Chapitre 4 - LIMMUNITÉ INNÉE : DES MÉCANISMES DE
La phagocytose est un processus dynamique au cours duquel les pathogènes sont internalisés dans un pha- gosome qui s'acidifie. Les cellules dendritiques et les
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https://svt.dis.ac-guyane.fr/IMG/pdf/fiche_eleve_immuno_1ere_spe_et_tos.pdf
III - LA REPONSE IMMUNITAIRE A LINFECTION (1) LIMMUNITE
Cours n°3 B - QUELQUES MECANISMES EFFECTEURS DE L'IMMUNITE INNEE ... C'est l'immunité innée qui différencie les agents infectieux pathogènes des non.
III - LA REPONSE IMMUNITAIRE A LINFECTION (1) LIMMUNITE
Cours n°3 B - QUELQUES MECANISMES EFFECTEURS DE L'IMMUNITE INNEE ... C'est l'immunité innée qui différencie les agents infectieux pathogènes des non.
CHAPITRE I
muqueuses) dans lesquels s'effectueront les "cours de rattrapage". ? Les "musiciens" sont les cellules de l'immunité innée (polynucléaires macrophages
Caractérisation et modulation de la Réponse immunitaire innée Au
Réponse immunitaire innée. Au cours de l'infection par le. Virus Respiratoire Syncytial. En période néonatale. Thèse de doctorat de l'Université Paris-
Immunité innée
Les cellules de l'immunité innée reconnaissent. PAMPs (Pathogen-associated molecular pattern) molecules de agent pathogenes important à leurs survies.
Caractérisation et modulation de la réponse immunitaire innée au
7 May 2019 Réponse immunitaire innée. Au cours de l'infection par le. Virus Respiratoire Syncytial. En période néonatale.
Limmunité innée pendant la grossesse : revue de la littérature et
21 Oct 2015 Enfin j'ai eu la chance de pouvoir prendre part aux différents projets en cours au sein du laboratoire
cours immunité innée
Réponse immunitaire adaptative : production anticorps destruction de cellules infectées… Macrophage dans les tissus. 30 à 60 µm. Issus des monocytes du sang.
CHAPITRE 1 L’IMMUNITE INNEE - ac-guyanefr
ce que l'on appelle l'IMMUNITE INNEE Q1-À partir de l'analyse des documents expliquez pourquoi on dit que l'immunité innée repose sur des mécanismes de reconnaissances "non spécifiques" conservés au cours de l'évolution des espèces
Introduction sur le système immunitaire
immunité Charge infectieuse x virulence > Capacité protectrice du syst immunitaire de l’individu = Maladie Définition Cytokines Polypeptides synthétisés par des cellules et régulant le comportement cellulaire en se liant sur des récepteurs qui leur sont spécifiques (Chimiokine: cytokine à activité chimioattractante) Définition CD
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L’immunité innée L’immunité innée est la première ligne de défense vis-à-vis des agents infectieux et pathogènes qui nous entourent Elle est mise en jeu immédiatement et est fonctionnelle 4 jours (96 heures) Elle met en jeu différents modules de défense :
Terminale S chapitre J
L. Guérin 1 EABJM
Chapitre J : la réponse innée = réaction inflammatoire aiguë Face au monde microbien dans lequel nous vivons, notre organisme a su développer des barrières naturelles permettant de limiter l"entrée des microbes : muqueuses protectrices, acidité gastrique, lysozyme des larmes, flore bactérienne commensale (= non pathogène) limitant le développement des microbes pathogènes. Mais il arrive parfois que ces barrières soient franchies, une réponse immunitaire va alors se déclencher rapidement. > Des centaines de bactéries sur cette aiguille1/ Système immunitaire = organes + cellules + molécules
Organes du système lymphatique : Thymus +
ganglions lymphatiques + vaisseaux lymphatiques + rate.... La lymphe (= sangblanc) circule dans le système lymphatique. Détail de la moelle rouge des os. C"est le lieu de formation des cellules sanguines : globule blanc = leucocyte + globule rouge = hématie +
plaquette Organes et cellules de notre système immunitaireL"histamine est une molécule
du système immunitaire. Chez les personnes allergiques sa libération exagérée, par certains leucocytes, est responsable des symptômes de l"allergie (éternuements, yeux rouges, etc.) Libération d"histamine par un globule blanc - pour infoTerminale S chapitre J
L. Guérin 2 EABJM
Leucocyte Microphotographie Diamètre moyen Rôles principauxCellule dendritique
dans les tissusNombreux
prolongements cytoplasmiques.Taille variable
Phagocytose.
Sécrétion de
médiateurs chimiques de l"inflammation.Granulocyte
= polynucléaire dans le sang et lympheNoyau lobé.
12 à 14 μm
Phagocytose.
Sécrétion de
médiateurs chimiques de l"inflammation.Lymphocyte
dans le sang et lymphe7 à 9 μm
Noyau occupant tout
le cytoplasme.Réponse immunitaire
adaptative : production anticorps, destruction de cellules infectées...Macrophage
dans les tissus30 à 60 μm Issus des monocytes du sang.
Phagocytose.
Sécrétion de
médiateurs chimiques de l"inflammation.Mastocyte
dans les tissusGranules nombreux dans le cytoplasme.
8 à 20 μm Sécrétion d"histamine
et de prostaglandines.Monocyte
dans le sang et lympheNoyau en forme de
M et cytoplasme
bleuté.20 μm Phagocytose. Sécrétion de
médiateurs chimiques de l"inflammation Voir TP frottis sanguin - quelques leucocytes à connaître.Terminale S chapitre J
L. Guérin 3 EABJM
2/ le quatre " eur » de la réaction inflammatoire aigüe
Nous possédons tous un système immunitaire chargé d"éliminer : Les micro-organismes responsables de maladies infectieuses o les bactéries comme Escherichia coli o les virus comme le VIH o les champignons comme la mycose à Candida albicans o les protozoaires comme l"agent du paludisme Les cellules cancéreuses
Les cellules greffées
L"immunité innée intervient en moins de 24 heures pour combattre ces agressions variées. Elle ne
nécessite aucun apprentissage, tout le monde l"exprime à la naissance.La réaction inflammatoire aiguë est l"une des manifestations de l"immunité innée. Elle se
caractérise par : Tumeur = gonflement
Rougeur
Chaleur
Douleur
En effet, tous ces symptômes sont la conséquence de la sortie du sang depuis les vaisseaux sanguins sur le site de la réponse.Pour information :
La douleur s"explique par la libération de prostaglandines par les tissus lésés. La tumeur, la rougeur, la chaleur s"expliquent par la libération d"histamine par les
mastocytes.Terminale S chapitre J
L. Guérin 4 EABJM
3/ Le déroulement de la réponse inflammatoire aiguë
3.1/ La reconnaissance des micro-organismes par les cellules sentinelles
Il existe dans nos tissus des cellules sentinelles qui veillent aux agressions. Ces cellules expriment
toutes des récepteurs PRR (= Pattern Recognition Receptors) qui repèrent des molécules
largement répandues dans le monde des bactéries, des champignons, des protozoaires, des virus, des cellules lésées...Trois exemples de cellules sentinelles :
les cellules dendritiques des tissus, ce sont des cellules aux longs prolongements cytoplasmiques mobiles. les macrophages des tissus, provenant de la transformation des monocytes du sang. les mastocytes des tissus.
3.2/ La sécrétion de médiateurs chimiques de l"inflammation
La détection d"une agression par les cellules sentinelles entraîne leurs sécrétions de médiateurs
chimiques de l"inflammation responsables de : La vasodilatation des vaisseaux sanguins liée à l"histamine libérée plus particulièrement par
les mastocytes. L"adhésion des granulocytes du sang à la paroi des capillaires liée à la sécrétion de TNF
par les mastocytes (ce qui stimule la production de sélectine par l"épithélium capillaire, molécule dite d"adhésion). L"afflux des granulocytes du sang vers le site de l"infection lié aux chimiokines. En parallèle, les tissus lésés libèrent des prostaglandines qui stimulent les récepteurs à la
douleur dans les tissus.3.3/ Les phagocytes sont à l"organisme, ce que les camions verts sont à la ville de Paris
Schéma de la phagocytose - A connaitre
Terminale S chapitre J
L. Guérin 5 EABJM
Les granulocytes et les macrophages sont des phagocytes qui vont éliminer les agents infectieuxqui ont déclenché la réaction inflammatoire aigüe. Les étapes de la phagocytose sont :
Adhésion (sur le schéma n°1)
Vacuole de phagocytose ou phagosome (n°2) Fusion des lysosomes, contenant des enzymes lytiques, au phagosome Digestion moléculaire (n°3)
Exocytose ou recyclage (n°4)
Si l"infection persiste malgré la phagocytose,
les cellules dendritiques vont quitter le lieu de l"infection pour rejoindre les ganglions lymphatiques. Une nouvelle réponse immunitaire appelée réponse immunitaire adaptative sera alors lancée (voir chapitre suivant). Dans ce cas, les cellules sentinelles vont devenir des cellules présentatrice d"antigènes en exposant à leur surface membranaire des morceaux de protéine digérées associées aux molécules du CMH. Photographie au MEB (X ?) ; en bleu la cellule dendritique ; en jaune un lymphocyte4/ Alors pourquoi des anti-inflammatoires, docteur ?
Pb : quel est le mode d"action d"un anti-inflammatoire (ex : aspirine - ibuprofène) ?Voir TP ibuprofène
Les manifestations de la réaction inflammatoire sont parfois exagérées (excès de fièvre, douleur
exagérée) aussi le médecin peut-il prescrire des anti-inflammatoires : aspirine ou corticoïdes.
Aspirine (acide acétylsalicylique)
1 inhibe les cyclo-oxygènases et donc la production de
prostaglandine. On rappelle que ce sont les prostaglandines, sécrétées au cours de la
réponse, qui sont responsables du phénomène de douleur et de chaleur. L"aspirine est donc un antipyrétique (apaise la fièvre) et un antalgique (calme la douleur).le tenoxicam ☺ L"utilisation de substances anti-inflammatoires non stéroïdiennes est très ancienne et les
grecs utilisaient déjà les feuilles du saule. Remarque : le paracétamol est prescrit uniquement comme
antalgique.Terminale S chapitre J
L. Guérin 6 EABJM
Synthèse des prostaglandines dans les granulocytes et mode d"action de l"aspirine -Pour info !
Corticoïdes : autre mécanisme plus compliqué. Ces médicaments inhibent également la
synthèse des médiateurs chimiques de l"inflammation. Très nombreux effets secondaires dangereux !Terminale S chapitre J
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Schéma bilan de la réponse innée : réaction inflammatoire aigüe - BELIN - A connaitreHistamine - TNF - Prostaglandines
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