[PDF] Hyperthyroïdie et surcharge iodée

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Cours DES

18.01.14

Diane Cécile Gauthier

Héléna Mosbah

A. Injections intramusculaires d'huiles iodées : Lipiodol® , Néosaliode®, Quimby®

B. Produits de contraste iodés

C. Médicaments iodés :

Iode en gouttes : Lugol - Micelliode®

Amiodarone ++++++: Cordarone®, Corbionax®

Collyres : Cebe®, Viran®, Collyre Sommières®, Iodocalcique®, Vitaseptine®, Vitaiodurol®, Phakiodol®,

Iodorubidium®, Iodocol®, Ioducyl®.

Laxatifs à base d'algues : Coréïne®, Fuca®.

Vésadol®.

Noctran® en sirop.

Colchimax®.

Bétadine®, Alcool iodé, Teinture d'iode, Iodosorb®.

Certains traitements homéopathiques

1.Causes de surcharge iodée

™6 GHV ŃMXVHV G·O\SHUPO\URwGLHV

¾10 % en Toscane (carence iodée)² 2 % aux USA

™Survient chez 10% environ des patients en

surcharge iodée ™Type 1 : thyrotoxicose révélée par une surcharge iodée = fonctionnel

™Type 2 : sur glande thyroïde apparemment

normale = lésionnel `Terrain sous jacent : -Maladie de Basedow en rémission après traitement par des anti thyroïdiens -Nodule pré toxique -Goitre multi nodulaire sporadique ou endémique pré toxique `GpOML G·MSSMULPLRQ ŃRXUP TXHOTXHV semaines ² quelques mois `Augmentation du volume de la glande `Hypo échogène, hétérogène, aspect lobulé `Hypervascularisation doppler avec augmentation des vitesses circulatoires `Nodules de type solide ou mixte `Iso ou hypoéchogènes `Centre du nodule souvent nécrosé, liquide et anéchogène `Hypervascularisation doppler `([LVPHQŃH G·XQ contraste scintigraphique dans le type 1 ¾Pour la distinction type 1 versus type 2 et le diagnostic de la pathologie sous jacente

¾Guide la thérapeutique (I 131)

Maladie de BASEDOW Adénome toxique

Goitre multinodulaire

toxique `GpSHQG GH O·LPSRUPMQŃH HP GH OM durée de la surcharge iodée `Exemple du PCI : amélioration en quelques semaines `Terrain sous jacent `Risque de récidive ++ si nouvelle surcharge iodée `Si modérée et bien tolérée : xTtt symptomatique par BB- et surveillance xMais souvent difficile du fait de la pathologie sous jacente `Si forme sévère : xArrêt de la surcharge iodée xATS type PTU forte dose (600mg/j) (préférentiellement à cause de son action périphérique sur la désiodase) x+/- perchlorate de K 250mg x 4/j : hors AMM (inhibiteur compétitif co-transporteur NIS) pdt 6sem `Ttt de la patho sous jacente par Iode 131 (doses

élévées) ou chirurgie

xSi arrêt de la surcharge iodée impossible ou éviter la récidive `Sur glande apparemment normale `Peut survenir plusieurs années après le début de la

VXUŃOMUJH YRLUH MSUqV O·MUUrP (Amiodarone)

`Physiopathologie peu claire MŃŃXPXOMPLRQ GH O·LRGH intra thyroïdien > libération incontrôlée des stocks

G·LRGH hormonal ÓXVTX·j épuisement

`Histologie : dégénérescence et destruction vésiculaire, nombreux lysosomes hyperactifs , peu de cellules des lignées macrophagique et lymphocytaire `Thyroïde peu ou pas augmentée de volume `Doppler : diminution de la vascularisation `FRQILUPH O·MNVHQŃH GH SMPORORJLH VRXV jacente `" Blanche » `Contraste quasi nul `Fixation effondrée `Normalisation du bilan thyroïdien en 5,7 mois en moyenne même en cas de surcharge iodée persistante `3OMVH G·O\SRPO\URwGLH GH D VHPMLQHV HQ moyenne `Risque de récidive si reprise de la surcharge iodée difficilement prévisible `Guérison spontanée après arrêt de la surcharge

`3MV G·MUUrP GH OM VXUŃOMUJH RX PMXYMLVH tolérance: CORTICOTHERAPIE 0,5 à 1mg/kg/j 15-30jours puis décroissance sur 3 mois:

ŃEtude Bogazzi 1999-2002: Compare dans le traitement GHV P\SHV 2 O·MŃLGH LRSMQRwTXH $ HP OM ŃRUPLŃRPOpUMSLH (B).

x7RXV OHV SMPLHQPV VRQP HXPO\URwGLHQV j OM ILQ GH O·pPXGH PMLV + rapide dans le groupe corticoïdes (43j vs 221j, p<0,002)

Ń(PXGH (VNHV 2012 (YMOXH O·MSSRUP GX SHUŃOORUMPH GMQV OH ttt des types 2, seul (B), avec des corticoïdes (C) par rapport à la corticothérapie seule (A).

x100% de A et C sont euthyroïdiens (A en 8 semaines, C en 12 semaines) et 71% de B (en 14 semaines)

xEn mettant sous corticoïdes les 29% non euthyroïdiens du groupe B, tous le sont devenus ŃEtude Bogazzi 2009: compare la corticothérapie et les ATS dans le ttt des types 2 pdt 40jours: xA 40j: 23,8% du groupe cortico et 85,7% du groupe

ATS sont tjs en hyper (p=0,000)

xAprès 40j: les hyper du groupe ATS reçoivent une ŃRUPLŃRPOpUMSLH LO Q·\ M SOXV GH GLIIpUHQŃH VLJQLILŃMPLYH

à 40jours.

`PTU quand mauvaise tolérance: action rapide mais efficacité inconstante `La chirurgie en semi-urgence peut être une alternative dans les formes graves avec complications cardiaques potentiellement fatales même sous ttt médical. `Chez des patients fragiles, pour éviter les complications de la corticothérapie, la chirurgie est une option. `Qqs séances de plasmaphérèse pour

QRUPMOLVHU OH PMX[ G·ORUPRQHV PO\URwGLHQQHV

peuvent être réalisées pour une AG dans de meilleurs conditions. `Surcharge iodée brutale => Effet

WOLFF-CHAIKOFF

`Normalement, système

G·pŃOMSSHPHQP

`Hypothyroïdie par défaillance du système

G·pŃOMSSHPHQP !

persistance de troubles de

O·RUJMQLILŃMPLRQ GH

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