[PDF] Prévention secondaire de l™accident vasculaire cérébral ischémique





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Bon usage des agents antiplaquettaires

En prévention secondaire l'inhibition plaquettaire est recommandée : en bithérapie (aspirine 75-160 mg/j + clopidogrel)



Prise en charge peropératoire des traitements du patient coronarien

Les antiagrégants plaquettaires constituent une des thérapeutiques majeures diabétique l'insuffisance cardiaque



Prévention vasculaire après un infarctus cérébral ou un accident

variabilité tensionnelle en prévention secondaire des AVC. La composante évaluant le traitement antiagrégant plaquettaire est décrite paragraphe 3.1.



CT-4792 COVERSYL

23 Oca 2008 Insuffisance cardiaque : Traitement de l'insuffisance cardiaque ... Autres médicaments indiqués en prévention secondaire chez des patients ...



Haute Autorité de santé

Prévention vasculaire après un infarctus cérébral ou un accident ischémique transitoire - un traitement par antiagrégant plaquettaire est recommandé.



Chapitre 41 - Traitement de laccident vasculaire cérébral

9 Haz 2018 athéromateux par antiagrégants plaquettaires : en cas ... prescrit en prévention secondaire après un infarctus céré-.



RECOMMANDATIONS DE BONNE PRATIQUE BON USAGE DES

PREVENTION SECONDAIRE APRES UN INFARCTUS CEREBRAL (LACUNE) OU AIT LIE A UNE Cependant le bénéfice d'un effet antiagrégant plaquettaire plus puissant sur ...



Prévention secondaire de l™accident vasculaire cérébral ischémique

plaquettaire doit être introduit. et la maladie cardiaque; l'insuffisance cardiaque ainsi ... aussi efficace dans la prévention secondaire de l'AVC.



COMMISSION DE LA TRANSPARENCE

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Bon usage des antiagrégants plaquettaires : enquête sur les bonnes

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Schweizerische Ärztezeitung / Bulletin des médecins suisses / Bollettino dei medici svizzeri •2000;81: Nr422385Editores Medicorum Helveticorum

Les patients ayant présenté un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique ont un risque élevé de décès dans les 5 ans (44%) ou de récidive (20-40%). La prévention secondaire réduit ce risque grâce au contrôle des facteurs de risque, à l'endartériectomie lors de sténoses carotidiennes de plus de 70% et à l'anticoagulation en présence de pathologies car- diaques emboligènes. En l'absence d'indication à un traitement chirurgical d'une sténose carotidienne ou d'une anticoagulation, un traitement antiagrégant plaquettaire doit être introduit. L'aspirine et dans certains centres l'association aspirine-dipyridamole représentent le premier choix. Le clopidogrel a rem- placé la ticlopidine et représente le deuxième choix, et, dans certains centres, le premier choix chez des patients à haut risque.

Introduction

Après un AVC ischémique, le risque de décès et de ré- cidive à long terme augmente [1]. Ce risque est défini essentiellement par le type et l'origine de l'AVC de même que les maladies associées [1]. Après 30 jours,

la mortalité s'élève entre 8 et 15%, à 31% après 3 anset de 44% après 5 ans [2]. Le décès à long terme est

causé dans 43% par une récidive d'AVC ou une pa- thologie cardiaque. La mortalité est la moins élevée lors d'AVC lacunaires, un peu plus en présence d'un AVC thromboembolique athéromateux et la plus éle- vée lors de lésions cardioemboliques. D'autres fac- teurs prédictifs de la mortalité à long terme sont l'âge et la maladie cardiaque; l'insuffisance cardiaque ainsi que l'hyperglycémie constituent de possibles facteurs prédictifs [2]. Le risque de récidive d'AVC dans les 30 premiers jours est de 1 à 4% [1, 3]. Après une année le risque s'élève à 5 à 25% et après 5 ans à 20 à 40% [2, 4-6]. Le plus souvent récidivent les AVC thromboembo- liques athéromateux, plus rarement les AVC cardio- emboliques et le moins les AVC lacunaires [2, 4]. Les facteurs de risque pour une récidive sont l'âge, l'hypertension artérielle, le diabète sucré, l'hypergly- cémie, la fibrillation auriculaire, la maladie corona- rienne, les sténoses carotidiennes, les plaques de l'arc aortique, les accidents ischémiques transitoires (AIT) ou l'infarctus du myocarde [2, 4, 6-8]. De possibles facteurs sont constitués par la race, excès d'alcool sévère, les lipoproteines (a) et les anticorps anticar- diolipines [1]. Le type d'AVC de même que les facteurs de risque associés devraient être connus lors de l'évaluation du pronostic d'un patient donné. La connaissance de l'origine de l'AVC permet l'introduction d'une pré- vention secondaire adéquate (table 1). Seront discu- tées à présent les différentes mesures prophylactiques.

Modification des facteurs de risque

L'hypertension artérielle (HTA)

L'efficacité du traitement de l'HTA lors de prévention primaire de l'AVC est établie par de nombreuses étu- des prospectives, contrôlées et randomisées [9]. Dans l'étude "Heart Outcomes Prevention Evaluation» (HOPE) il a pu être démontré entre autre que l'inhibi- teur de l'enzyme de conversion (IEC) ramipril était aussi efficace dans la prévention secondaire de l'AVC. Le ramipril réduisait le risque absolu d'AVC dans les

5 ans de 6% en comparaison avec le groupe placebo

(ramipril 10 mg/j vs placebo; taux d'AVC de 20% vs

26%), ce qui correspond à une diminution du risque

relatif (RRR) de 36% [9]. Ainsi 11 patients doivent être traités pendant 5 ans avec 10 mg de ramipril pour évi- ter un AVC. Plusieurs études prospectives et randomi- sées qui analysent l'effet des antihypertenseurs dans la prévention secondaire de l'AVC ne sont pas encore

Prévention secondaire

de l'accident vasculaire cérébral ischémique Groupe suisse de travail pour les maladies cérébro-vasculaires et Fondation suisse de cardiologie 1

Medizin

Médecine

MedicinaFormation continue

Correspondance:

PD Dr Ralf W. Baumgartner

Neurologische Klinik

Frauenklinikstrasse 26

CH-8091 Zurich

Tél. 01 255 56 86, fax 01 255 43 80

E-mail: ralf.baumgartner@nos.usz.ch

1 Les personnes suivantes ont participé par une contribution grande ou petite à la rédac-

tion des articles sans avoir reçu la moindre indemnité financière: M. Arnold, Berne; A. Barth, Berne; C. Bassetti, Berne; R. Baumgartner, Zurich (rédacteur de l'article); S. Beer, Valens; J. Bogousslavsky, Lausanne; A. Carota, Lausanne; A. Carruzzo, Lausanne; G. Devuyst, Lausanne; A. Dupont, Bâle; S. Engelter, Bâle; P. Erne, Lucerne; F. Fluri, Bâle; R. Guzman, Berne; S. Heffet, Genève; HJ. Hungerbühler, Aarau; HG. Imhof, Zurich; E. Keller, Zurich; H. Keller, Zurich; J. Kesselring, Valens; J. Le Floch- H. Mattle, Berne; B. Meier, Berne; R. Mordasini, Berne; M. Mosso, Zurich; F. Müller, Scherzingen; S. Osswald, Bâle; M. Reichhart, Lausanne; L. Remonda, Berne; D. Rüfe- nacht, Genève; W. Rutishauser, Genève; R. Sztaijzl, Genève; L. Regli, Lausanne; J. Rem, Sturzenegger, Berne; B. Tettenborn, St-Gall; C. Tosi, Lugano; B. Weder, St-Gall; S.

Windecker, Berne.

Objectifs

- Indication et contre-indication à l'endartériec- tomie carotidienne. - Indication et dosage de l'anticoagulation orale. - Indication et dosage de l'antiagrégant plaquet- taire.

Schweizerische Ärztezeitung / Bulletin des médecins suisses / Bollettino dei medici svizzeri •2000;81: Nr422386

Editores Medicorum Helveticorum

terminées. L'objectif du traitement consiste à atteindre des valeurs de pression artérielle de <140/<90 mmHg.

Des valeurs entre 140-160/90-95 mmHg sont re-

commandées lors de sténoses serrées ou d'occlusion des artères à destinée cérébrale, bien qu'il ne soit pas tout à fait clair si une telle mesure diminue ou aug- mente le risque d'AVC.

Diabète sucré

L'étude "United Kingdom Prospective Study» (UKPDS

34) a pu montrer que le traitement de patients diabé-

tiques de type II avec excès pondéral diminue le risque d'un premier AVC ischémique. Il n'y a pas à l'heure actuelle d'études sur l'effet du traitement du diabète lors de prévention secondaire de l'AVC. D'un point de vue neurologique, tout diabétique devrait être traité, car cette pathologie augmente la morbidité et la mortalité de l'AVC de même que le risque de récidive. L'objectif du traitement est le même que celui de la prévention primaire. Tabac L'objectif du traitement est la cessation du tabac. Il n'y a pas d'étude sur la prévention secondaire.

Hypercholestérolémie

L'efficacité des statines [11-14] et du gemfibrozil [15] lors de prévention primaire de l'AVC et en cas de dys- lipidémie est bien établie. Dans une analyse postdoc d'un sous-groupe de l'étude "Cholesterol and Recur- rent Events» (CARE), l'effet de la prévention secon- daire de l'AVC ischémique par pravastatine chez des patients coronariens a été comparé au placebo chez

122 patients [16]. La pravastatine après un temps

d'observation de 5 ans entraînait une réduction ab- solue non significative du risque (ARR) de 9% (pra- vastatine 40 mg/j vs placebo; taux d'AVC de 17,7% vs 26,7%), ce qui correspond à un RRR de 37%. Des études prospectives et randomisées analysant l'effet de prévention secondaire des hypolipémiants lors d'AVC sont en cours. Selon les recommandations du groupe de travail Lipides et Athérosclérose (AGLA) de la Société Suisse de Cardiologie, un traitement médi- camenteux hypolipémiant devrait être introduit en présence de 2 des 3 critères possibles, à savoir: cho- lestérol total de >5 mmol/l, rapport cholestérol total/ HDL-cholestérol >5 et LDL-cholestérol >3 mmol/l. Les recommandations sur le régime et le choix des médicaments sont déjà mentionnés dans le chapitre sur la prévention primaire. Il n'y a pas d'études sur l'effet de la prévention secondaire du traitement d'autres facteurs de risque comme celui de la consom- mation d'alcool sévère (>60 g/j), du sédentarisme, de l'hyperhomocystéinémie et de la substitution hormo- nale chez les femmes ménopausées.

Chirurgie carotidienne (table 1 et 2)

L'objectif premier de la chirurgie consiste en l'élimi- nation d'une source emboligène. A l'opposé du trai-

tement chirurgical ou endovasculaire d'une patholo-gie coronarienne ou d'une maladie occlusive des ar-

tères périphériques, l'amélioration de la perfusion n'est pas l'objectif premier. La quantification angio- graphique utilise soit la méthode locale ECST ou la méthode distale de NASCET (cf. prévention primaire). Dans la discussion suivante, nous nous référons à la mesure distale, sauf mention particulière. Indication à une endartériectomie carotidienne Le risque d'un AVC augmente avec le degré de la sté- nose. Le risque des AVC périopératoires, en revanche, ne dépend pas du degré de la sténose. C'est pour cette raison que l'endartériectomie a un effet positif uni- quement à partir d'une sténose de 50%, effet qui aug- mente par ailleurs avec le degré de la sténose. Les

études "North American Symptomatic Carotid En-

darterectomy» (NASCET) et "European Carotid Sur- gery Trial» (ECST) ont montré que l'endartériectomie était bénéfique pour les patients présentant une sté- nose de plus de 70%, aussi longtemps que la morbi- dité et la mortalité périopératoire était inférieure à

6%. Après 2 ans et demi jusqu'à 3 ans, le risque d'AVC

s'égalise entre patients opérés et non opérés et gagne dans les 5 ans 2 à 3% par année. Pour cette raison, une endartériectomie lors de sténose carotidienne symptomatique de plus de 70% n'a que peu d'intérêt si les symptômes remontent a plus de 2 ans et demi. A l'heure actuelle, le traitement optimal des sté- noses entre 50 et 69% n'est pas clairement établi. Il existait dans l'étude ECST une bénéfice indiscutable de l'endartériectomie des sténoses de 60 à 78% (80 à

89% selon méthode ECST). Différents auteurs dédui-

sent de là, que les sténoses de plus de 60% devraient être opérées. En revanche, dans l'étude NASCET, le bénéfice de la chirurgie lors de sténoses de 50 à 69% n'était que mineur, et en particulier ne pouvait pas réduire des AVC invalidants et des cas de décès de manière significative. Il n'y avait pas de différence entre les sténoses de 50 à 59% et de 60 à 69%. Les auteurs de l'étude NASCET soulignent que l'endar- tériectomie des sténoses carotidiennes de 50 à 69% doivent être prise en considération que sous deuxquotesdbs_dbs6.pdfusesText_12
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