[PDF] Présentation PowerPoint Métabolisme glucidique : ? sensibilité insuline.





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Les autres oses. (notamment le fructose est le galactose) sont facilement convertis en dérivés du glucose de sorte que leur métabolisme rejoint celui du 



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du métabolisme glucidique. Pr. Claude Knauf. INSERM U1220 Institut de Recherche en Santé Digestive (IRSD). Université Paul Sabatier (Toulouse III). Page 2 



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métabolisme Glucidique et Lipidique. G → Hyperglycémie plasmatique. L→ Lipolyse →production AG → CC. 3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ? Page 5 



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Mar 19 2016 - métabolisme glucidique élevé. - grand nombre de transporteurs. O. OH. OH. OH. 18. F. HO. Journée Neuro histiocytose : Patients Parents ...



(Microsoft PowerPoint - MISE AU POINT TNE.ppt [Mode de

– métabolisme glucidique. – peau: métabolisme des acides aminés (catabolisme azoté). ❑ Diagnostic tardif souvent métastatique. ❑ Localisation: pancréas.



Effets du cancer sur le métabolisme

Nov 25 2017 normale malgré Resist Insuline ? – Et Malgré Diminution périphérique de l' Oxydation du glucose (en comparaison à la production):.



HAIRAN Revu NC.ppt (Lecture seule)

Métabolisme glucidique. HbA1c : 5%. IRM abdomino-‐pelvienne. → Pas d'anomalie surrénalienne. → Syndrome des ovaires micropolykys'ques. • hypertrophie 



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périphériques les troubles de la tolérance glucidique et les dysthyroïdies(1).Tous ces troubles ont été notés chez nos malades sauf les troubles du métabolisme.



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Inflammation : ↓ voie NF-kB ↓ cytokines pro-infl. Tissu adipeux : adipogénèse. Métabolisme glucidique : ↑ sensibilité insuline. Inflammation : ↓ cytokines 



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Feb 5 2019 Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif



Anatomie et physiologie des glandes endocrines

Actions de la GH. • Métabolisme glucidique: – GH = hormone hyperglycémiante. – résistance à l'insuline. • Métabolisme lipidique: – GH = action lipolytique.



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de la transformation des AGV une voie métabolique non contrôlée par les corticoïdes. Ruminants. GLUCOCORTICOIDES. Métabolisme glucidique et protidique 



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Métabolisme glucidique : ? sensibilité insuline. Inflammation : ? cytokines pro-inflammatoire. Fibrose : ? activation cellules étoilées.



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Service Endocrinologie & Maladies Métaboliques Complication métabolique aigue du DS ? le pronostic vital. ... métabolisme Glucidique et Lipidique.



Le métabolisme glucidique

Aspect général du métabolisme des glucides V- REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE ... ASPECT GENERAL DU METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE.



Modifications physiologiques de la grossesse

III Les modifications métaboliques. adipeux (métabolisme glucidique) et une baisse du seuil de la soif. En fin de grossesse on note assez régulièrement ...



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?Dépister une anomalie du métabolisme glucidique le plus tôt possible. ? L'Inclure dans le bilan systématique de la grossesse 



Glucagon

Le glucagon stimule également la production d'insuline permettant l'entrée du glucose dans les cellules. Métabolisme. La sécrétion du glucagon est avant tout 



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5 févr. 2019 métabolique / débit sanguin local (perfusion). 18FDG. Syndromes ... Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif plus.



BIOCHIMIE MICROBIENNE

Le glycérol est un produit intermédiaire du métabolisme des glucides et les acides gras sont synthétisés à partir d'acétyl-CoA. Les bactéries contiennent en 



METABOLISME DES GLUCIDES

• Le métabolisme du glucose est seul capable de donner de l'énergie en l'absence d'oxygène (fermentation ) • Certains tissus dépendent étroitement du métabolisme anaérobie du glucose ( cerveau hématie ) • D'autres occasionnellement ( muscle strié durant l'effort court et violent) METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE



METABOLISME DES GLUCIDES

Métabolisme glucidique Page 5 VI-2 Régulation enzymatique : Les trois (03) enzymes allostériques (HK PFK et PK) catalysant les réactions irréversibles sont des sites potentiels de régulation VI-2-1 Phosphofructokinase 1 : La PFK 1 est le site de contrôle le plus important de la glycolyse



EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU METABOLISME DES GLUCIDES

IV-TROUBLES DU METABOLISME DES GLUCIDES 1-LE DIABETE SUCRE 1 Définition biologique 2 Classification du diabète 3 diagnostic du diabète 4 Complications biologiques du diabète 2-LES HYPOGLYCEMIES 3-LA GALACTOSEMIE CONGENITALE 4-L’INTOLERANCE HEREDITAIRE AU FRUCTOSE 5-LES GLYCOGENOSES



50Webs

50Webs

Qu'est-ce que le métabolisme des glucides?

METABOLISME DES GLUCIDES • Métabolisme énergétique du glucose – Glucose, glycogène, galactose, fructose • Biochimie structurale des glucides – Métabolisme des autres oses et des osides Aspect g énéral du m étabolisme des glucides Deux parties dans ce métabolisme : PLAN I-INTRODUCTION II- TRANSPORT DU GLUCOSE III- VOIES D’UTILISATION DU GLUCOSE

Quels sont les paramètres du Metabolisme des glucosides?

II-L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU METABOLISME DES GLUCIDES 1-TESTS STATIQUES 1-1 Glycémie a jeun 1-2 Glycosurie 1-3 Glucorrachie 1-4 Hémoglobine glyquée : HbA1c 1-5 Fructosamine 1-6 Micro albuminurie 1-7 Paramètres biologiques de l’insulinosécrétion 1-8 Autres paramètres 2 -TESTS DYNAMYQUES

Qu'est-ce que le métabolisme oxydatif du glucose?

• Le métabolisme du glucose est seul capable de donner de l'énergie en l'absence d'oxygène (fermentation ). • Certains tissus dépendent étroitement du métabolisme anaérobie du glucose ( cerveau , hématie ) • D'autres occasionnellement ( muscle strié durant l'effort court et violent). METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE Principales caractéristiques

Quels sont les différents types de métabolisme du glucose?

METABOLISME GLUCIDIQUE IV- VOIES DE FORMATION DU GLUCOSE A- NEOGLUCOGENESE B- CYCLE DE CORI ; CYCLE DE FELIG V- REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE IV- METABOLISME DU GLYCOGENE Sang Muscle Autres tissus Glucose Glucose G6P G6P Glycogène Pyruvate Pyruvate Cycle des citrates ala Lactate Acides Aminés Protéines 6 6 5 4 4 3 3 2 2

NAFLD-NASH: Un peu de

physiopathologie pour mieux comprendre les perspectives thérapeutiques

Bertrand HANSLIK, Montpellier

Insulino-

Resistance

Obésité

centrale

Hypertension

Hyperuricémie

DyslipidémieNAFLD

NASH

Diabète

Maladies

vasculaires

Thrombophilie

DO 0 20 40
60
80
100
10 % 26 %
64 %
90 %
32 %
88 %
100 %
Perte de poids < 5 %Perte de poids 5-7 %Perte de poids 7-10 %Perte de poids >10 % Résolution de la NASHAmélioration de 2 points de NAS 26 %
62 %
p < 0,001p < 0,001

293 malades non cirrhotiques

NASH (biopsie)

âge moyen : 48,5 ans

59 % de femmes

44 % de surpoids

IMC moyen = 31,3

Régime hypocalorique, pauvre en graisses

Marche 200 min/semaine

Biopsie initiale et à 1 an

Vilar-Gomez et al. Gastroenterology2015

Perte de poids + activité physique : oui mais...

1.Stéatose (±pure) NAFLD

2.NASH= stéatose ballonisationinflammation lobulaire

3. Fibrose

Stéatopathiesmétaboliques, stéatohépatite, NAFLD, NASH...

Bedossaet al, Hepatology2014

1.Stéatose (±pure) NAFLD

2.NASH= stéatose ballonisationinflammation lobulaire

3. Fibrose

Stéatopathiesmétaboliques, stéatohépatite, NAFLD, NASH...

Bedossaet al, Hepatology2014

inflammation métabolique locale et systémique Modif. de la production et la secrétiondes adipokines : leptine, IL6... (insulino-résistance) adiponectine (insulino-sensibilité)

Insulino-résistance du tissu adipeux :

Génétique Excès calories, AGS, fructose Sédentarité Microbiote

Stockage ectopique : foie, muscle

AntyR et al. Hépatogastro2017

IR

Insulino-résistance

tissu adipeuxabdomen

Modifprod.

et secrétion adipokines IR

Afflux

AGL

Insulino-résistance

tissu adipeuxabdomen

Modifprod.

et secrétion adipokines

Lipolyse

tissu adipeux

Excès Hydrate

carbone (fructose)

Autres :

Lipides alimentaires

Remnants

chylomicrons

AGLibres

circulants

Lipogénèse

de novo IR

Afflux

AGL 60%
25%
15%

Insulino-résistance

tissu adipeuxabdomen

Modifprod.

et secrétion adipokines

Lipolyse

tissu adipeux

Excès Hydrate

carbone (fructose)

Autres :

Lipides alimentaires

Remnants

chylomicrons

AGLibres

circulants

Lipogénèse

de novo IR

Afflux

AGL 60%
25%

Insulino-résistance

tissu adipeuxabdomen

Modifprod.

et secrétion adipokines

Triglycérides

ß-oxydation

mitochondriale

Export VLDL

Stockage

stéatose

Dérivés Oxygénés

Réactifs

Défenses

antioxydantes 15%

Lipolyse

tissu adipeux

Excès Hydrate

carbone (fructose)

Autres :

Lipides alimentaires

Remnants

chylomicrons

Acides Gras Libres

circulants

Lipogénèse

de novo IR

Afflux

AGL 60%
25%
15%

Triglycérides

ß-oxydation

mitochondriale

Export VLDL

Stockage

stéatose

Intermédiaires lipotoxiques:

Acphosphatidique

Céramides

Diacyl-glycerol...

Dérivés Oxygénés

Réactifs

Défenses

antioxydantes

Stress oxydatif

Insulino-résistance

tissu adipeuxabdomen

Modifprod.

et secrétion adipokines

Stress réticulendoplasm.

Marra F, J Hepatol2018

Lipides

toxiques

Voies de

signalisation intra cellulaires

Lipolyse

tissu adipeux

Excès Hydrate

carbone (fructose)

Autres :

Lipides alimentaires

Remnants

chylomicrons

Acides Gras Libres

circulants

Lipogénèse

de novo IR

Afflux

AGL 60%
25%
15%

Triglycérides

ß-oxydation

mitochondriale

Export VLDL

Stockage

stéatose

Intermédiaires lipotoxiques:

Acphosphatidique

Céramides

Diacyl-glycerol...

Dérivés Oxygénés

Réactifs

Défenses

antioxydantes

Stress oxydatif

Activation cellules Kupffer, lymphocytes,

cellules endothéliales, stellaires fibrose

Stéatohépatite

Cirrhose

Cancer

Insulino-résistance

tissu adipeuxabdomen

Modifprod.

et secrétion adipokines

Stress réticulendoplasm.

Activation voies de signalisation

Production cytokines pro-inflam

Souffrance hépatocytaire, apoptose

mécanismes réparation Réponse inflammatoire à la souffrance hépatocytaireFibrogénèse damage

Accumulation lipides toxiques

DAMPs NAFLD : la fibrose est responsable de la mortalité

Dulai, Hepatology2017

1erSNPidentifié,associé:

àlastéatose(p=7,0x10-14)

àlastéatohépatiteOR=3,48

àlafibroseOR=3,2

Romeo et al. Nat genet 2008 ; Spelioteset al. Hepatology2010 ; Sookoianet al. Hepatology2011 Liu YL et al. J Hepatol 2014 ; Trepo E et al. J Hepatol 2016 sansassociation avecinsulino-résistance diabète

Influence du PNPLA3

2218 patients avec NAFLD (diagnostic : spectro-IRM)

Contenu lipidique intra hépatique (%)

Rs738409 [C > G] : I148M

Également associé

au risque de CHC OR=2,26(p = 0,0082) PNPLA3 : Patatin-like phospholipase domain-containing3

Rôle physiopathologique de PNPLA3

Rôle dans le catabolisme des triglycérides

Dongiovanniet al. World J Gastroenterol2013

Stéatose

macrovésiculaireGoutelettes lipidiques

Hydrolyse TG

Export lipoproteines

Lipogénèse

Diète

métabolisme

Méthylation ADN

Modifications Histones :

acétylation, méthylation

Micro ARN (miR)

+ carcinogénèse, conséquences immunologiques

Inflammation, souffrance cellulaire...

MECANISMES

EPIGENETIQUES

Traduction ARN transcrit

PPAR (PEROXISOME PROLIFERATOR-ACTIVATED RECEPTOR) et NAFLD ADN

PPAR ɲ

(Foie) PPAR (T. adipeux)

PPAR ß/

(ubiquitaire) multiples gènes au niveau transcriptionnel.

Plusieurs isotypes.

Plusieurs agonistes connus.

Métabolisme lipidique : capture et catabolAG

VLDL HDL

Inflammation: voie NF-kB cytokines pro-infl.

Tissu adipeux : adipogénèse

Métabolisme glucidique : sensibilité insuline

Inflammation: cytokines pro-inflammatoire

Fibrose: activation cellules étoilées

Métabolisme glucido-lipidique : insulino-résist

Muscle: : capture et ß-oxydation des AG

Inflammation: voie NF-kB

Fibrose: effet controversé

DepommierC, Nature Medicine| VOL 25 | JULY 2019 | 1096ʹ1103

40 sujets obèses insulino-résistants

1010 A. muciniphila/j, voie orale, 3 mois

Objectif primaire : tolérance, sécurité,

paramètres métaboliques Insulino-sensibilité (%)Cholestérol totalPoids corporel (kg)

QUE FAIRE EN 2020 ?

Surpoids

Régime

Activité Physique

Chirurgie et endosc.

bariatrique

Pan X, DigDis 2018

Sarcopénie : favorise la NASH et la fibrose

Risque de fibrose significative chez les patients avec NAFLD

Muscle:

Acteur principal de la captation de glucose induite par insuline Produit des "myokines», limitant les effets inflammatoires des adipokines

Surpoids

Réduction

risque CV

Régime

Activité Physique

Chirurgie et endosc.

bariatrique

Gérer syndrome

métabolique HTA

Dyslipidémie

Diabète

Surpoids

Réduction

risque CV

Prévenir

complic. hépatiques (CHC)

Régime

Activité Physique

Chirurgie et endosc.

bariatrique

Metformine

Simvastatine

Gérer syndrome

métabolique HTA

Dyslipidémie

Diabète

Surpoids

Réduction

risque CV

Cibler la

NASH

Prévenir

complic. hépatiques (CHC)

Metformine

Simvastatine

Vit E (Pioglitazone)

Liraglutide

Régime

Activité Physique

Chirurgie et endosc.

bariatrique

Gérer syndrome

métabolique HTA

Dyslipidémie

Diabète

Vitamine E : prudence; traitement court

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