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  • C'est quoi la sémiologie PDF ?

    Ainsi, Buyssens s'est proposé de définir la sémiologie comme « la science qui étudie les procédés auxquels nous recourons en vue de communiquer nos états de conscience et ceux par lesquels nous interprétons la communication qui nous est faite » (Buyssens, 1943, p. 5).
  • Comment examine un patient ?

    L'examen physique comporte les 4 moyens d'observations ; inspection, palpation, percussion et auscultation. L'examen clinique intègre les données obtenues lors de l'anamnèse (interrogatoire, questionnaire) et les données para-cliniques (examens complémentaires).
  • Quels sont les signes fonctionnels ?

    Les signes fonctionnels, ou symptômes subjectifs, couramment appelés symptômes, sont les manifestations ressenties par le patient (douleur, essoufflement, anxiété, courbatures, maux de tête, etc.). Ces signes peuvent être interprétés et exprimés différemment selon le malade.
  • La sémiologie quantitative a un rôle important dans le raisonnement médical. Par exemple, l'observation d'un signe pathognomonique, comme le signe de Koplik, donne avec certitude le diagnostic. Ce type de signe a une valeur prédictive positive égale à un.
1

Ictère

David LIU ʹDécembre 2020

2

Définition

Coloration généralisée des téguments de jaune à bronze due à une augmentation de la bilirubinémie.

Bilirubinémie normale : < 20 µmol/L

3

BilirubinémieClinique

< 20 µmol/L/

20 ʹ40 µmol/LAsymptomatique

Mécanisme

Bilirubine plasmatique, 2 formes :

Non conjuguée (< 15µmol/L)

4 Bilirubine totale plasmatique quasi exclusivement non conjuguée, qui est :

Très peu soluble en milieu hydrique

les urines (!) Captée par les hépatocytes (transporteurs spécifiques) 5

Mécanisme ʹconjugaison de la bilirubine

A lieu dans les hépatocytes

Captage par un transporteur membranaire spécifique (donc saturable) au pôle sinusoïdal Conjugaison dans le réticulum endoplasmique par la bilirubine Sécrétion de bilirubine conjuguée par un transport actif, saturable, compétitif et sélectif. 6 Schématisation du métabolisme de la bilirubine. 7

Mécanisme : flux biliaire

Généré par le transport actif des acides biliaires (osmotiquementsactifs) Une diminution de la sécrétion des acides biliaires entraîne une diminution du flux biliaire = cholestase. Dans ce cas, la sécrétion de bilirubine peut être diminuée ou maintenue :

Cholestase ictérique

Cholestase anictérique

8

CholestaseSécrétion des acides

biliaires

Sécrétion de la bilirubine

conjuguée

IctériqueDiminuéeDiminuée

AnictériqueDiminuéeMaintenue

Mécanisme

hydrosoluble, passe librement la barrière glomérulaire et a donc une clairance identique à la créatinine.

Hyperbilirubinémie :

Non conjuguée :

Captation hépatocytaire ou conjugaison défaillante

Conjuguée :

Défaut de sécrétion dans les canalicules biliaires 9 Etiologies : ictère à bilirubine non conjuguée Hyperhémolyse(ictère hémolytique) et dysérythropoïèse. Diagnostic différentiel par les réticulocytes.

Diminution de la conjugaison :

Ictère néonatal (physiologique, rapidement résolutif) Syndrome de Gilbert : bénin, fréquent, polymorphisme non pathologique de la glucoronyltransférase. Bilirubinémie toujours inférieure à 80 µmol/L portant uniquement sur la bilirubine non conjuguée. Syndrome de Crigler-Najjar: exceptionnel, pronostic péjoratif. Diminution Transmission génétique autosomique récessive. Ictère néonatal important avec bilirubine supérieure à 100 µmol/L. 10 Etiologies : ictère à bilirubine conjuguée

1.Cholestase (= diminution de la sécrétion des sels biliaires)

Obstruction des voies biliaires

Obstruction de la voie biliaire principale (VBP) : cancer du pancréas, cancer primitif de la VBP, lithiase de la VBP, sténose post-opératoire, compression extrinsèque.

Obstruction des petits canaux biliaires : cirrhose biliaire primitive (auto-immun, anticorps anti-mitochondrie M2), cholangites immuno-allergiques (principalement médicamenteuses, hyperéosinophilie fréquente), cholangite sclérosante primitive (association fréquente à une colite inflammatoire, irrégularité des canaux biliaires visible à la cholangio-IRM).

Sans obstruction des voies biliaires

Atteintes génétiques (rares) : cholestase intrahépatique familiale progressive, cholestase récurrente bénigne, cholestase gravidique.

2.Atteinte du transport canaliculaire de la bilirubine conjuguée sans cholestase : syndrome de Rotor, maladie de Dubin-Johnson

3.Mécanismes multiples (patients dans un état grave, souvent cirrhotiques et infectés)

11

Choléstase:

augmentation à la fois des PAL et de la GGT.

Clinique

Signes cutanés : ictère cutanéo-muqueux

Ictère à bilirubine conjuguée : urines foncées Ictère à bilirubine non conjuguée : urines claires

Ictère cholestatique : prurit associé

Angiocholite (triade de Charcot) : fièvre, ictère, douleurs biliaires 12

Ictère à bilirubine

conjuguée

Ictère à bilirubine non

conjuguée

Signes cutanésIctère (> 40µmol/L)Prurit

UrinesfoncéesMousseuses

Sellesdécoloréesgrasses

Clinique

13

Bilan hépatique associé

14

Sources

HGE) ʹ3èmeédition ʹElsevier Masson

Sémiologie médicale ʹBaptiste Coustetʹ4èmeédition ʹDe Boeck Estem 15quotesdbs_dbs45.pdfusesText_45
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