[PDF] immunologie-ali-haimoud.pdf Immunité à médiation cellulaire (immunité





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Les réponses immunes à médiation cellulaire chez le nouveau-né

l'immunité à médiation cellulaire et une surproduction des cytokines de type Th2 (interleukine-4 interleu- kine-10) qui stimulent la production.



Ce document est le fruit dun long travail approuvé par le jury de

11 oct. 2012 Immunité adaptative à médiation humorale. Figure 4. Schéma général de l'activation du système immunitaire adaptatif.



reponse-immunitaire-humorale.pdf

6 jui. 2005 R I Humorale. Production d 'anticorps. R I à médiation cellulaire intervention des lymphocytes T. La RI est sollicitée dans les cas de ...



immunologie-ecn.pdf

1.4 IMMUNITE CELLULAIRE (11). 1.5 IMMUNITE HUMORALE (5). 1.6 IMMUNODEPRESSION (6) Dans la réponse immunitaire à médiation cellulaire deux.



Limmunité adaptative à médiation humorale

L'immunité adaptative à médiation humorale. La séropositivité pour le VIH correspond à la présence d'anticorps spécifiques contre certaines protéines du 



IMMUNOLOGIE MEDICALE DC1 – UFR Lyon-Sud

cellulaire. 18. Définir l'immunité à médiation cellulaire. Décrire le processus de sélection clonale et d'activa- tion des lymphocytes T; donner.



Immunologie générale

5. L'immunité à médiation cellulaire. 5.1 Nature de l'immunité à médiation cellulaire. 5.2 Le lymphocyte T — cellule clé de la réponse immunitaire.



Physiologie de la réponse immunitaire humorale thymodépendante

La réponse immune humorale est caractérisée par 1 'excrétion dans le sérum d'anticorps spécifiques d'un antigène donné. Bien que ce phéno.



Cours dImmunologie Générale Section de Biotechnologie Année

Les lymphocytes B et la réponse à médiation humorale L'immunité met en jeu deux processus apparus successivement au cours de l'évolution des espèces :.



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Immunité à médiation cellulaire (immunité cellulaire). – qui ne peut être transmise par le transfert de sérum mais nécessite le transfert de cellules 



RÉPONSE IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE HUMORALE

Signaux de compétence Zone extra folliculaire Signal BCR 1/ SELECTION ET ACTIVATION DES LYMPHOCYTES B A/ ANTIGÈNES THYMO-DÉPENDANTS Signaux de progression Différenciation en plasmocytes à courte durée-vie sécrétant des anticorps de faible affinité Signal TCD4 dans la zone T des ganglions

  • Sur Cette Page

    Introduction

  • Introduction

    L'immunologie est l'étude de l'organisation et du fonctionnement du système immunitaire. La vaccinologie est la science de la mise au point des vaccins et de la réaction du système immunitaire aux vaccins. Elle comporte également une évaluation continue des programmes d'immunisation, de l'innocuité et de l'efficacité des vaccins ainsi que la survei...

  • Système immunitaire Humain

    Composantes du système immunitaire

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    L'immunisation désigne le processus par lequel une personne devient protégée contre une maladie par l'exposition à des agents immunisants. Les agents immunisants sont classifiés comme actifs ou passifs, selon le processus par lequel ils confèrent l'immunité. La prévention de la maladie par l'utilisation des agents immunisants s'appelle immunoprophy...

  • Mise Au Point Des Vaccins

    Comment les vaccins sont-ils mis au point?

  • Comment Les Vaccins Agissent-Ils?

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    L'épidémiologie procure des données sur la répartition et les déterminants des maladies. L'épidémiologie éclaire les premières étapes de la mise au point d'un vaccin en décrivant les maladies causées par un pathogène, en particulier chez une population donnée, et en indiquant la nécessité du vaccin. Lorsqu'un vaccin est lancé auprès d'une populatio...

  • Avenir de La Vaccinologie

    Les avancées scientifiques continues en biotechnologie, en génétique, en immunologie et en virologie offrent de nouveaux outils pour la mise au point des vaccins. Ces connaissances fournissent une base pour améliorer à la fois l'efficacité des vaccins existants et la mise au point de nouveaux vaccins et des systèmes de livraison des vaccins. De tel...

Cours d'Immunologie

Introduction ă l'immunologie

Immunologie

Etude des mécanismes responsables de

l'immunitĠ

Immunité (munus J cUarge; immunitas J

TiVpenVe ou exempWion Te cUarge)

On distingue

Immunité non spécifique

Immunité spécifique

ImmuniWé Uumorale

ImmuniWé à méTiaWion cellulaire (immuniWé cellulaire)

qui ne peut être transmise par le transfert de sérum maiV néceVViWe le WranVferW Te celluleV

Immunité non spécifique

Définition

L'immunitĠ innée (non VpécifiqueH naWurelle) est la 1 ère ligne Te TéfenVe viV-à-viV leV agenWV infecWieux. Nlle eVW miVe imméTiaWemenW. Elle met en jeu différents nodules de défense :

1. Nodules constitutifs:

™La barrière cutanéo-muqueuVe

™Barrière mécanique

™Barrière chimique

™Barrière biologique

2. Nodules induits:

™Cellules :phagocytes, NK, granulocytes

™Molécules: compléments, interleukines,

interféron.

1. Nodules constitutifs:

™La barrière cutanéo-muqueuVe

Peau Muqueuse

la première barrière très efficace contre les intrusions des agenWV infecWieux

Elle développe un moyen

de défense appelé : mucuV (VubVWance liquiTe viVqueuVe ricUe en substances antibactérienne)

ReVpiraWoireH

TigeVWiveH

géniWo- urinaire

1. Nodules constitutif :

™Barrières mécaniques

Ont pour but d'empecher la fixaWion

TeV ÓO au revêWemenW cuWané eW

muqueux par des mouvement permanent

PériVWalWiVme inWeVWinal

Ecoulement des

liquides biologiques:

VueurH urineH larmeVH

Valive

MeVquamaWion

permanenWe TeV coucUeV

VuperficielleV TanV WouV

leV épiWUéliumV Toux

1. Nodules conVWiWuWifV J

™Barrière cUimique

La plupart des liquides contiennent

TeV facWeurV cUimiqueV

bactériostatiques ou bactéricides inhibant la croissance bactérienne.

Ph pH aciTe Te la VueurJ

inUibe la croiVVance bacWérienne eW fongiciTe acidité gastrique entre 1 et 2 détruisent la plupart

TeV germeV paWUogèneV

ÓucuV J ricUe en enYymeV

inUibanW la croiVVance bacWérienne eW fongiciTe

LyVoYymeV J larmeV H

VecréWionV naValeV H

ValiveH larme

LacWoferrineJ cUélaWion Tu

fer (capWe le fer néceVVaire pour la croiVVance bacWérienne

MéfenVineJ cuWanéH

pulmonaireH inWeVWinal

1. NoTuleV conVWiWuWifVJ

™Barrière biologique (flore commenVale)

Flore inWeVWinaleH géniWaleH cuWanée qui

éliminent eW préviennenW la proliféraWion TeV agenWV paWUogèneV.

2. Nodules induits:

™Cellules J

™phagocytes (macrophage, monocytes,

celluleV TenTriWiqueVH polynucléaireV)

™, NK

™Molécules: compléments,

interleukines, interféron.

2. Nodules induitsJ

La réponVe immuniWaire innée eVW inTuiWe par un signal Tanger émiV VuiWe à l'interaction Vpécifique enWre TeV récepWeurV Tu Voi appeléV PRR (Pattern Recognition Receptors) eW TeV moléculeV Tu non-Voi appeléeV PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns) préVenW au non.

PRR (Pattern Recognition Receptors)

(Récepteur de reconnaissance de forme

PAMP (Pathogen Associated Molecular

Patterns)(modèles moléculaire associés aux paWUogèneV)

2. Nodules induits:

™Cellules :

™Phagocytes

PhagocytesJ Ce VonW TeV éboueurV Te l'organisme capable d'endocyter eW TégraTer TeV ÓO eW leV celluleV sénescentes.

La phagocytose se déroule en différentes

éWapeVJ

1. OpVoniVaWion

2. Chimiotactisme

3. Phase d'adhĠrence

4. Phase d'ingestion

5.Destruction

NWapeV Te la pUagocyWoVe

1. OpVoniVaWion (non obligaWoire)

C'est l'interaction directe entre le récepteur et l'antigğne.

NWapeV Te la pUagocyWoVe

2. CUimioWacWiVme

Permet d'attirer leV macropUage verV la bacWérie opVoniVée eW ceci grâce aux cUimiokineV. ExempleJ proWéineV bacWérienneV J N-formylH pepeWiTeV

AnaphylatoxinesJ iVVueV Tu complémenW

Cytokines (cUimiokineV)

Etapes de la phagocytose

3. Phase d'adhĠrence (reconnaissance)

Etapes de la phagocytose

4. Phase d'ingestion

La formaWion TeV prolongemenWV cyWoplaVmiqueV

(pVeuTopoTeV) puis la formation d'une ǀacuole dans laquelle se trouve la bactérie (pUagoVome).

Etapes de la phagocytose

5.Destruction (digestion)

C'est la TigeVWion Te la bacWérie par fuVion Tu phagosome avec TeV lyVoVomeV formanW pUago- lysosomes.

Etapes de la phagocytose

Digestion eVW aVVurée par J

A) AciTificaWion eW UyTrolyVaWion par leV enYymeV

(lyVoYymeV H proWéaVeH lipaVeH glucoViTaVe);

VuperoxyTe);

(lacWoférrineH TéfenVine).

Les différents cellules phagocytaires

1. Le monocyte J

Le monocyWe eVW une cellule Vanguine immature Te la famille TeV leucocyWeVH qui provienW Te la moelle oVVeuVe. CeWWe cellule se Tifférencie une foiV TanV leV WiVVuV où elleV réViTeronWH eW Vera ainVi à l'origine TeV macropUageV eW TeV celluleV

TenTriWiqueV.

2. Le macrophage J

C'est la cellule pUagocyWaire par excellence

qui provienW Te la TifférenciaWion TeV monocyWeV. Joue le rôle Te cellule préVenWaWrice d'antigğne, mais Te manière beaucoup pluV occaVionnelle que leV celluleV TenTriWiqueVH elle préVenWe leV moléculeV Te claVVe 1 eW 2 Tu CÓH.

3. La cellule dendritique J

C'est une cellule immuniWaire préVenWanW TeV

expansions cyWoplaVmiqueV appeléeV des dendrites, ubiquiWaireVH pluV VpécifiquemenW au niveau Te l'Ġpiderme eW au niveau Tu WUymuV.

Les cellules TenTriWiqueV préVenWenW

pratiquement WouV leV PRR membranaireV.

4. Les polynucléaires ou

granulocyWeV J

Ces cellules ne sont pas polynuclééeV mais

préVenWenW TeV noyaux polylobés. On en

TiVWingue WroiV WypeV J

Les neutrophiles

4.1. Les neutrophiles J

C'est leV plus nombreux TanV le Vang.

Contrairement aux auWreV celluleV

phagocytaires, leV polynucléaireV neuWropUileV meurenW VuiWe à la pUagocyWoVe.

4.2. Les acidophiles J

Les aciTopUileV (ou éoVinopUileV) onW une

action antiparasitaire en TéverVanW Vur eux le conWenu Te leurV granuleVH eW jouenW un rôle mineur TanV l'allergie

4.3. Les basophiles J

Sont leV moinV nombreux eW jouenW un rôle eVVenWiel TéverVenW le conWenu Te leurV granulaWionVH TonW Te l'histamine qui acWive la réacWion inflammaWoire. ManV leurV granulations on Wrouvera égalemenW Te l'hĠparine qui empêchera la coagulaWion Vanguine eW qui augmenWera la perméabilité TeV capillaireVH augmenWanW la réacWion inflammatoire eW faciliWanW la TiapéTèVe.

5. Le mastocyte J

Ils jouanW un rôle primorTiale TanV leV allergies.

Le maVWocyWe conWienW TeV granulaWionV

contenant Te l'histamine, Te l'héparine eW Te la sérotonine.

Tout comme le polynucléaire baVopUileH le

mastocytes a Tonc pluVieurV effeW J AcWivaWion eW amplificaWion Te la réacWion inflammaWoireH

TiminuWion Te la coagulaWion VanguineH

augmenWaWion Te la perméabiliWé TeV capillaires faciliWanW la TiapéTèVe.

2. Nodules induits:

™Cellules J

™phagocytes (macrophage, monocytes,

celluleV TenTriWiqueVH polynucléaireV)

™, NK

™Molécules: compléments,

interleukines, interféron.

2. Nodules induits:

™Cellules J

™NK

La cellule NO Térive Tu progéniWeur lympUoïTe au niveau Te la moelle oVVeuVe. Nlle ne un lympUocyWe T.

Reconnaissance de la cellule cible par les NK

Les NO reconnaiVVenW la préVence Te Vignaux Te

détresse ou d'infection eW s'assurent que leV moléculeV présentes en ViWuaWion normale ne VonW pluV expriméeV . CeWWe Touble liaiVon eVW aVVurée par Teux WypeV Te récepteursJ

La cellule NO peuW Wuer leV celluleV cibleV Te

manière VponWanéeH en faiVanW inWervenir leV moléculeV Te claVVe 1 Tu CÓH. elle préVenWe Teux granTV WypeV Te récepWeurV J Récepteur acWivaWeur ayanW comme liganT le " ligand acWivaWeur » préVenW à la Vurface TeV celluleV Te l'organisme. Reconnaissent leV moléculeV viraleVH VoiW leV moléculeV VWreVV La WranVTucWion Tu Vignal implique TeV moWifV inWracellulaire (ITAÓJ immunoreceptor WyroVine baVeT acWivaWory moWif ).

Récepteur inUibiWeur ayanW comme liganT leV

molécules Te claVVe 1 Tu CÓH qui VonW expriméeV par WouWeV leV celluleV VaineV nuclééeV Te l'organisme. La WranVTucWion Tu Vignal implique TeV moWifV inWracellulaire (ITIÓJ immunorecepWor

WyroVine baVeT inUnibiWory moWif ).

MĠcanisme d'action des cellules NK J

Le TéclancUemenW Te l'actiǀitĠ TeV celluleV NO est TéWerminé par la VommaWion TeV Vignaux inUibiWeur eW acWivaWeur reçuV par la cellule NO.

1 er mécanisme

Si la cellule cible exprimenW TeV récepWeurV Te l'apoptose Wel que CM95H une lyVe VanV VécréWion

TeV facWeurV cyWolyWiqueV.

L'interaction Te CM95 avec le liganT Vur la cellule

NK inTuiW une forme Te VuiciTe cellulaire.

Théorie Tu " miVVing Velf »

Dans leV conTiWionV normaleV la cellule cible préVenWe à Va Vurface le liganT acWivaWeur eW leV moléculeV Tu CÓH-I. Le récepWeur acWivaWeur eVW Tonc acWivé Te manière permanenWe. ÓaiV la WranVmiVVion Tu Vignal par MAP-12 eVW inUibée par la liaiVon TeV moléculeV Tu

CMH-I au récepteur inUibiWeur.

2 me mécanisme

3me mécaniVme

Mécanisme AMCC (AnWiboTy TepenTenW cell-meTiaWeT cytotoxicity) Les anWicorpV (Ig-G) jouenW un rôle d'opsonine pour la phagocytose, maiV pour TeV celluleV enWièreV leVquotesdbs_dbs44.pdfusesText_44
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