[PDF] Laxe hypothalamo-hypophysaire magnocellulaires. Noyau supraoptique : Noyau paraventriculaire.





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Quels sont les différents types de cellules magnocellulaires neurosécrétrices ?

On référence deux types de cellules magnocellulaires neurosécrétrices : les cellules sécrétrices d' ocytocine et les cellules sécrétrices de vasopressine, en outre, un nombre réduit de cellules ont la capacité de produire ces deux hormones.

Quelle est la forme du noyau d’une cellule ?

La forme du noyau diffère en fonction de la morphologie et de l’activité de la cellule, pouvant être sphérique dans les cellules épithéliales cubiques, ovoïdes dans les cellules musculaires lisses et polylobée dans les polynucléaires. Les cellules possèdent habituellement un seul noyau.

Qu'est-ce que le noyau cellulaire ?

LE NOYAU CELLULAIRE Le noyau est un organite cellulaire volumineux de forme généralement ovoïde, représentant environ 6 % du volume cellulaire. C’est le centre organisateur des cellules eucaryotes. Il renferme plus de 99% de l’ADN cellulaire responsable des informations qui vont gouverner les fonctions de la cellule.

Qu'est-ce que le noyau basal de Meynert ?

Le noyau basal de Meynert ( NBM) ou Nucleus Basalis de Meynert, ou encore noyau basalis magnocellulaire est une structure nerveuse de la substantia innominata située à la base du cerveau (d'où son nom). Les neurones du NBM innervent l'ensemble du cerveau en neurotransmetteur acétylcholine.

L"axe hypothalamo-hypophysaire

Neurones

sécréteurs parvocellulaires

Noyau paraventriculaire :

Ocytocine (+ vasopressine)

Neurones sécréteurs

magnocellulaires

Noyau supraoptique :

hormone antidiurétique (+ ocytocine )

Hypophyse postérieure

(neurohypohyse)

Hypophyse antérieure

(adénohypophyse)Ocytocine

Vasopressine

Voir aussi figure 27.1 (Rang)

chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 1 sur 16

Vasopressine (ADH)

Noyau supraoptique

Hyperosmolarité

Hypovolémie

Hypotension

Angiotensine 2

Stress

Nicotine-morphineÉthanol

Autres effets

glycogénolyse (V 1 agrégation plaquettaire (V 1 sécrétion de facteurs de coagulation (V 2 sécrétion d'ACTH (V 3 = V 1b

Pathologies

Insuffisance de sécrétion = diabète insipide hypophysaire d'action = diabète insipide néphrogénique Excès (production ectopique) = sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) Noyau paraventriculaire

Vasopressine (ADH)

V 2 (cAMP) V 1 (IP 3 ) récepteurs (aquaporine 2)Page 293 Rang

Fig. 23.9 Rang

chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 2 sur 16

Structure chimique

Nonapeptides cycliques, pont disulfure Cys(1)-Cys(6) indispensable à leur action agoniste amidés en position carboxyterminale

Ocytocine Cys

-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu-Gly-(NH 2 ) (AA conservés) SS

Arg-vasopressine Cys

-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-(NH 2 SS desmopressineCys -Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-D-Arg-Gly-(NH 2 )Cys(1) déaminé SS terlipressineCys -Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Lys-Gly-(NH 2 ) Cys(1) N--triglycyl SS Pharmacocinétique / indications thérapeutiques

AVP (ADH) : T

1/2

20 min; action V

2 > V 1 , non disponible en Belgique desmopressinerapport d'efficacité V 2 / V 1

3000 fois supérieur à celui de l'ADH

(acétate) T 1/2 prolongée (75 min au lieu de 20 min), efficace pdt 6-20 h. administration nasale (10-40 µg jour en 2x), SC (1-2 µg jour) per os possible mais plus coûteuse (0.2-0.4 mg/jour) => traitement diabète insipide central (d'origine hypothalamo-hypophysaire) énurésie nocturne du grand enfant (>8 ans) : spray nasal le soir. hémophilie légère (von Willebrand type 1) terlipressineaction V 2 minimale, action V 1 faible mais prolongée (~8h) (acétate) administration IV (perfusion). => traitement varices oesophagiennes saignantes, en attendant la sclérothérapie (diminue la pression veineuse porto-cave par vasoconstriction splanchnique)

Vasopressine (ADH)

chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 3 sur 16

Interactions médicamenteuses

Action V

2 de l'ADH amplifiée par carbamazépine (antiépileptique) chlorpropamide (sulfamidé hypoglycémiant)

AINS (indométhacine)

Action V

2 de l'ADH inhibée par Lithium(ttt de fond de la maniaco-dépression) (demeclocycline (antibiotique) => utilisé pour ttt du SIADH)

Effets secondaires / Contre-indications

V 2 : hyponatrémie sévère => convulsions... (intoxication à l'eau) V 1 : spasme coronarien => crise d'angor; crampes abdominales attention en cas d'hypertension grave, de grossesse, de troubles coronariens NB: Antagonistes ADH (récepteurs V1 et V2) en développement pour le traitement du SIADH

Vasopressine (ADH)

chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 4 sur 16

Structure chimique(cfr ADH)

Pharmacocinétique: T

1/2 = 5 min; administration IM, perfusion IV

Pharmacodynamie: récepteurs (IP

3 ) proches des récepteurs à l'ADH (V1)

Pathologie: inconnue

Indication thérapeutique

induction ou maintien de l'accouchement (perfusion intraveineuse 1-20 mU/min) : ! uniquement à l'hôpital avec monitoring continu des -bruits du coeur du foetus -contractions utérines hémorragie du pospartum (cfr méthylergométrine)

Effets secondaires

souffrance foetale (oxygénation compromise), rupture utérine hypotension dose-dépendante à doses élevées, l'ocytocine agit sur les récepteurs V 2 => rétention d'eau Contre-indications: prééclampsie, maladie rénale ou cardiaque de la mère dystocie, antécédents de césarienne

Ocytocine

Noyaux

hypothalamiques paraventriculaire et supraoptique

Têtée

Distension col utérin

Distension vaginale

Ocytocine

• Ejection du lait (allaitement) • Contractions utérines • Effet vasodilatateur chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 5 sur 16

Cfr Rang chap 29, pages 441-443

Ocytociques

méthylergométrine : un des alcaloïdes de l"ergot de seigle administration p.o., IM ou IV, action prolongée ttt de l"hémorragie et de l"hypotonie utérine pospartum si ocytocine inefficace effets secondaires : hypertension, douleur angineuse dinoprostone : prostaglandine E2 administration comp. vag., gel endocervical effets : contraction utérine et relaxation cervicale induction du travail à tout moment de la grossesse : mort in utero, mole hydatiforme induction du travail effets secondaires : collapsus cardiovasculaire si IV douleurs utérines, nausées, vomissements carboprost : 15-méthyl prostaglandine F2(administration IM) effets : cfr dinoprostone indications : cfr méthylergométrine et dinoprostone

Tocolytiques

Indication thérapeutique : suppression des contraction utérines en cas de menace d"accouchement prématuré entre les 22

ème

et 34

ème

semaines de grossesse •atosiban : antagoniste de l"ocytocine; administration perf. IV utilisation pendant max 48 h; efficacité ? 2 -mimétiques (ritodrine, fénotérol, salbutamol) : cfr FARM21 •antagonistes calciques (nifedipine) : cfr cours Prof. O. Feron •AINS : action tocolytique suite à la diminution de synthèse des prostaglandines MAIS attention à la fermeture prématurée du canal artériel !(erreur p443, Rang) Autres médicaments agissants sur la musculature utérine chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 6 sur 16 GHRH (somatoréline) CRH (corticolibérine)GnRH (gonadoréline)

Dopamine

TRH (protiréline)

Somatostatine

inhibition

Hormones de l'hypophyse antérieure

stimulation Contrôle dopaminergique, adrénergique, sérotoninergique, peptidergique (opioïdes)

NB: les rétrocontrôles ne sont pas indiqués sur ce schéma !Voir aussi tableau 27.1 (Rang)

et erratum y afférent chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 7 sur 16

Hormone de croissance

Structure chimique

1 chaîne de 191 acides aminés

naturelle extraite d'hypophyses humaines (abandonnée - Maladie de Creutzfeld-Jakob) recombinante (séquence GH humaine) = somatropine biosynthétique

Pharmacocinétique

T 1/2

20 min; sécrétion pulsatile avec pic nocturne; diminue chez les personnes âgées

Mais demi-vie biologique = 9-17 h (effet perdure 36 h) administration IM, SC quotidienne Pharmacodynamie(cfr figure page suivante; récepteur du type " cytokine »)

sécrétion stimulée lors d'un test à l'insuline (hypoglycémie), à l'arginine, à la clonidine

sécrétion inhibée lors d'une charge orale en glucose sécrétion stimulée par le GHRH (somatoréline synthétique)

Pathologies

Excès de production (tumeur bénigne antéhypophysaire) => gigantisme ou acromégalie Défaut de production ou résistance à la GH => nanisme avec proportions harmonieuses (défaut de production ou résistance à l'IGF-1 a les mêmes conséquences) chapitre 02: médicaments de l'axe hypothalamo-hypophysairePage 8 sur 16

Activation de la sécrétion de GH

Sommeil profond (stades 3-4)

Exercice, stress

Hypoglycémie

Acides aminés

Glucagon

Oestrogènes-Testostérone

dopamine, 2

AR agonistes

sérotonine

Effets indirects de la GH (IGF-1)

Stimule la croissance osseuse (os longs, os plats) la croissance des tissus mous (muscles, organes viscéraux) la synthèse des protéines (transport des acides aminés, transcription, traduction) d'ADN => prolifération (hyperplasie) et hypertrophie cellulaire

Inhibition de la sécrétion de GH

Sommeil paradoxal (REM)

Hyperglycémie

Acides gras libres

Hypothyroïdie

Glucocorticoïdes

Obésité

IGF-1 (somatomédine C)

Effets directs

Stimule la lipolyse

=> libération d'acides gras libres

Stimule la -oxydation des acides gras

=> production d'énergie

Diminue la consommation de glucose

par les muscles

Stimule la production de glucose par le

foie => effet diabétogène si excès de GHquotesdbs_dbs11.pdfusesText_17
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