[PDF] Edition : 2015 D'autres facteurs de risque

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45678590Ce8r t5a865insal9n845éCo84l4v85insal9n845L'eensmblmbdimtsiviablmbculmrtimbpvroevtgmbbL'eensmbEgviCvtblmbLNtgogstmbpvroevtgmbCCircrulataon-aUgelse.Imeaiesarce.saN°s13m°r2esai3a92u:2°..eaiesaCPhraescaéircéa1uldurlce.elca9°2ameaPummp:eaiesaClser:l°lcsaiea

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+ c'est un facteur important quelque soit la localisation de la maladie athéromateuse.

+ l'incidence de l'athérome augmente avec l'âge. Ce risque devient significatif à partir de 50 ans chez l'homme et 60 ans chez la femme. - .

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+ avant 70 ans, l'homme est plus touché que la femme. Cette différence diminue après la ménopause pour disparaître après 75 ans. .pui-bnlpseuixpie'u/spinbex'wKbunsmb'epirx'-'bcmpuiMi

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+ Le tabac est athérogène et proagréga nt plaquetta ire. C'est un FDR maje ur pour l'infarctus du myocarde et l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Son exposition se chiffre en paquet/année et est d'autant plus délétère que débuté jeune dans la vie. Le tabagisme passif doit être pris en compte. Une recherche de cannabis doit être systématique. %89.'*.6/):6

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+ elle est définie par une pression systolique supérieure à (8/5)9)(&1)./

+ la fraction la plus athérogène des lipides est le LDL-cholestérol, contrairement au HDL-cholestérol (effet protecteur). Son impact se situe essentiellement au niveau coronarien. .

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+ il est déf ini par 2 glycémi es à jeun >1.26g/L. Qu'il soit de type 1 ou 2, il impacte essentiellement les artères des membres inférieurs, a vec des lésions macro et microvasculaire , se caractérisant par leur caractère calcifié (médiacalcose). ./

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+ leur impact est moindre ; ce sont plus des facteurs aggravants que des FDR à part entière. Il s'agit : - de la sédentarité, - de l'obésité (indice de masse corporelle : Poids / Taille2 >30) - et du syndrome m éta bolique. Ce dernier se défini par la présence de 3 des 5 paramètres suivants : l obésité abdominale : tour de taille > 102 cm (homme) ou > 88 cm (femme) l HDL-cholestérol : < 0,40 g/L (1 m mol/L) chez l'h omme et < 0,50 g /L (1,3mmol/L) chez la femme. l triglycérides > 1,5 g/L (1,7 mmol/L) l pression artérielle > 130/85 mmHg l glycémie à jeun > 1,10 g/L (6,1 mmol/L) - le régime alimentaire - les facteurs psychosociaux - des facteurs biochimiques o Hyperhomocystéinémie o Hypertriglycéridémie o Fibrinogène o Protéine C-réactive CÕest facteurs de risques sont ˆ distinguer des marqueurs de risques vasculaires qui tŽmoignent du retentissement des facteurs de risque vasculaires

sur les organes cibles tclairan ce de la crŽatinine insuffi sance rŽnale et micro albuminŽmie ; hy pertrophie ventriculaire gauche accŽlŽration du ry thme cardiaque ; index de press ion en c heville

Žp aisseur intima mŽdiaotcf 08 219 Fac teurs de risque Cardiovasculaireo Loih:,m'/speimpui,e'dn',bs:iranbd'urpuixpimbirbmbx'pibl)aerblpsupii --C*((-D)/2-12:-6'&&-/2()2:--)-.2:-62-15-)E-/*F-(G:2- L'athérosclérose est considérée comme une réponse active de la paroi du vaisseau, en particulier de l'intima, à des agressions mécaniques, chimiques ou infectieuses. -A-,2:-3'H12:-.-/'-)-12:--/)-/'2112:-B--wi.f'dl'rbiM elle est constituée par une monocouche continue de cellules endothéliales, jointives, reposant sur une membrane basale, avec en dessous le sous endothélium, constitué de macromolécules de la matrice extra cellulaire (MEC). Il ne s'agit pas d'une simple enveloppe mais d'une véritable glande endocrine (rôle de vaso dilatation par le biais du monoxyde d'azote NO et anti agrégant plaquettaire par la prostacycline PGI2). Il peut dans certains cas exprimer des molécules d'adhésion (spécialement ICAM : Inter Cellular Adhesion Molecule et VCAM-1 : Vascular Cellular Adhesion Molecule) qui conditionnent le passage des leucocytes au sein de l'intima.

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!"#$%&'%())*&+##La progression est un phénomène lent dû à l'augmentation de la composante lipidique et de la matrice extracellulaire. Les plaques très évoluées peuvent aussi résulter de l'incorporation de mat ériel thrombotique formé lors d'un épi sode aigu sans m anifestati on clinique . On considère qu'une lésion devient significative sur le plan hémodynamique à partir d'une réduction de 70% de diam ètre par rapport au segment sain adjacent. ,"#-(.&/(0!'(##Le développement de l'athérosclérose entraîne une augmentation de l'épaisseur pariétale. Le phénomène du remodelage se traduit par une augmentation compensatrice du diamètre du vaisseau ; il limite dans un premier le retentissement sur le calibre de la lumière artérielle. Plus tardivement la progression de la lésion athéromateuse finit par constituer une sténose avec retentissement hémodynamique. 1"#-2'%())*&+#3##Celle-ci a été constatée au niveau de lésions précoces, chez l'animal. DEFJ

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4#5!#%6786%(##La rupture de la chape permet l'activation plaquettaire avec formation d'un thrombus. Celui ci peut être secondairement intégré à la lésion et participer à la réduction de lumière du vaisseau ou se détacher en embols. Un thrombus peut aussi apparaître au niveau d'une plaque lors d'une érosion endothéliale ; la rupture n'est pas une étape obligatoire. Le thrombus est d'abord plaquettaire puis fibrino-cruorique. Ces ruptures peuvent aussi donner lieu à des embolies de cholestérol. 4#5()#92.&%%!'*()#*+8%!470!:6()##Les hémorragies intra-plaques peuvent occasionner de brutales augmentations de volume des lésions, voire entraîner un clivage de la paroi, voire une rupture. 4#;.,&0*()#/(#19&0()82%&0## La rupture de la chape fibreuse peut être associée à la libération de la bouillie athéromateuse constituant le centre lipidique. 4#-6786%()#!%82%*(00()## Elles sont rares et impliquent essentiellement l'aorte. La rupture s'effectue au niveau d'une zone d'amincissement de la paroi ; cette dernière peut être creusée par un cratère. Le vaisseau se rompt alors vers l'extérieur.

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Il existe des associations avec des atteintes carotidiennes. Ces patients coronariens ont des antécédents cérébro-vasculaires plus importants que dans la population générale. Ce qui explique que la recherche d'une atteinte carotidienne doit être systématique avant toute chirurgie cardiaque en particulier chez les patients porteurs d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs ou ayant des antécédents neurologiques. >

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L'association à des lésions aortiques : elle s sont de deux types : -athéromateuse concernant essentiellement l'aorte ascendante et la crosse -et d'origine anévrismale essentiellement au niveau de l'aorte abdominale sous-rénale. Même si l'étiologie athéromateuse de ce dernier est remise en cause, la recherche d'anévrisme de l'aorte abdominale se justifie en l'absence de toute manifestation clinique chez un patient athéromateux, obèse, surtout en présence d'antécédents familiaux d'anévrisme. >

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L'association avec une artériopathie oblitérante des membres inférieurs La prévalenc e de cette artériopathie e st plus importante chez le coronarie n que dans la population générale. L'atteinte corona rienne est un facteur de risque indépendant dans la survenue d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, du même ordre de grandeur que l'existence d'une diabète ou d'une intoxication tabagique. Le moyen simple de dépistage est la prise des index de pression systolique à la cheville qui, dans le cas de l'artériopathie, sont inférieurs à 0,9. Loi.puimau'duinbel'x'pddpuiMiiCes lésions sont pourvoyeuses d'accidents vasculaires cérébraux : hémorragiques (20 %) et ischémiques (ou infarctus cérébraux) 80 %. Ces derniers regroupent les infarctus cérébraux constitués et les accidents ischémiques transitoires (AIT ) qui correspondent à une ischémie réversibl e dont les s ymptômes régressent en moins de 24 heures. A l'origine des AVC ischémiques, on retrouve 3 causes dominantes : l'athérothrombose, les petits infarctus profonds liés à une micro-angiopathie, et les embolies d'origine cardiaque. OGF

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Environ 1/3 des sujets qui présentent une sténose carotidienne s ont auss i atteints d'une maladie coronarienne. Les mesures préventives à mettre en oeuvre ont donc pour objectif, non seulement la prévention des récidives d'infarctus cérébral, mais aussi celle de l'infarctus du myocarde L'atteinte coronarienne est difficilement chiffrable mais doit être recherchée systématiquement chez un patient porteur d'une sténose athéromateuse caroti dienne dans le cadre d'un bila n diffusion de la pathologie athéromateuse. OJF

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De même, cette lésion carotidienne est particulièrement fréquente comme il a été dit chez les patients porteurs d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

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Enfin l'association avec un anévrisme de l'aorte abdominale semble plus fréquente chez les patients porteurs également d'une sténose carotidienne. Loi.puibllp'dlpuixpuibelTepuixpuirprcepui'd-ae'pseuiMiiL'artériopathie des membres inférieurs est corrélée à une forte élévation du risque vasculaire sur les autres territoires de l'arbre artériel, cérébral et coronarien notamment. Elle constitue en elle même un facteur de sévérité de la maladie athéromateuse. La mortalité chez ces patients est multipliée par 2 à 3 par rapport à une population témoin. Il faut répéter que l'artériopathe des membres inférieurs ne meurt pas " de ses jambes » mais de complications cardiovasculaires (75%), voire de cancer. Un index de pression systolique (IPS) inférieur à 0,90 affirme l'existence d'une artériopathie. La mesure de cet index s'avère donc particulièrement utile dans le dépistage précoce de la maladie chez les sujets asymptomatiques mais présentant un ou plusieurs facteurs de risque. En effet, le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires est accru chez les patients ayant un IPS abaissé alors même que le risque propre de l'artériopathie est faible. La mortalité globale des artériopathes à 5 ans est de 30% versus 10% dans le groupe témoin, à 15 ans elle est de 70% versus 30% dans le groupe témoin. DGF

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: Elle doit être recherchée de principe devant tout artériopathie des membres inférieurs par à minima un ECG de repos voi re d'effort compléter éventuelleme nt par une scintigraphie myocardique ou une échographie de stress. Dans ce cont exte, il faut souligner cont rairement à une idée reçue que les bêtabloquants ne sont pas une contre indication en cas d'artériopathie des membres inférieurs mais au contraire une médication permettant de porter un bénéfice en terme de morbidité et de mortalité cardio-vasculaire. DJF

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Les plaques inst ables, sans être né cessairement volumineuses, sont susceptibl es de provoquer un accident ischémique aigu dû soit à la rupture soit à l'érosion d'une plaque avec comme conséquence une activation locale de la coagulation responsable d'un thrombus plaquettaire blanc dans un premier temps, puis rouge. Elles sont généralement riches en lipides et en cellules mononuclées. Le thrombus peut être spontanément résolutif, être à l'ori gine d'un rétrécissement de la lumière ou au cont raire d'une occlusion voire d'embolies distales. Sans la thrombose, l'athérome serait un désordre artériel beaucoup moins redoutable. L'athérosclérose est indissociable de la thrombose et l'incorporation des thrombi est un mot eur puissant de la progression des plaques. La rupture de l a plaque peut évoluer vers la cicatrisation, le thrombus mural ou l'occlusion. hoiNane'epimpui,e'dn',puixpimbi,e'upipdin)beèpibsimdèinseuixfsdirbmbxpi,mqbl)aerblps:i--J-1-62-.*1K-)E-/*9-)2;L- Le patient polyathéromateux peut être défini comme un sujet ayant une atteinte athéromateuse d'au moins deux territoires artériels différents, cliniquement symptomatiques ou asymptomatiques. Si la maladie athéromateuse est une maladie diffuse, les territoires artériels réagissent différemment aux facteurs de risque (FDR) cardiovasculaires. L'hypercholestérolémie est un FDR coronaire, l'HTA un FDR carotidien et le tabac un FDR d'AOMI. D'autres facteurs de risque sont en cours d'émergence. (cf module 129). Enfin, il ne faut pas oublier que certains facteurs de risque cardiovasculaires sont aussi des facteurs de risque cancérigène (tabac), aggravant la mortalité déjà élevée chez ce type de patient.

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L'ensembledesitemsvasculairesduprogrammedesECNiestéditéconjointementparleCollègedesEnseignantsdeMédecineVasculaire(CEMV)etleCollègeFrançaisdeChirurgieVasculaire(CFCV),auxPressesUniversitairesFrançoisRabelaisauprèsdesquellesvouspouvez-vouslesprocurer(http://pufr-editions.fr/).CesitemsvasculairessontconsultablessurlaplateformeduCEMV,Angioweb(http://angioweb.vascular-e-learning.net/)ainsiquesurlaplateformeSiDE-S(http://www.side-sante.fr/).Circulation-Ugtaeolis.IsmNtI.°132m993:Phsliéidg.iImpe-Ictièsàgda'o'ivuIs1.Contexgénral2CLlgCE2nxSnEtLlgCTRgLnEnTAUnlgCE2nUtn2lgCléCglSxTtn2lgCC• EtrecapablededéfinirunedKslipidémieprimaire• EtrecapablededéfinirunedKslipidémiesecondaire• LavoirquelexamenprescrirepourdiagnostiquerunedKslipidémie• LavoirinterpréterunbilanlipidiqueM.CIxxtVé2lCLlgC2lSUUtxTténxgCEa2CLtCE2nglClxCSXt2elCTlgCTRgLnEnTAUnlgCC• ConnaMtrelesdifférentesthérapeutiquesmédicamenteusesetnonmédicamenteusesutiliséesdanslapriseenchargedesdKslipidémies• LavoirdéterminerlacibleLNLenfonctionduterrain• ConnaMtrelesrecommandationsfranOaisespourlapriseenchargedesdKslipidémies

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4 567 89 480C 548er4ta7r0i 489a8nislir55 89 48éov08 4C8c90Cc8ts us0 C 5 C8nri87 8L'eensmblmbdimtsiviablmbculmrtimbpvroevtgm8moépq(8 C87 8L'eensmbEgviCvtblmbLNtgogstmbpvroevtgm8mogoq()8rad88égmmbjit(mgtavtgmbEgviC'tbMvVmevt8ranif489 4ba 77 48esa48nsae hyesa487 48nistai i8m'CCn:,,na...iy 90C0s 4I...i,(I8o 480C 548er4ta7r0i 484s C8ts 4a7Cr67 484ai87r8n7rC ...si5 89a8oépq)8)ist'FmV8m'CCn:,,r l0sJ 6Ier4ta7riy y7 ri 0 lI C,(8r0 408ba 84ai87r8n7rC ...si5 8,txdè,8m'CCn:,,JJJI409 y4r C I...i,(I88o8rculiatotnuli-iUgU.eIiatotnuli-miN°i1i3u2on1li-ii9gUeis statine + acide nicotinique ou statine + fibrate U:3mmcet31tcniaiP-umtulmihéPc-tPdot3n1mi3PP3l1n3n1ipi-3io-oie-3mmiPh3lo3ec-c2tèui: Elle est illogique et dangereuse. U:3mmcet31tcnim131tniài'dnc'tvl31isiElle est déconseillée en routine mais peut se disc uter après avis spécialis é. Elle nécessite une surveillance clinique et biologique régulière et rigoureuse. U3iecovtn3tmcni2o'tvlcôt-iàim131tniiElle est formellement contre-indiquée (risque majeur de rhabdomyolyse). 8=9"A&B)%/"56+./7%(./"0&"2%;0."5-"M$M2".("<)(2+%)("5-"+.//&%("r8er7 ai8t067 89a8[t89cn 989a8 0e ra89 8i04ba 8 4C05cI8o CC 8er7 ai8t067 8

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L'ensembledesitemsvasculairesduprogrammedesECNiestéditéconjointementparleCollègedesEnseignantsdeMédecineVasculaire(CEMV)etleCollègeFrançaisdeChirurgieVasculaire(CFCV),auxPressesUniversitairesFrançoisRabelaisauprèsdesquellesvouspouvez-vouslesprocurer(http://pufr-editions.fr/).CesitemsvasculairessontconsultablessurlaplateformeduCEMV,Angioweb(http://angioweb.vascular-e-learning.net/)ainsiquesurlaplateformeSiDE-S(http://www.side-sante.fr/).KCirculation1l!"#$%&'()*+),-.#+*-/0-12,334.!"#$%&'(&)*+,)"-'(.'+&//&"0&"/1-02/(&3" !"#$%&'()*+,-./0/'12$).polytraumiséla-.ru/.0u1a12us3las4lréu56ur7as4l67i4s4ls8la-9u481uésl578iésaasl/sla-:;pl/sla-7/ia8sl¥ ConnaLtreladéfinitiondel'MNOdel'adultepourenposerlediagnostic¥ ConnaLtrelesconditionsdemesureetdesurveillancedelapressionartérielle¥ ConnaLtrelescaractéristiquesdessujetsPrisqued'MNOetlescirconstancesfavorisantsondéveloppement¥ ConnaLtrelescomplicationsémaillantl'histoirenaturelledel'MNOua75lu5u8u7al/sla-:;pl/sla-7/ia8sl¥ ConnaLtrelesélémentsPrechercherparl'interrogatoireetl'examencliniquedanslebilaninitiald'uneMNO¥ ConnaLtrelebilancomplémentairePprescriredanslecadredubilaninitiald'uneMNOetenconnaLtrelajustification?olpé2i0s58séla-788u8i/sl89.é7rsi8umisls8lra75u@usélasl4iuAul/ilr78us58l¥ Qavoirorganiseruneconsultationd'informationetd'annoncedel'MNO¥ QavoirdéfinirlaconduitePtenirthérapeutiqueenfonctiondesfacteursderisquevasculaireetdel'atteintedesorganescibles¥ ConnaLtrelesrègleshRgiénodiététiquesPmettreenplace¥ ConnaLtrelesdifférentesclassesmédicamenteusesutiliséesdansletraitementdel'MNO¥ Qavoirquand,commentutiliseretassocierlesmédicamentsantiMNO¥ Qavoirquandetcommentévaluerl'efficacitéd'untraitementantiMNO¥ QavoirdéfiniruneMNOrésistante¥ ConnaLtrelaconduitePtenirencasd'MNOrésistanteBolB.6éuéslas4lréu56urs4l/sla7lréu4sls5l697é2sl7ila152l61ié4l/sla-:;pl/sla-7/ia8sl¥ QavoircontrSlerl'efficacitédutraitementantiMNO¥ QavoirvérifierlecontrSledesfacteursderisquevasculaire¥ QavoirdépisterunemauvaiseobservancedutraitementantiMNOetsavoirl'améliorer¥ QavoirdépisterleseffetssecondairesdesmédicamentsantiMNO¥ QavoirdépisterlescomplicationsliéesPl'MNO¥ Qavoirré-expliqueraupatientlesavantagesetlesinconvénientsliésPl'MNOetPsontraitement

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45 678 9 50C 65er5ta8r0i 59anislir66 9 5éov0 5Cc90Ccts4us04C 6 4Cnri8 L'eensmblmbdimtsiviablmbculmrtimbpvroevtgmmoépq( C8 L'eensmbEgviCvtblmbLNtgogstmbpvroevtgmmogoq()radégmmbjit(mgtavtgmbEgviC'tbMvVmevtranif59 5ba 88 5esa5nsae hyesa58 5nistai im'CCn:,,na...iy 90C0s45I...i,(Io 50C 65er5ta8r0i 55s4Cts45a8Cr78 55ai8rn8rC ...si6 9aoépq))ist'FmVm'CCn:,,r4l0sJ 7Ier5ta8riy y8 ri404lI4 C,(r0450ba 5ai8rn8rC ...si6 ,txdè,m'CCn:,,JJJI509 y5r4C I...i,(ICACdmQK!LaMoirNzuIlsIRa.Insco.plg.IntairIsàairIappIlpourconàir.IrlIèia,nosticèyd'UNSrIc-Irc-IrèIslgsions.InaTantIsourgalisIruneilanprgopgratoirI¥ ègeeFsEnCinaCn-vneaCMgviDvnesdEnaCnEvnssesCcnCMgetdEvnECiurFçhC¥ PsEnCMIinCcun-idVénECinCIésRCinaCidvdsnaCnsCinaCdecdMsdgeaCcnCMnaCn-vneaCMgviDvnesdEnaC¥ PsEnCMIinCcnCcDtdedERCvnaéEnECnsCdesnEEDsnECiudecn-CcnCEnaadgeCaGasgidVénCneCMEn-diinC¥ PsEnCMIinCcnCcdttDEnesdnECéenCdaMEDvdnCcunttgEsCnsCéenCdaMEDvdnCMEEgedVénCnEvenesnCaéECcnaCMEdsSEnaCMidedVénaCnsCEDvgcGevdVénaC¥ D-gdECVéecCtd EnCniCé-Cn-vneaCegeCde- adtaCPDMEgc ginESCnsCVéecCtdEnCn iCé-Cn-vneaCEcdgigLdVénaCPeLdgaMeenERCeLdgThUçCnsCEsDEdgLEEdnSCCdmUK!ConnaVtrIlIsspgciàicitgsèIlyd'UNligIsautIrrain¥ D-gdECdcnesdtdnECéenCrFçhCMEnOCéeCsdnesCaGvsgvsdVénC¥ ègeeFsEnCinaCaDMdtdMdsDaCcnCiurFçhCMEnOCéeCsdnesCcdIDsdVénRCnsCMEnOCéeCsdnesCdeaéttdaesCEDeiCCdm2KLaMoir.IttrIInWuMrIlIeilanèyIRtInsionèIla.alaèiIat-gro.atIusI¥ D-gdECD-gVénECnsCEnMEnEMEnECECiudesnEEgLsgdEnCnsCiun-vneCMidedVénCcuésEnaCigMidasdgeaCcnCiCvicdnCsEDEgvsnéanCPMtUChsnvCRbUAobSC¥ D-gdECKCVéniaCn-vneaCMgviDvnesdEnaCcnCEnvdSEnCdesnesdgeCtdEnCniCgéECMEnEMEnECéenCssndesnCaGvsgvsdVénCceaCinCMcEnCcéCIdieCcun-sneadgeCcnCiCvicdnCsEDEgvsnéanCPMtUChsnvCRbUAobSCCXKdr,u.IntIrlYattituèIt-grapIutizuIItplaniàiIrlIsuiMièupatiIntXmhKUoZInst-grapIutizuIs¥ ègeeFsEnCinaCvgcidsDaCcéCsEdsnvnesCvDcdMiCPsEdsnvnesaCvDcdMvnesné-RCegeCvDcdMvnesné-SC¥ VsEnCMIinCcun-idVénECinCEdeMdnCnsCiudesDEWsCcnaCEgLEvvnaCcuDcéMsdgeCsEDEnésdVénC¥ ègeeFsEnCinaCEDMésdgeaCcuésdidasdgeCcnaCsEdsnvnesaCvDcdMvnesné-CMEnOCiuEsDEdgsEnC¥ ègeeFsEnCinaCcdttDEnesaCvgGneaCcnCEn-aMéiEdasdgeCgé-esCWsEnCEggaDaCCCXm9KNnèicationst-grapIutizuIs¥ ègeedsEnCinaCvgcidsDaCESLinvnesdEnaCcnCEdanCneCMEELnCcnCiurFçhC¥ D-gdECn-idVénECinCEdeMdnCnEvnssesCcugEdnesnECéeCsdnesC-nEaCéenCEdanCneCMEELnCvDcdMinCgéCcnCEn-aMéiEdasdgeC¥ ègeeFsEnCiCasEsDLdnCcnCCEdanCneCMEELnCCsEDEnésdVénCcuéeCaéJnsCgEsnéECcuéenCrFçhCaGvsgvsdVénC¥ ègeeFsEnCiCasEsDLdnCcnCCEdanCneCMEELnCCsEDEnésdVénCcuéeCaéJnsCéCascnCcudaMEDvdnCcunttgEsC¥ ègeeFsEnCiCasEsDLdnCcnCCEdanCneCMEELnCCsEDEnésdVénCcuéeCaéJnsCéCascnCcnCiudaMEDvdnCMEEgedVénCnEvenesnCCXm:KLurMIillancIèupatiInt¥ ègeeFsEnCinaCMgvidMsdgeaCgé-esCDvdiinECiuD-giésdgeCeséEniinCcnCiCvicdnC

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ta/oli012034t215678399:;<=>rt rio?at@i2o/lit rant2A20121/r20inB ri2ur0C B r2nti2l=---&'(')'*(-L'artériopathie oblitérante des membres inf érieurs (AOMI) est définie comme l'obstruction partielle ou totale d'une ou plusieurs artères destinées aux membres inférieurs. +-,*-./0)'*(-1-2'34.5-L'origine athéromateuse est la plus fréquente. La prévalence de la maladie augmente avec l'âge, pour at teindre plus de 20% au-delà de 70 ans. L'A OMI es t l 'expression loca le d'une maladie systémique dont le pronostic est conditionné par les complications cardiaques et cérébro-vasculaires (mortalité au stade de claudica tion inte rmittente : 15% à 5 ans ; mortal ité au stade d'ischémie permanente critique : 25% à 1 an). Les facteurs de risque de l'AOMI sont ceux de l'athérome (cf 08.219), le tabagisme et le diabète étant les facteurs de risque prépondérants. Ceux-ci doivent être systématiquement recherchés par l'interrogatoire de tout artériopathe. 6-'07(*3)'8-

% &'()* +,--./0* Historiquement, on distinguait 4 stades cliniques (classification de Leriche et Fontaine) : Stade I : Patient asymptomatique ; stade II : claudication intermittente ; stade III douleurs de décubitus et stade IV troubles trophiques. Actuellement on préfère utiliser une classification clinique et hémodynamique qui ne distingue que 3 st ades : stade asymptomatique, stade d'ischémie d'effort (claudication à la marche) et stade d'ischémie permanente chronique (avec ou sans trouble trophique) ; les patients qui présentent des douleurs permanentes ayant des lésions artérielles, un pronostic fonctionnel et vital comparable à ceux ayant un trouble trophique distal. 699-:)0;5-03<=-)*=0)'4.5-Le patient ne présente aucun symptôme, la découve rte relève d'une recherche systématiquement obligatoire chez : ¥ tout diabétique à partir de 40 ans, ¥ toute personne de plus de 50 ans ayant des facteurs de risque d'athérosclérose, ¥ tout sujet de plus de 70 ans, ¥ et tout sujet présentant une autre localisation athéromateuse. Chez ces patients asymptomatiques, le diagnostic d'AOMI repose sur l'examen clinique (abolition d'un pouls ou présence d'un souffle) et la mesure de l'indice de pression systolique en cheville (IPS). 69>-:)0;5-;?'38@-='5-;?5&&*2)-1.Princpesdibae2Acaeestdi Le patient présente la classique douleur de claudication artérielle :

1

&'()*- 2,(3.40+.5(*- 6>9-D?-EFG-;.-;'0H-)'4.5-- Les particularités de l'AOMI chez le diabétique sont : - l'âge plus jeune des patients, - la localisation distale de la douleur de cl audication (pied) en raison de la topographie préférentielle sous-poplitée des lésions, - son association avec une neuropathie diabétique qui explique le caractère asymptomatique de l'AOMI ou le caractère atypique de la douleur (brûlures et paresthésies), - sa découverte fréquente (50% des cas) à un stade avancé (trouble trophique) et son évolution plus rapide vers les troubles trophiques (volontiers favorisés par un traumatisme minime) avec un taux d'amputation élevé, - la nécessité, face à un trouble trophique, de rechercher ce qui revient à l'atteinte artérielle de ce qui relève de la neuropathie diabétique (mal perforant plantaire), - une fréquente surinfection à bas bruit, - la présence d'une médiacalcose entraînant une surestimation des pressions de cheville et de l'IPS, - la nécessité, face à un trouble trophique, de rechercher en plus de l'atteinte artérielle, une surinfection et une neuropathie (mal perforant plantaire). 6>>-F0/0;'5-;53-5=H*/53-;5-8@*/53)-2*/-Cette pathologie est liée à la migration de cristaux de cholestérol à partir de lésions athéromateuses. Elle peut être spontanée ou secondaire à un facteur déclenchant (cathétérisme artériel, traitement anticoagulant ou fibrinolytique, chirurgie arté riel le ou cardiaque), et peut concerner tous les organes. Les manifestations cliniques sont multiples en fonction de la topographie des emboles. - orteils pourpres, pétéchies pulpaires, nécroses cutanées, livedo (talons, genoux, cuisses voire tronc) hyperalgiques avec pouls périphériques class iquement présents (atteinte microcirculatoire), - myalgies dans les mêmes territoires que le livedo, - atteinte polyviscérale avec atteinte rénale conditionnant le pronostic.

&(*.8*( +;B:'+03.'8 9* +, ),+,9.* ,3AB('),3*0-* Le traitement médical permet de diminuer la morbi-mortalité cardiovasculaire. Il s'appuie sur la correction des facteurs de risque et l'institution d'un traitement médicamenteux. 99-6*2258)'*(-;53-&08)5.23-;5-2'34.5- - Tabagisme : viser le sevrage complet, - HTA : viser la cible de PA < 130-139 / 90 mm Hg, - Diabète : viser l'équilibre glycémique, - Dyslipidémie : viser la cible thérapeutique de LDL-cholestérol < 1 g/l avec une diététique adaptée et l'initiation ou l'adaptation posologique d'un traitement par statine, - Réduction de l'excès pondéral : viser la cible IMC < 25 kg/m2, - Sédentarité : viser un minimum de 30 min 3 fois par semaine d'activité physique. 9>-G(3)').)'*(-;?.(-)20')5=5()-=-;'80=5()5.I- Il est recommandé d'associer au long cours, chez les patients symptomatiques et asymptomatiques, les deux familles thérapeutiques suivantes : - une statine (même en l'absence d'une dyslipidémie), - un inhibiteur du système rénine angiotensine (même en l'absence d'hypertension). En présence d'une AOMI symptomatique, il est également recommandé d'associer une troisième famille thérapeutique : un antiplaquettaire (aspirine 75 à 160 mg/j ; ou clopidogrel 75 mg/j). En présence d'une AOMI asymptomatique, l'association d'un antiplaquettaire dépendra du score de risque vasculaire (échelle de risque SCORE ou de Framingham) du patient et de l'extension de l'athérome aux autres territoires artériels. La maladie athéromateuse n'est pas une indication aux anticoagulants. En cas de coronaropathie, l'AOMI au stade d'ischémie d'effort ne contre-indique pas le traitement bêtabloquant. 1

C(,.3*)*83 90 9BD.4.3 ,(3B(.*+ >0-0.-3)0;5-;?'38@-='5-;?5&&*2)-q4ruréArAcaeiLa réadaptation est réalisée en ambulatoire de manière quotidienne, après évaluation de la tolérance coronaire à l'effort, sur la base d'un programme personnalisé comportant une évaluation régulière. Elle peut être optimisée par une prise en charge dans un centre spécialisé avec un programme de réadaptation supervisée.

45 678 9 50C 65er5ta8r0i 59anislir66 9 5éov0 5Cc90Ccts4us04C 6 4Cnri8 L'eensmblmbdimtsiviablmbculmrtimbpvroevtgmmoépq( C8 L'eensmbEgviCvtblmbLNtgogstmbpvroevtgmmogoq()radégmmbjit(mgtavtgmbEgviC'tbMvVmevtranif59 5ba 88 5esa5nsae hyesa58 5nistai im'CCn:,,na...iy 90C0s45I...i,(Io 50C 65er5ta8r0i 55s4Cts45a8Cr78 55ai8rn8rC ...si6 9aoépq))ist'FmVm'CCn:,,r4l0sJ 7Ier5ta8riy y8 ri404lI4 C,(r0450ba 5ai8rn8rC ...si6 ,txdè,m'CCn:,,JJJI509 y5r4C I...i,(ICoCirculation1l!"#$%&'()*+),-.#+*-/0-12,334.!C!"Réfrentil*t+,-lC1.IntroduciCmplprasIdC!"#$%&'()*'+,-)./,0)&(&12()o¥ lègeodsdEneoieoiagtgeoneMoMtéceMoVucètuccenMoeèontctrFeMoiçtMhaPteodtéFUo¥ lègeodsdEneoieoiagtgeoneMoMtéceMoieoégdvtèaoiçFceotMhaPteodtéFUo¥ RdvutgorFçdFF coebdPecoPugshunuétrFeocçeMèotcitrF aoidcMoneoEt ndcosgausagdèutgeoiçFceotMhaPteodtéFUo MecMtètvuAPuègteo¥ lègeodsdEneoieosgatMegondoMègdèaéteoèhagdseFètrFeowoPeèègeoecosndeo¥ lègeodsdEneoieosgatMegoneoEtndcoaètunuétrFeowogadntMegodFoiauFgMoieonçFgéeceo )

45 678 9 50C 65er5ta8r0i 59anislir66 9 5éov0 5Cc90Ccts4us04C 6 4Cnri8 L'eensmblmbdimtsiviablmbculmrtimbpvroevtgmmoépq( C8 L'eensmbEgviCvtblmbLNtgogstmbpvroevtgmmogoq()radégmmbjit(mgtavtgmbEgviC'tbMvVmevtranif59 5ba 88 5esa5nsae hyesa58 5nistai im'CCn:,,na...iy 90C0s45I...i,(Io 50C 65er5ta8r0i 55s4Cts45a8Cr78 55ai8rn8rC ...si6 9aoépq))ist'FmVm'CCn:,,r4l0sJ 7Ier5ta8riy y8 ri404lI4 C,(r0450ba 5ai8rn8rC ...si6 ,txdè,m'CCn:,,JJJI509 y5r4C I...i,(ICoCCirculation1l!"#$%&'()*+),-.#+*-/0-12,334.!C!"#$%&$'()*%+',"-,."*$%/$,."Réfrentilf*C1.IntroduciCmplprasIdC!" #$%&'()*+$,-'()-.)/'$01&2+'3)/4$(+*('&5$+6'.)/'0.2+'%.)!78")!#$%&'()/*9'1'()-4$(+*('&5$+6'.)/.2)$(+:(.2)/'0.2+'%.2)• lèggedsECnECisèaEttMtCiéctèiedéènèVuMECrCnFèsVgECçECnFesdhsèiedéECçEtCesdPsEtCçVEtdUEtCvaRbCAwbSowDC• lèggedsECnEtCisgaienEtChdènèVEtCçECnFesdhsèiedéECçEtCesdPsEtCçVEtdUEtCvlRC--DDC)!7;")!#$%&'()'/.1+'9'.().+)(.36.(36.()-$)5&5<-$+'&1)=)('2><.)/.)/*%.-&55.()<1.)$(+*('&5$+6'.)/.2)$(+:(.2)/'0.2+'%.2)• lèggedsECnEtCaeseadhstduMEtChiçhEènèVuMEtCçECneCièiMnedègCaègaEsghEC• lèggedsECnEtCReadEMstCçECstuMECedéhsèEedEMFCvvaRbCAwbSoGDC• HeUèsCiesCuMEntCEFeEEgtCaèEinhEEgdesEtCsEaéEsaéEsCnEtCReadEMstCçECstuMECUetaMnesECvaRbCAwbSoGDC• lèggeIdsECnEtCEècEgtCçECaègdsJnEsCnEtCReadEMstCçECstuMECUetaMnesEtCvaRbCAwbSowDC• lèggeIdsECnEtCèKLEadRtCdéhseiEMduMEtCrCeddEgçsECièMsCaéeuMECReadEMsCçECstuMECvaRbCAwbSowDC!7?"))#$%&'()'/.1+'9'.().+)(.36.(36.()-.2)2'01.2)3-'1'><.2)*%&3$+.<(2)/4<1.)$(+*('&5$+6'.)/'0.2+'%.)• HeUèsCçEgdREsCEdCsEaéEsaéEsCnEtCtVgEtCRègadèggEntCEdCtVgEtCanguMEtCçECnFesdhsèiedéECçVEtdUEC!7@")!#$%&'()*-'A'1.()-.2)/'$01&2+'32)/'99*(.1+'.-2)/4<1.)$(+*('&5$+6'.)/.2)$(+:(.2)/'0.2+'%.2)• lèggeIdsECnEtCeMdsEtCaeMtEtCçECçèMnEMstCeKçèEgenEtC!7B")!#$%&'()=)><.-2).C$A.12)3&A5-*A.1+$'(.2)9$'(.)$55.-)5&<()3&19'(A.()-.)/'$01&2+'3)/4$(+*('&5$+6'.)/'0.2+'%.)• lèggeIdsECnEtCEFeEEgtCaèEinhEEgdesEtCiEsEEddegdCçECaègRsEEsCnECçeVgètdaCçFesdhsèiedéECçEtCesdPsEtCçVEtdUEtC• HeUèsCuMegçCRe sECeiiEnCeMFCEFeEEgtC gègCgUetRtCv haéèçèiinEsDCEdCuMeg çCResECei iEnCeMFCEFeEEgtCseç ènèVuMEtCvegVètaeggEsMCegVèNDO-CEdCesdhsèVseiéEDC!7D"))#$%&'())A.++(.).1)E<%(.)-.),'-$1)/4.C+.12'&1)/.)-$)A$-$/'.)$+6*(&A$+.<2.)• HeUèsCsEaéEsaéEsCiesCnFgdEssèVedèsECE dCnFEFeEE gCanguMECçFeMdsEtCnèaentedègtCçECneCE eneçE CedéhsèEedEMtECvaRbCAwbSowDC• HeUèsCrCuMEntCEFeEEgtCaèEinhEEgdesEtCçECisEEPsECgdEgdègCResECeiiEnCièMsCaéEsaéEsCMgECeddEgdECetcEidèEeduMECçegtCnECaeçsECçMCKnegCçFEFdEgtègCçECneCEeneçECedéhsèEedEMtECvaRbCAwbSowDCF")!(0<.).+)5-$1'9'.()-.)2<'%')/<)5$+'.1+)F78")H&I.12)+6*($5.<+'><.2)• lèggeIdsECnEtCEèçendhtCçMCdsedEEEgdCEhçaenCvdsedEEEgdtCEhçaeEEgdEMFMCgègCEhçaeEEgdEMFDC• lèggeIdsECnEtCEèçendhtCçECistECEgCaéesVECaésMsVaenECF7;")J1/'3$+'&12)+6*($5.<+'><.2)• HeUèsCEFinuMEsCnECisgaiECiEsEEddegdCçFèsEgdEsCMgCiedEgdCUEstCMgECistECEgCaéesVECEhçaenECèMCçECsEUetaMnestedègCF7?")#<(%.'--$13.)/<)5$+'.1+)• lèggeIdsECnEtCaèEinaedègtCièMUegdChEennEsCnFhUènMdègCgedMsEnnECçECneCEeneçEC

45 678 9 50C 65er5ta8r0i 59anislir66 9 5éov0 5Cc90Ccts4us04C 6 4Cnri8 L'eensmblmbdimtsiviablmbculmrtimbpvroevtgmmoépq( C8 L'eensmbEgviCvtblmbLNtgogstmbpvroevtgmmogoq()radégmmbjit(mgtavtgmbEgviC'tbMvVmevtranif59 5ba 88 5esa5nsae hyesa58 5nistai im'CCn:,,na...iy 90C0s45I...i,(Io 50C 65er5ta8r0i 55s4Cts45a8Cr78 55ai8rn8rC ...si6 9aoépq))ist'FmVm'CCn:,,r4l0sJ 7Ier5ta8riy y8 ri404lI4 C,(r0450ba 5ai8rn8rC ...si6 ,txdè,m'CCn:,,JJJI509 y5r4C I...i,(ICSC• lèggeIdsECnEtCEèçendhtCçECtMsUEnnegaECçEUegdCPdsECEtEtCEgCineaECeisPtCMgECistECEgCaéesVECEhçaenECEdCeisPtCMgCVEtdECçECsEUetaMnestedègCK")L*3('(.)-.2)5('13'5.2)/.)-$)5('2.).1)36$(0.)$<)-&10)3&<(2).1)$,&(/$1+)-.2)5(&,-*A$+'><.2)+.361'><.2M)(.-$+'&11.--.2).+)*+6'><.2).1)3$2)/4*%&-<+'&1)/*9$%&($,-.)• lèggeIdsECnEtCEEtMsEtCçF eaaèEieVgEEEgdCi tcaéètèaènèVuMEtCrCEEddsECEgCi neaECEgCaetCçFhUènMdègCçhReUèseKnECghaEttdegdCMgECaènètdèEECL")#$%&'()'/.1+'9'.()-.2)2'+<$+'&12)/G<(0.13.).+)5-$1'9'.()-.<()5('2.).1)36$(0.)N)J236*A'.)'1+.2+'1$-.)$'0

le dŽbit sanguin splanchnique est donc majorŽ LÕhyperŽmie est maximale dans lÕheure qui suit lÕarrivŽe des aliments ingŽrŽs et elle dure environ 5 heures En cas dÕobstruction artŽrielle

lÕhypoperfusion post prandiale relative explique lÕischŽmie responsable des douleurs LÕintensitŽ des sympt™me s et leur durŽe sont proportionne lles au vol ume

ˆ la composition des aliments ingŽrŽs 3b=5dagtséofdsqsutP6Pq7tg8de9tPtifPgftioqPotu<>?lors dÕune occlusion artŽrielle aigue ou un bas dŽbit une ischŽmie permanente aboutit ˆ un infarctus mŽsentŽrique La muqueuse est la tunique la plus vulnŽrable

%&'() *+',-%+''(.) CÕest une triade : !"#$%#&'()*"+,-($%'."/0'.&(-*,($%''Elle correspond ˆ la claudication du grle CÕest le sympt™me le plus prŽcoce et le plus constant

calorique et lipidique du repas et au degrŽ dÕobstruction vasculaire Au stade prŽcoce

seuls les repas importants dŽclenchent la douleur puis par la suite au fur et ˆ mesure de la progression des lŽsions

vomissementso / %&'() 012)%34() Un souffle abdominal : inconstant et peu sensible souffles carotidiens ou fŽmoraux abolition des pouls pŽriphŽriques ,

lÕanalyse du retentissement digestif Il permet dՎliminer dÕautres Žtiologies tpancrŽatite

maladie athŽrosclŽreuse il dŽpend de lՎtendue de la nŽcrose intestinale 3b4Ce9etsqsutP %&'() *+',-%+''(.) La douleur abdominale est le signe le plus constant soudaine Žtat de choc progressif et dŽfaillance multiviscŽrale /

et lÕabsence de signe pŽritonŽaux Un tableau dÕinfarctus intestinal mŽsentŽrique constituŽ

caractŽrisŽ par des douleurs permanentes importantes un Žtat occlusif puis un Žtat de choc ,

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