes entre 40 et 44 ans

1280 femmes de plus de 45 ans

Risque augmenté de grossesse

gémellaire dizygote:

Maturation multifolliculaire

Prior JC, Endocrine Rev 1998

Prise en charge

ƒPrise en compte du terrain métabolique

ƒPrise en compte des contre-indications des

traitements hormonaux ƒPrise en compte des pathologies oestrogéno- dépendantes associées

ƒContraception efficace++

Critères " the » traitement

hormonal idéal de la périménopause

ƒContraceptif

ƒAnti-gonadotrope

ƒEstrogénique

ƒMétaboliquement neutre

Thérapeutiques hormonales

ƒMACROPROGESTATIFSÎ Prégnane et Norprégnane

à10 jours/28 (J16-J25) :

Żnon contraceptif

Ż"‘••‹"‹Ž‹-± †ǯ—-‹Ž‹•‡" Ž‡ duphaston® ŻPeu être Ĺ à 15 j si hyperoestrogénie

à20-21 jours/28 (J5-J24) :

ŻEffet contraceptif car schéma antigonadotrope Ż0ƒ• †ǯA ‡ ...‘-"ƒ...‡"-‹‘ 1 l Classification Spécialité Dosage(s) Posologie

Dérivé de la

D)·c:hogestérone Duphaston® 10n1g l ou 2/j progestérone

Acétate de

2n1g

Lutéran® Sn1g l/jour

Chlorntadinone 10n1g

Progestatifs prégnanes

1

Acétate de

1

Androcur® SOn1g l/jour

C) 11ro térone

1--

Médroges tone Colprone® Sni.g l/jour

____, t-- -l

Acétate de

LuténYl®

3,75n1g

l/jour

Non1égestrol

5 mg

Progestatifs

norpregnanes

0,125 ni.g

Pron1eges

tone Surges toue® 0,25n1g l/jour

O,Sn1g

Traitement hormonal

ƒLe traitement Freinage substitution (TFS)

ƒParticulièrement indiqué pendant la période charnière

àIndications :

oestrogénie àBonne tolérance clinique et métabolique même si peu

Traitement hormonal

ƒLes pilules oestroprogestatives

Respect scrupuleux des CI métaboliques et vasculaires+++ contraceptive » à partir de 35-40 ans

àPrivilégier les pilules

2ème génération en 1ère intention si primo-prescription

2.3‘‹- ...‡ŽŽ‡• ...‘-‡ƒ- — à•-"‘‰°‡ ƒ-—"‡Ž

àQuelques études sur Drospirénone ‡- 30ǥǫǫ Contre-indications absolues aux oestroprogestatifs chez la femme de plus de 40 ans ƒAntécédent personnel de pathologie thrombo-embolique

ƒThrombophilie acquise ou constitutionnelle

ƒAntécédent familial de pathologie TE au 1er degré

ƒHTA traitée ou non

ƒAntécédent personnel ǯ

ƒAntécédent personnel de pathologie coronarienne ƒDiabète avec ou sans complications vasculaires

ƒAntécédent personnel de cancer du sein

ƒMigraine (à fortiori si il y a des auras)

ƒHépatopathies sévères

ƒMaladies oestrogéno-dépendantes (lupus, ǥȌ

Traitement hormonal

àRéévaluation de la prescription des OP après 35 ans cardio-vasculaire associé chez une femme de plus de

35 ans : obésité, HTA, diabète, dyslipidémie,

Risque thromboembolique et COP ǯƒ""°• Maitrot-Mantelet et Plu-bureau, Réalités en GO 2010

Risque cardiovasculaire ǯƒ""°• Maitrot-Mantelet et Plu-bureau, Réalités en GO 2010

Risques relatifs Registre mortalité UK

Traitement hormonal

ƒLe DIU au lévonorgestrel:

àA proposer en cas de ménométrotrorragies périménopausiques àPosé après avoir fait le bilan étiologique oestrogénie

ƒBVM:

àMesures hygiéno-diététiques (limiter tabac, café, alcool)

àȾ-alanine (Abufène) efficacité +-

àIRSNA (Effexor 37.5 LP le soir +- atarax); IRS (Seroplex)

àAttention Phyto oestrogènes

àPlutôt

Serelys = Vit E, huile de coton

ƒMénométrorragies :

àAntifibrinolytiques comme acide tranexamique (Exacyl) après

échographie

Traitement non hormonal en

pratique ƒSécheresse vaginale: ƒUtilisation de gels lubrifiants: ‡Ž Ą›ǡ Prémicia, Sensilube, TaidoǥȌ

ƒPlus élaborés (Replens, Monasens)

ƒOestro

gènes à action locales (Colpotrophine, trophigil,

Physiogyne)

Traitement non hormonal

ƒContraceptions non hormonales:

àDIU cuivre:

ŻAttention au risque de majorer dysménorrhée ou ménorragies Î proposer acide tranexamique +/- AINS àAssociation spermicides + contraception mécaniques àStérilisation tubaire/Méthode Essure peu iatrogène

Quand passer de la contraception

(ou TFS) au THS??? ƒDiagnostic de ménopause impossible car cycles réguliers artificiels ƒ2 solutions: ÎInterruption du traitement (+ contraception mécanique) et test aux progestatifs pendant 10 jours sur 3 cycles consécutifs= Aménorrhée (Test au progestatifs= Duphaston 1 à 2cp/j pdt 10jours) ÎDosage E2, FSH à la fin de la fenêtre thérapeutique

ƒ+- relais THS

Suivi en périménopause

ƒClinique +++++

ƒBilan pré-thérapeutique

àMétabolique et autres FDR cardio-vasculaires

àMammaire (Mastopathies, mastodyniesǥȌ

àPelvien (Attention si IMC élevé +métro: penser K endomètre) ƒSuivi rapproché pour trouver le traitement le plus adapté ƒSi FdR pré-existantsÎDépistage Ostéoporose Supplémentation Vit D/Ostéodensitométrie /THS

ƒPuis contrôles 1 à 2 fois par an

Suivi gynécologique complet, métabolique et tensionnel Conclusion ƒPériménopause = diagnostic clinique

àPas de dosages hormonaux

ƒNe traiter QUE les femmes symptomatiques

ƒTraitements hormonaux efficaces mais repérer les femmes à risque métabolique et vasculaire

ƒAccompagnement des femmes au cours de cette période de vie complexe

àsur le plan gynécologique

Merci de votre attention!

Traitement hormonal substitutif

ƒJ1 J24/J28 Oestrogène Oestrogène

Progestatif au

moins 12 jours

Oestrogène

Progestatif au

moins 12 jours Oestrogène

Progestatif

Infertilité Hors FIV au CH de

Tourcoing

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