Physiologie / Régulation de la tension artérielle
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Pression artérielle et régulation
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sang dans les artères. On parle aussi de tension artérielle car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi des artères
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Ce système joue un rôle prépondérant dans la régulation de la pression artérielle. En particulier par l'action de l'angiotensine II un peptide formé suite
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Régulation de la pression artérielle
3- Régulation de la pression artérielle a- principaux systèmes régulateurs Vander physiologie humaine ; p 402. Sherwood
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Deux pressions importantes à retenir : ➢ La pression à la sortie du capillaire pulmonaire (ou pression artérielle) : PaO2 maximale donc SaO2 max. (98%).
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Physiologie / Régulation Max: pression systolique : rigidité artérielle ... Pression Moyenne = Résistances systémiques x débit cardiaque ...
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6 nov. 2000 Il existe donc deux types de mécanismes de régulation de la pression artérielle pulmonaire: ? Les mécanismes passifs de recrutement et de ...
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`A l'échelle du sarcom`ere la physiologie relie vmax aux taux d'hydrolyse de FIG.1– Arc baroréflexe: schéma de la régulation de la pression artérielle.
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de Physiologie Pharmacologie et Santé Environnement à la V.Régulation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque .
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Régulation de la pression artérielle (PA) Cours de deuxième année des études médicales Année Universitaire 2021-22 Présentation : Dr S Ferhi
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La pression artérielle (PA) est la pression qui règne dans le système vasculaire à haute pression (système artériel) Elle assure la propulsion du sang du cœur
Figure: Régulation de la pression artérielle : Le système rénine
Le système rénine-angiotensine-aldostérone est une cascade de réactions permettant de réguler la pression artérielle Lorsque la pression artérielle baisse
Comment se fait la régulation de la tension artérielle ?
Le système rénine-angiotensine-aldostérone est une cascade de réactions permettant de réguler la pression artérielle. Lorsque la pression artérielle baisse (systolique, à 100 mm Hg ou moins), les reins libèrent une enzyme, la rénine, dans la circulation sanguine.Quel organe regule la pression artérielle ?
L'aldostérone : une hormone clé
Tout d'abord, rappelons que la pression artérielle correspond à la pression exercée par le sang sur la paroi des artères. L'aldostérone est fabriquée par des glandes situées au-dessus des reins, les glandes surrénales.C'est quoi la régulation artérielle ?
La régulation de la fréquence cardiaque (et donc de la pression artérielle) est un mécanisme réflexe, c'est-à-dire automatique, faisant intervenir un contrôle nerveux. L'organisme va réguler ce paramètre afin de le maintenir entre des valeurs compatibles avec la vie.- Le débit cardiaque, dépendant de la fréquence du cœur (rythme cardiaque). Les résistances vasculaires (déterminées par le nombre, le calibre et le degré d'élasticité des petites artères et artérioles). PA moyenne = résistance vasculaire x débit cardiaque.
Lundi 6 novembre 2000 Auteurs compositeurs et interprètes: Yves Irani Rabih Houbballah
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE 005
I. La circulation pulmonaire
1. la spécificité de la circulation pulmonaire
Le sang sort du coeur par les artères pulmonaires au niveau du ventricule droit. Il arrive ensuite au niveau des poumons où l"artère pulmonaire se ramifie en artérioles qui elles-mêmes donnent les capillaires. Les échanges gazeux se font alors entre les capillaires et les alvéoles. Puis le sang oxygéné passe dans des veinules qui se regroupent pour donner les veines pulmonaires qui se jettent dans l"oreillette droite.Le poumon reçoit la totalité du débit cardiaque qui sort du ventricule droit (qui est le même
dans les deux ventricules). Comme dans la circulation systémique, des artères irriguent un organe: le poumon. · Différences avec la circulation systémique:C"est une circulation de basse pression.
PApulm systolique = 25-30 mmHg PApulm diastolique = 8-10 mmHg PAorte systolique = 120-140 mmHg PAorte diastolique = 60-80 mmHg Apulm = 15 mmHg Aorte = 90-100 mmHg On remarque que le VD a un travail moindre à fournir ce qui explique qu"il est plus fin que le VG.· La résistance
Elle peut être mesurée de la manière suivante: R Vasculaire Pulmonaire = RVP = = (Apulm - OG) / = 10% de la RVasculaire systemiqueOn constate que la P
Apulm augmente très peu quand le débit cardiaque augmente schéma 01 et 02.Apulm RVP
30 - 2 -
20 - 3 - 10 -5 10
15 20
5 10 15 20
C"est une circulation à basse pression et très peu résistive. Pendant un effort la RVasculaire
Pulmonaire
diminue, l"augmentation de la pression étant proportionnellement inférieure à la résistance.Répartition des résistances pulmonaires
40% de la résistance se situe dans les capillaires (dues à leurs faibles calibres, voirmécanismes passifs) 10% dans les veines pulmonaires 50% dans les artérioles qui sont donc les principales résistances (voir mécanismes
actifs)
2. Mécanismes de régulation
a. les mécanismes passifs La compliance: La pression est maintenue basse de par le caractère compliant des capillaires pulmonairescontrairement au vaisseaux périphériques. C"est à dire que ces vaisseaux ont une aptitude à se
distendre. Ceci s"explique par le fait que les capillaires se doivent d"être très fins afin de permettre les échanges gazeux.Ainsi les capillaires de part leur faible calibre constituent une résistance non négligeable mais
variable grâce à leur capacité à se distendre (la compliance). Le recrutement Il existe des phénomènes de recrutement: plus le débit cardiaque augment plus il y a de vaisseaux pulmonaires qui s"ouvrent. En effet au repos et à l"état normal tous les vaisseaux pulmonaires ne sont pas ouverts. Il y a 75 ml de sang au contact de l"air pour une surface totale d"échange de 70 m 2.Le poumon contient 500 ml de sang.
Du fait de la gravité le haut du poumon est moins perfusé que le bas et ce au repos et debout.Mais à l"effort, le débit cardiaque augmente, c"est alors que les phénomènes de distension et
de recrutement permettent de maintenir une pression et une résistance basses tout en assurant une oxygénation efficace du sang. Il y a donc lors d"une augmentation du débit cardiaque: Une mise en jeu d"artérioles pulmonaires non utilisé au repos (recrutement) dans la partie haute du poumon. une distension des capillaires pulmonaires (la compliance) b. les mécanismes actifs La résistance exercée par les artérioles est régulée par: · l"existence de sphincters artériolaires qui en se contractant ou en se dilatant augmentent ou diminuent la résistance.Les sphincters se contractent lorsque la P
Alvéolaire O2 (PA O2) diminue. La PA O2 normale étantégale à 100 mmHg.
(Ex: en montagne la P A O2 diminue et induit une vasoconstriction pulmonaire. Le seuil d"apparition étant d"environ 60 mmHg pour P A O2) Pour que cette vasoconstriction soit responsable d"une augmentation du débit cardiaque et de la pression dans les artères pulmonaires, elle doit toucher 20% du poumon. En revanche, dans la circulation systémique l"hypoxie entraîne une vasodilatation.Attention !!! Petit intermède étymologique:
o Hypoxie: diminution de la P O2 dans l"ALVEOLE o Hypoxémie: diminution de la P O2 dans le SANGRemarque
: l"augmentation de la PA CO2 entraîne une vasoconstriction des artérioles pulmonaires tout en restant moins importante que celle provoquée par la diminution de la P AO2.· La présence de vasoconstricteurs:
Adrénaline Noradrénaline Histamine Angiotensine Prostagladines (thromboxane A2) Leukotriènes Sérotonine Endothéline· La présence de vasodilatateurs:
NO Bradykinine Prostacycline (injectée en IV chez les patients atteints d"HTA pulmonaire)3. Remarques et bilan
Il existe donc deux types de mécanismes de régulation de la pression artérielle pulmonaire: Les mécanismes passifs de recrutement et de compliance Les mécanismes actifs: sphincters (PA O2 et PA CO2) Substances vasodilatatrices et vasoconstrictricesRemarques
o Si on perfuse des substances vasodilatatrices à des sujets sains, on n"arrive à faire diminuer significativement la RVasculaire Pulmonaire, ceci
s"explique par la présence en continue de ces substances dans le sang afin de maintenir la pression basse en continu. o La circulation bronchique a pour but le réchauffement de l"air inspiré. o Il existe des anastomoses entre la circulation bronchiques et alvéolaires.II. Rapport ventilation/perfusion
1. Définition générale
Il existe un rapport entre ventilation perfusion à l"origine des échanges gazeux entre l"air et le
sang.On a par définition R
ventilation/perfusion =Or on a Ventilation totale= 6 l/min
Mais alveolaire=totale - D (espace mort) =totale -VDF (frequence respiratoire) = 6 - 0.15 12 = 4.2 l/min et = 5 l/minD"où Rventilation/perfusion = = 0.8
2. Situation réelle
Le calcul précédent a été fait à l"échelle du poumon entier c"est à dire que l"on a considéré
que l"ensemble des capillaires pulmonaires était impliquer dans l"échange air/sang. Or on a vu plus haut que ceci été faux au repos (phénomène de recrutement), en effet Comme le sang est soumis à la gravité il a tendance à descendre (si le sujet est debout). Mais surtout la circulation sanguine pulmonaire est dépendante de la différence de pression entre l"artériole et l"alvéole. (Voir schéma 04)Schéma 04: les zones de West
SOMMET RVP
ZONE 1
PAlveolaire>Parteriolaire> Pveineux
R ventilation/perfusion = µZONE 2
Parteriolaire>PAlveolaire> Pveineux
ZONE 3
Parteriolaire> Pveineux >PAlveolaire
R ventilation/perfusion = 0.8 BASE Si Parterielle> Palvéolaire: le sang circule dans l"alvéole = zone 3 du fait de la gravité (poids de la
colonne de liquide que représente le sang) Si P arterielle< Palvéolaire : le sang ne circule pas dan l"alvéole = zone 1La zone 2 étant une zone intermédiaire où les vaisseaux sont semi-fermés et où un peu de
sang passe dans l"alvéole, la circulation à ce niveau varie en fonction du moment auquel on se situe lors du cycle cardio-respiratoire. Ceci est du au caractère compliant des vaisseaux pulmonaires qui s"ouvrent ou se ferme en fonction de la pression. Ainsi la ventilation varie peu entre la base et le sommet du poumon (voir schéma 04). Mais la perfusion augmente du sommet à la base et donc le rapport ventilation perfusion diminue du sommet à la base.Schéma 04
Rventilation/perfusion
Perfusion
R ventilation/perfusion - 0.8 ventilation Base sommet Quand le patient est couché les zones de West se repartissent sur la tranche selon le gradient de gravité.Schéma 05
ZONE 1
ZONE 2
BASE SOMMET
ZONE 3
basRemarque:
on peut donc se retrouver au repos avec une zone 1 ne participant pas auxéchanges c"est un espace mort alvéolaire.
On appelle alors espace mort physiologique la somme de l"espace mort alvéolaire et anatomique (bronchique).3. Application: l'hypoxémie
On parle d"hypoxémie quand la P
arterielle O2 < 80 mmHg .Les causes d"hypoxémie sont multiples:
a.Le shunt vrai
C"est quand le sang traverse les poumons sang être oxygéné. C"est à dire que l"on retrouve
dans le coeur gauche du sang non oxygéné et du sang oxygéné. Cela est du à une communication inter-ventriculaire par un trou au niveau du septum inter- ventriculaire. Pour identifier cliniquement un shunt vrai, il suffit de faire respirer au patient de l"O2 pur et de
ne constater aucune augmentation de la P arterielle O2. b.L"effet shunt
Il correspond à une trop faible ventilation par rapport à la perfusion. Il apparaît quand trop
d"alvéoles ont un rapport ventilation/perfusion inhomogène. Exemple: Lors d"une pneumonie, certaines alvéoles se remplissent de pue et ne peuvent donc plus se remplir d"air ainsi le rapport alveolo-capillaire est heterogéne à ce niveau . Comme certaines alvéoles restent disponibles lors de l"effet shunt, pour l"identifier cliniquement il suffit de faire respirer au patient de l"O2 pur, on observe alors une
augmentation de la P arterielle O2 qui passe à sa valeur normale de 500-600 mmHg. c.Trouble de diffusion alveolo-capillaire
L"O2 ne passe plus localement des alvéoles aux capillaires ce qui crée une baisse de la
P arterielleO2. d. L"hypoventilation alvéolaireOn ne ventile plus assez.
Exemple:
Arrêt respiratoire.
Ici la Parterielle CO2 est augmentée, elle devient supérieure à 45 mmHg.Car non seulement l"O
2 n"entre plus mais aussi le CO2 ne sort plus !
En effet dans les cas a-b-c la P
arterielle CO2 était diminuée.☺ Astuce: Face à une hypoxémie on regarde la somme Parterielle CO2 + Parterielle O2 qui doit être
normalement supérieur à 120 mmHg. Si c"est le cas, on a à faire à une hypoventilation Si au contraire Parterielle CO2 + Parterielle O2 < 120 mmHg il peut alors s"agir ou d"un shint ou d"un effet shint ou d"un trouble de diffusion. On fait alors le test en donnant de l"O 2 pur au patient et en observant la variation de la P arterielle O2 III. Régulation neurologique de l"appareil pulmonaireElle est à la fois:
Volontaire et prend sa source au niveau du cortex (retenir sa respiration) Automatique où elle prend sa source au centre du bulbe rachidien. A ce niveau il existe des neurones respiratoires qui se dépolarisent en phase avec le rythme respiratoire avec l"existence de deux types de neurones inspiratoires et expiratoires. Ces neurones interagissent par l"intermédiaire de neuromédiateurs qui traversent des synapses (par exemple le Glutamate qui se fixe sur son récepteur non-NMDA).Méthodes de régulation de la ventilation
a. La régulation par les centres cérébrauxLe but de la ventilation est d"assurer une P
arterielle CO2 et Parterielle O2 normales. Pour cela, la principale grandeur réglée par le centre rachidien est la P arterielle CO2 . Pour cela le centre rachidien joue sur la fréquence ventilatoire et le volume courant . En effet, il existe des chemo-recepteurs qui permettent cette régulation, ils sont situés: · Au niveau du bulbe rachidien (récepteurs centraux), mesure de la Parterielle CO2 et de la concentration en ions H +(si acidité augmente la ventilation augmente). Ils sont responsables de 80 % de la régulation. · Au niveau de la bifurcation carotidienne (récepteurs périphériques) qui mesure la P arterielle CO2 .Quand la P
arterielle CO2 augmente ce système permet l"augmentation de la ventilation d"une manière linéaire selon une droite dont la pente est la sensibilité.Schéma 06:
ventilation l/min P arterielle CO2 | | P arterielle O2 (mmHg)60 150
Pour l" O2, il existe des chemo-recepteurs d"alerte qui sont situés uniquement dans les périphéries: · Au niveau de la bifurcation carotidienne à coté des barorécepteurs (le signal est véhiculé par le IX). · Au niveau de la crosse aortique (signal véhiculé par le X). Ce système de barorécepteurs périphériques permet de stimulé la ventilation quand la ParterielleO2 diminue. Cette stimulation ne débute que quand la Parterielle O2 est passé en dessous
du seuil de 60 mmHg (voir schéma 7).Ainsi la P
arterielle CO2 est réglé en priorité puis si la Parterielle O2 < 60 mmHg, les chemo- recepteurs d"alerte sont stimulés et P arterielle O2 est contrôlée.Les deux systèmes peuvent alors s"additionner.
b. La régulation par les signaux périphériques Il existe trois types de récepteurs bronchiques assurant la régulation de la ventilation: Les récepteurs à adaptation lente (RAL) situés dans la paroi des bronches qui provoque un ralentissement de la respiration voir une apnée quand les bronches sont étirées (par le nerf X). Ainsi, quand les poumons sont gonflés, les bronches sont étirées et les RAL sont stimulés ce qui provoque une inhibition de l"inspiration, c"est le réflexe de Hering-Breuer. Les récepteurs à adaptation rapide (RAR) qui accélère la respiration. Ils ont tendance à provoquer la toux (par le nerf X) Les fibres C amyelinique (nerf X) qui induise dans les poumons une inspiration rapide et superficielle par l"augmentation de la fréquence et un volume ventilatoire constant voir diminué. Elles sont stimulées par la présence d"oedèmes pulmonaires.quotesdbs_dbs43.pdfusesText_43[PDF] schéma pression artérielle
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