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Dr Ernest AMSINI SAFARI

Spécialiste en médecine interne

mai2017 PLAN

INTRODUCTION

DEFINITIONS(HTA, poussé hypertensive, urgence

hypertensive)

EPIDEMIOLOGIE des UH

FORMES CLINIQUES des UH

PHYSIOPATHOLOGIE DES UH

DIAGNOSTIC( diagnostic positif, differenciel)

TRAITEMENT

CONCLUSION

INTRODUCTION

définitions:

HTA maligne=PA diastolique > 120 mm Hg

+rétinopathie hypertensive stade III ou IV+ insuffisance rénale rapidement progressive viscérale viscérale

EPIDEMIOLOGIE

Prévalence : 1 à 2% des hypertendus feront une poussée hypertensive sévère. Les personnes cibles sont: hypertendu sans traitement , qui ne respectent pas le régime thérapeutique. Dans notre service sur 256 cas reçus de juillet 2016 au

18mai 2017 , 28 cas soit 10,9% sont admis pour urgence

hypertensive. Avec un âge moyen respectivement féminin.

FORMES CLINIQUES DES

URGENCES HYPERTENSIVES

Formes neurologiques: AVC, encéphalopathie;

Formes cardiovasculaire: OAP, syndrome coronarien, dissection aortique; Formes rénales: insuffisances rénales aigues; Formes obstétricales: gestoses hypertensives ou hypertension gravidique

Une crise de phéochromocytome.

physiopathologie Dans les urgences hypertensives, des mécanismes physiopathologiques sont complexes impliquant le système SRAA, les modifications des résistances vasculaires et la sécrétion de substances pro- inflammatoires aboutissent à une dysfonction endothéliale physiopathologie

PA suite à un stimulus parfois inconnu.

"Réaction endothéliale avec libération brutale de NO et prostacycline pour moduler le tonus vasculaire

Physiopathologie

La vasodilatation entraine la synthèse de substances vasoconstriction : nécrose fibrinoïde artériolaire, augmentation de la perméabilité vasculaire physiopathologie Encéphalopathie hypertensive: Le débit sanguin cérébral (DSC) est autorégulé en fonction du niveau de pression artérielle (PA) dans certaines limites . de perfusion tissulaire malgré les variations de PA. physiopathologie

Chez les sujets normotendus, le DSC reste

inchangé pour une PA moyenne comprise entre

60 et 120 mm Hg

fonction du niveau habituel de la PA. physiopathologie

Enraisondeladéfaillancedusystème

ǯetdeǯdela

valeursdePA,ilexisteuneaugmentationdela cérébralvasogéniqueetdes microhémorragies. physiopathologie

OAP hypertensive: La dysfonction diastolique

ventriculaire gauche est souvent liée à la conjonction des deux mécanismes suivants ; baisse de la compliance et de la distensibilité de la cavité ventriculaire gauche al longement du temps de relaxation qui altère le remplissage.

PHYSIOPATHOLOGIE

Le syndrome coronaire aigu

Il peut être la conséquence de plusieurs mécanismes : dissection aortique étendue aux coronaires, défaut de pressions diastoliques, et rupture de plaque, physiopathologie

L'insuffisance rénale aiguë :

perfusion rénale (part fonctionnelle), et par des lésions glomérulaires potentiellement irréversibles (part organique).

Diagnostic

Diagnostic positif:

HTA connue: début, traitement, observance, dernière prise, ration sodée, traitement interférant avec le traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs

Diagnostic

-Le diagnostic repose sur la prise de la pression artérielle aux 2 bras : * PAD > 120-140 mm Hg ; * PAS > 200-250 mm Hg. -Valeur du caractère paroxystique de la poussée tensionnelle.

Diagnostic

mettant en jeu le pronostic vital à court terme, le niveau de pression artérielle habituel (la tolérance viscérale est fonction du seuil supérieur de augmentation progressive et une durée moindre sont de meilleur pronostic).

Diagnostic

Poussée hypertensive

avec : anesthésiants, une période de réveil ; (effet rebond) ;

Diagnostic

hypercapnie, acidose, hyperglycémie ; du stress (sonore, lumière), soins, nursing (ponction veineuse ou prise de cocaïne ou de médicaments interférant avec un traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs gastrique..

Diagnostic

Encéphalopathie hypertensive:

Cliniquement, le patient présente une élévation brutale de la PA, des céphalées sévères, des nausées, des vomissements et des troubles visuels. diagnostic Cette symptomatologie peut rapidement évoluer vers une altération des fonctions supérieures, une confusion, des troubles de la conscience et/ou un état

Dans les heures qui suivent, peuvent survenir des

crises convulsives localisées ou généralisées. Ces symptômes se développent en 24Ȅ48 heures,

Diagnostic

EEG: disparition du rythme de base, ondes lentes

LCR: normal ou hyperprotéinorrachiemodérée

Anomalies neuroradiologiques

Diagnostic

Dissection Aortique:

Douleur soudaine, migratrice

Asymétrie des pouls

un souffle diastolique, un déficit neurologique

ECG normal

Échographie ou scanner

Diagnostic

OAP: orthopnée, dyspnée de repos, expectorations mousseuses, râles crépitant en marée montante

Syndrome coronarien aigue: douleur thoracique

angineuse, signes ECG

Insuffisance rénale aigue: oligurie ou anurie

Diagnostic

Diagnostic étiologique:

ǯǡǡǡobstétricale

Interférence médicamenteuse (AINS, pansement gastrique),prise de toxiques sympathomimétiques

Prise en charge

deux volets :

2. La baisse de la pression artérielle relativement rapide

Prise en charge

Objectif tensionnel:

ǯǯ͜͞τsystolique dans les 2 premières heures, puis de viser 160/100 mm Hg dans les 2 à 6 heures suivantes. NB: Une baisse trop rapide de la PA peut entraîner une ǯhypoperfusion et donc ischémie.

Prise en charge

La dissection aortique fait exception.

La baisse de la PA doit être rapide. La PA systolique doit être abaissée à 110 mm Hg en 10 minutes et maintenue à ce niveau. La fréquence cardiaque doit être contrôlée autour de 60 BPM avec les bêta- bloquants

Prise en charge

Médicaments:

1.Dérivé nitrés: nitroglycérine

2.Anticalciques: nicardipine

3.B-bloquants: esmolol( cardioselectif),labetolol

4.A-bloquant: urapidil

Condition Preference

OAPFenoldopan+ Nitroprussiate+Diurde

lanse Ischémie myocardiqueLabetolol ou esmolol+nitroglycerine Encéphalopathie hypertensiveLabetolol , nicardipine ou fenoldopam Dissection AortiqueLabetolol ou esmolol +nitroglycérine

IRAFenoldopanou nicardipine

Crise sympathiqueVerapamyl, diltiazen,nicardipine, + benzodiazepine remerciement

TWASAKIDILA,

AKSANTI

WAFAAKO

MERCI THINK

Par :Dr Ernest AMSINI SAFARI

Spécialiste en médecine interne

plan

Introduction

Perspective de la prise en charge

Introduction

ǯȋ)=un problème de santé

ǯmondiale et en Afrique

21/05/201734

INTRODUCTION

Les maladies cardio-vasculaires = 17 millions de décès dans le monde dont 9,4 millions de morts

Introduction

En Afrique : les maladies infectieuses , les conditions maternelles, périnatales et nutritionnelles = lourd fardeau de morbidité et mortalité

21/05/201736

Introduction

ǯǣla

progression des maladies non transmissibles ( les cancers, ǡǯǡmaladies cardio-vasculaires) observées dans les pays en développement.

21/05/201737

Introduction

En 2008, 40 % (un milliard) desadultes âgés de 25 ans et plus dans le monde présentaient une hypertension diagnostiquée contre six cents millions en 1980 .

1,5 milliard dont 60% des HTA vivent dans les pays en

développement.

21/05/201738

Introduction

Ces tendances sont associées aux changements

intervenus dans les modes de vie des individus autant que des sociétés,

21/05/201739

Introduction

Ce sont par exemple :

la ǯǡ une activité physique réduite et,

ǯǯoccidentales.

21/05/201740

INTRODUCTION

artérielle comme problème majeur de santé publique Kcede prévalence et de leur variation dans le temps et cardiovasculaires en général, par le développement, la mise en application et

INTRODUCTION

Outre les contextes socio-économique et

géopolitique particulier, comme toutes les cités des PED, la ville de Kindu, fait face à la triple transition démographique, épidémiologique et nutritionnelle que connaissent actuellement ces pays, marquée entre autres par une progression des Maladies Non

INTRODUCTION

Définition :

Pression artérielle: est la force par unité de surface que

PA= DC . Rp

HTA : est une augmentation de la pression artérielle systolique et/ou diastolique entrainant des phénomène pathologique à plus ou moins brève

échéance .

Définition et classification

Systolique (mm Hg)Diastolique (mm Hg)

Optimal< 120< 80

Normale < 130< 85

Normal haute130-13985-89

HTA légère140-15990-99

HTA modéré160-179100-109

HTA sévères> 140< 90

CLINIQUE

des années Fatigue, céphalée , de trouble visuel , de vertige , de

ǯǡǯepistaxis, de la dyspnée et

palpitation.

COMPLICATION

Cardiaque: HVG, IC, coronaropathie ,arythmie

Cerebrovasculaire: Ischémie cérébrale , hémorragie ou thrombose cérébrale , encéphalopathie hypertensive

Rénale: maladies rénales chroniques, IRA

Oculaire: Rétinopathie hypertensive

Artère: anévrysme, claudication intermittente

DEFIS DE PRISE EN CHARGE

VITARAA dans la population de la ville de Kindu

artérielle et les autres facteurs de risque cardiovasculaire au près de personnels soignants dans la ville de kindu

Défis de la prise en charge

Prévalence: étude faite en 2013 à kindu : 23,9%

Effectif

551

Hypertendu

p-value sexe0,13870

Masculin37822,5

féminin 17327,2

Age(année)0,0008

40-5920125,4

7339,7

Aucun

Primaire

Secondaire

Super et universitaire

62
124
243
122
21,
29,8
25,5
16,4

0,0781

Revenu mensuel

Faible

Moyen

Elevé

Personne en charge

1-3 4-6 7-9 463
59
29
226
230
67
28
26,1
13,6 6,9 12,4 23,9
50,7
53,5

0,0092

0,000

Connaissance de la population sur

leur niveau tensionnelle

Effectif

N=551

Connaissance

217(39,3 %)

Age(année)

< 40 40-59
277
201
73

96 (34,6)

80 (39,8)

41 (56,1)

Sexe

Masculin

Féminin

378
137

143(37,8)

74(54,1)

Pas de niveau

Primaire

62
124

25(40,3)

56(45,2)

Connaissance de personnels

HTA19472(37,1)146(75,2)62(31,9)68(35,05)

Diabète

sucré

19468(35,05)104(53,6)86(44,3)42(21,6)

FDRCV19429(14,9)31(15,9)26(13,4)27(13,9)

Perspective de la prise en charge

Former le personnel soignant sur les facteurs de risque particulier Sensibiliser la population générale sur les problèmes conclusion kindu , couches sociale.

Une formation du personnel soignant étant un

impératif

Une sensibilisation de la population un a tout

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