[PDF] Plongéesous-marine et médecine hyperbare

View - Download Plongéesous-marine et médecine hyperbare

Previous PDF

Next PDF

D. Pugin

J.-Y. Berney

introduction La plongée sous-marine est un sport largement pratiqué dans le monde. On dénombre plus d'un million de plongeurs certifiés en Allemagne et plus de neuf millions aux Etats-Unis. 1

Plonger

en Suisse comporte des spécificités liées à l'environnement que sont les lacs profonds et froids, à la différence des mers chaudes. Les immersions avoisinent les 50-60 m avec une eau proche de 4°C. Bien que réputé sport à risque, les accidents de plongée sont rares et surtout bénins (par exemple : baro- traumatisme de l'oreille). Hagberg rapporte un accident/657 plongées, 2

St Leger 1/6369

3 et le Divers Alert Network (DAN)

1/3003 plongées.

Sans recensement du nombre de plongées et de plongeurs actifs, l'incidence des accidents est très difficile à évaluer. Entre 2004 et 2008, DAN Suisse a dénombré

198 possibles accidents de décompression (ADD) (tableau 1). Dix-neuf décès ont

été rapportés chez des plongeurs sur la même période, les ADD étant la deuxième

cause de décès après la noyade. Ils augmentent avec la profondeur des plongées et la faible expérience du plongeur.

1 lois physiques et physiopathologie Lors de la plongée, l'organisme est soumis à deux lois physiques :

1. La loi de Boyle et Mariotte stipule qu'à température constante, le volume est in-

versement proportionnel à la pression exercée. A la descente, la pression am- biante augmente (1 bar ou 1 ATA tous les dix mètres) et le volume des cavités

pneumatisées de l'organisme diminue. Sans équilibration de pression entre ces cavités et l'extérieur (oreille moyenne par exemple), une sous-pression a lieu,

occasionnant des barotraumatismes. Lors de la remontée le volume d'air aug- mente et, sans équilibration, cause un barotraumatisme comme une perforation tympanique. Si le plongeur remonte glotte fermée, on observe une rupture alvéolaire (surpression pulmonaire) qui peut se compliquer d'un pneumothorax, d'un pneumomédiastin ou d'une embolie gazeuse (EG).

2. La loi de Henry dit que la quantité de gaz dissous dans un liquide est propor-

tionnelle à la pression partielle (Pp) qu'exerce ce gaz sur le liquide. Lors de la descente, le gaz dissous dans le sang va progressivement augmenter et s'équi-

librer avec les tissus selon des constantes propres à chaque tissu. On parle de saturation qui dépend de la perfusion et du coefficient de solubilité de chaque tissu. Elle est par exemple plus rapide dans le tissu adipeux que dans la peau ou le cartilage.

Scuba diving and hyperbaric medicine

Scuba diving is widely practiced in Switzer-

land. Although rare, decompression sickness may be serious and require specialized treat- ment. Hyperbaric therapy has been used for a long time with beneficial effects on decom- pression sickness and gaseous embolism. Con- versely, barotrauma does not require recom- pressive therapy.

Rev Med Suisse 2009

; 5 : 1610-4 La pratique de la plongée sous-marine est largement répandue en Suisse. Les accidents liés à ce sport sont peu fréquents mais peuvent avoir des conséquences graves nécessitant une prise en charge spécialisée. La thérapie hyperbare est utilisée de longue date avec un effet bénéfique sur les accidents de dé- compression et en cas d'embolie gazeuse. Les barotraumatis- mes ne nécessitent pas de recompression hyperbare.

Plongée sous-marine et médecine

hyperbare pratique

1610 Revue Médicale Suisse

www.revmed.ch

19 août 2009

Dr Deborah Pugin

Unité des soins intensifs adultes

Département d'anesthésiologie,

pharmacie et soins intensifs Dr Jean-Yves Berney

Service des urgences

Département de médecine commu-

nautaire et de premier recours

HUG, 1211 Genève 14

Revue Médicale Suisse

www.revmed.ch

19 août 2009 0

Revue Médicale Suisse

www.revmed.ch

19 août 2009 1611

A la remontée, le gaz dissous dans le sang augmente proportionnellement et est éliminé via les poumons si la remontée est lente, évitant ainsi que la capacité de filtra- tion pulmonaire ne soit dépassée. En cas de sursaturation, des bulles apparaissent, augmentant de volume d'autant plus que la pression ambiante diminue. On postule que les bulles sont responsables des lésions liées aux ADD. Elles endommagent l'endothélium et stimulent les éléments sanguins (en particulier leucocytes et plaquettes) qui vont s'agréger, initier la coagulation et obstruer les vaisseaux. barotraumatisme et accident de décompression

Barotraumatisme

C'est la forme la plus fréquente de lésion liée à la plon- gée. Le barotraumatisme est secondaire à une sous- ou à une surpression. Lors de la descente, on constate un oedè- me, un engorgement tissulaire et des hémorragies. Pen- dant la remontée, l'augmentation de volume peut causer des ruptures tissulaires.

Barotraumatisme de l'oreille moyenne

Souvent confondu par le plongeur avec une otite externe, c'est le traumatisme le plus fréquent (1-2% des plongées) survenant pendant la descente, si le plongeur n'équilibre pas l'oreille moyenne via la trompe d'Eustache qui se rem- plit de sang ou de liquide séreux. Clinique : otalgies, hypoacousie, vertiges si rupture tym- panique. Traitement : décongestionnant local ou systémique, antal- giques, antibiotiques en cas d'otorrhée. La rupture tympa- nique guérit spontanément.

Barotraumatisme de l'oreille interne

Il est induit par une rupture de la fenêtre ronde ou ovale.

Clinique : tinitus, vertiges, perte audition.

Barotraumatisme du sinus

Deuxième barotraumatisme le plus fréquent après ce- lui de l'oreille moyenne. Clinique : céphalées, épistaxis, douleurs. Traitement : décongestionnant local ou systémique, antal- giques et antibiotiques si écoulement purulent.

Barotraumatisme ou surpression pulmonaire

Il s'agit de la deuxième cause de décès après la noyade. Si la pression transalvéolaire excède 20 à 80 mmHg, on constate des lésions d'hyperexpansion et éventuellement une rupture alvéolaire sous forme de :

1. Pneumomédiastin : survient suite à une rupture alvéo-

laire qui peut disséquer les vaisseaux dans le médiastin. Clinique : tension thoracique, pleurodynies irradiant dans l'épaule, dyspnée, toux, voix rauque, dysphagie, emphy- sème sous-cutané. Le diagnostic est radiologique. Il n'y a pas de traitement spécifique.

2. Pneumothorax : il représente 10% des barotraumatismes,

causé par la rupture d'une alvéole dans l'espace pleural. La mise sous tension à la remontée est généralement fatale. Clinique : dyspnée, tachycardie, hypotension, cyanose, distension jugulaire, déviation de la trachée, tympanisme, diminution du murmure, emphysème sous-cutané (25%).

Traitement : drainage en urgence.

3. Embolie gazeuse (EG) : complication redoutable de la

surpression pulmonaire, elle survient en cas de rupture alvéolaire dans le système vasculaire, mais également en cas d'ADD sévère avec surcharge du filtre pulmonaire ou lors du passage de bulles veineuses à travers un foramen ovale perméable. Les bulles touchent préférentiellement le cerveau, les reins et le coeur. 80% des EG ont lieu dans les cinq minutes après l'arrivée en surface et sont respon- sables du décès d'un tiers des plongeurs. 4 Clinique : perte de connaissance, accident vasculaire cé- rébral like, convulsion, arrêt cardiorespiratoire, hématurie et insuffisance rénale.

Traitement : O

2

100% et traitement hyperbare en urgence.

Barotraumatismes dentaire et digestif

Rares, ils traduisent l'expansion du gaz contenu soit dans une dent cariée, soit au niveau gastrique ou colique.

Accident de décompression

Le premier à rapporter un accident de décompression (ADD) est Triger en 1845. Il décrit le cas de deux mineurs

0 Revue Médicale Suisse

www.revmed.ch

19 août 2009

Année

Pas de symptôme Symptômes discrets Symptômes modérés Symptômes sévères Décès

2004 5 7 16 5 5

2005 4 13 11 4 4

2006 8 12 14 5 2

2007 4 23 22 4 5

2008 6 11 17 7 3

Total 27 66 80 25 19

% 12,4% 30,4% 36,8% 11,5% 8,7%

ONB 1 23 42 14

OHB 20 31 33 11

Tableau 1. Accidents de décompression et décès en plongée en Suisse de janvier 2004 à décembre 2008

DAN Suisse

: Divers alert network ; ONB : oxygénothérapie normobare ; OHB : oxygénothérapie hyperbare.

Revue Médicale Suisse

www.revmed.ch

19 août 2009 0

présentant de violentes arthralgies après avoir travaillé en pression. Le nom donné à cette nouvelle pathologie est maladie des caissons. Paul Bert, en 1878, la met en relation avec l'azote (N 2 ) dissous dans l'organisme et propose l'oxygène (O 2 ), comme traitement. Ernest Moir en 1889, ingénieur britannique, suggère la recompression pour traiter les tun neliers sous la rivière Hudson. La mortalité passe alors de

25% à 1%.

Ils sont le plus souvent (60%) immérités, sans faute de procédures. Dans les 40% de cas restants, on trouve des er- reurs patentes, une affection médicale sous-jacente, un pro- blème de matériel ou un facteur environnemental. Les fac- teurs favorisants sont la fatigue, la déshydratation, l'alcool, le bain de soleil et l'effort physique après la plongée. 75% sont symptomatiques dans la première heure et 90% dans les douze heures.

ADD type I

Cutanés : ils sont dus à de petites bulles dermiques ou hypodermiques. Puces : prurit prédominant au niveau du torse, disparais- sant généralement en 30 minutes. A différencier des pa- resthésies de l'ADD de type II. Moutons : plages érythémateuses et oedémateuses, érup- tions maculo-papuleuses douloureuses. Ostéo-artho-musculaires (bends) : la douleur est articulaire ou juxta-articulaire, très intense et survient environ quinze minutes après l'émersion (75% des cas), et pouvant aug menter pendant un à deux jours. Elle n'est pas modifiée par le mouvement et répond mal aux antalgiques. Les épaules et les coudes sont trois fois plus touchés que les genoux et les hanches. L'examen clinique est pauvre, sans tuméfaction. Lymphatique : obstruction bullaire des vaisseaux lympha- tiques, associée à des douleurs, des adénopathies et un aspect de peau d'orange prédominant au niveau du thorax. Rare.

ADD type II (sévère)

Médullaire : représente 70% des ADD et 75% des accidents neurologiques. On observe des tableaux allant de la para- plégie avec niveau sensitif clair (un tiers) à des présenta- tions plus hétérogènes avec atteinte sensitive mal systé- matisée, associées ou non à un déficit moteur ou sphinc- térien. La douleur lombaire ou abdominale initiale en coup de couteau est pathognomonique. Dans 50% des cas, ils sont symptomatiques dans la demi-heure et 85% dans l'heure suivant l'émersion. Tout symptôme neurologique dans les 24 heures suivant une émersion doit faire évoquer un ADD. Il peut être présent dès la surface mais égale- ment apparaître plusieurs heures après. Le plongeur peut présenter uniquement des symptômes cutanés évoluant par la suite vers une atteinte neurologique sévère. Cérébral : Plus rares (25% des ADD neurologiques), ils sont essentiellement en relation avec l'EG. Cochléo-vestibulaires ou labyrinthiques : ils sont fréquents (20-25% des ADD) avec souvent des symptômes dans l'eau : vertige rotatoire, nausées, vomissements, nystagmus. Le diagnostic différentiel est à faire avec le barotraumatisme de l'oreille interne et l'ADD cérébelleux. Pulmonaire : nommée "chokes», cette atteinte se mani- feste par une toux, un wheezing, une dyspnée, une cyanose et parfois des hémoptysies. Elle est liée à la formation massive d'EG veineuses au niveau pulmonaire. Le diag- nostic différentiel est à faire avec la surpression pulmonaire et l'oedème pulmonaire d'immersion. traitement hyperbare L'oxygénothérapie hyperbare (OHB) en augmentant la pression ambiante diminue la taille des bulles (loi de Boyle et Mariotte). L'O 2 augmente le gradient de N 2 contribuant à la résorption bullaire et à la dénitrogénation tissulaire.

L'OHB augmente l'O

2 dissous dans le sang diminuant l'hy- poxie tissulaire. Au niveau de la mer, les 0,3 ml/dl d'O 2 dis- sous dans le sang augmentent à 1,5ml/dl à une FiO 2 de

100% et à 6 ml/dl à 3 ATA (20 mètres). A cette profondeur,

les besoins tissulaires sont couverts par l'O 2 dissous. En attendant l'OHB, le patient doit respirer de l'O 2 100%.
S'il est asymptomatique à l'arrivée au caisson, il bénéficiera d'une séance d'OHB si le diagnostic d'ADD est retenu. Le retard de traitement peut influencer le résultat. Green a observé une résolution des symptômes chez 75% des pa- tients traités rapidement, mais chez seulement 57% des patients traités après douze heures. 4

100% des plongeurs,

traités dans les deux heures après l'accident, étaient asymp- tomatiques après le premier traitement. 5

Si le traitement

est retardé, ce pourcentage diminue à 44%. 6

Cependant, il

persiste un bénéfice de l'OHB au-delà de douze heures. 7,8 En fonction de la pathologie présentée par le plongeur, la durée et la profondeur de l'OHB seront adaptées. Il existe de nombreuses tables, les plus utilisées étant celles de l'US Navy. Selon l'ADD, on utilisera des tables courtes (par exemple 2 h 30 à 12 mètres) ou longues (5 h à 18 mètres ou

7 h 30 à 30 mètres), en respectant des paliers de décom-

pression codifiés. A 30 mètres, on ne peut utiliser l'O 2 pur en raison de sa toxicité. On a recours à des gaz diluants comme le N 2 (Nitrox) ou l'hélium (Héliox), utilisés aux Hôpitaux uni- versitaires de Genève (HUG).quotesdbs_dbs31.pdfusesText_37

[PDF] douleur oreille après plongée

[PDF] decompression oreille impossible

[PDF] valsalva

[PDF] barotraumatisme sinus

[PDF] technique de peinture polychrome

[PDF] decoration interieur maison pdf

[PDF] telecharger catalogue decoration maison gratuit

[PDF] cours de décoration dintérieur pdf

[PDF] cours de décoration dintérieur pdf

[PDF] catalogue décoration maison pdf

[PDF] livre de décoration d'intérieur pdf

[PDF] catalogue chambre a coucher moderne pdf

[PDF] catalogue décoration salon pdf

[PDF] livre decoration evenementielle

[PDF] livre decoration evenementielle