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Les autres oses. (notamment le fructose est le galactose) sont facilement convertis en dérivés du glucose de sorte que leur métabolisme rejoint celui du
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du métabolisme glucidique. Pr. Claude Knauf. INSERM U1220 Institut de Recherche en Santé Digestive (IRSD). Université Paul Sabatier (Toulouse III). Page 2
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métabolisme Glucidique et Lipidique. G → Hyperglycémie plasmatique. L→ Lipolyse →production AG → CC. 3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ? Page 5
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Mar 19 2016 - métabolisme glucidique élevé. - grand nombre de transporteurs. O. OH. OH. OH. 18. F. HO. Journée Neuro histiocytose : Patients Parents ...
(Microsoft PowerPoint - MISE AU POINT TNE.ppt [Mode de
– métabolisme glucidique. – peau: métabolisme des acides aminés (catabolisme azoté). ❑ Diagnostic tardif souvent métastatique. ❑ Localisation: pancréas.
Effets du cancer sur le métabolisme
Nov 25 2017 normale malgré Resist Insuline ? – Et Malgré Diminution périphérique de l' Oxydation du glucose (en comparaison à la production):.
HAIRAN Revu NC.ppt (Lecture seule)
Métabolisme glucidique. HbA1c : 5%. IRM abdomino-‐pelvienne. → Pas d'anomalie surrénalienne. → Syndrome des ovaires micropolykys'ques. • hypertrophie
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périphériques les troubles de la tolérance glucidique et les dysthyroïdies(1).Tous ces troubles ont été notés chez nos malades sauf les troubles du métabolisme.
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Inflammation : ↓ voie NF-kB ↓ cytokines pro-infl. Tissu adipeux : adipogénèse. Métabolisme glucidique : ↑ sensibilité insuline. Inflammation : ↓ cytokines
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Feb 5 2019 Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif
Anatomie et physiologie des glandes endocrines
Actions de la GH. • Métabolisme glucidique: – GH = hormone hyperglycémiante. – résistance à l'insuline. • Métabolisme lipidique: – GH = action lipolytique.
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de la transformation des AGV une voie métabolique non contrôlée par les corticoïdes. Ruminants. GLUCOCORTICOIDES. Métabolisme glucidique et protidique
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Métabolisme glucidique : ? sensibilité insuline. Inflammation : ? cytokines pro-inflammatoire. Fibrose : ? activation cellules étoilées.
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Service Endocrinologie & Maladies Métaboliques Complication métabolique aigue du DS ? le pronostic vital. ... métabolisme Glucidique et Lipidique.
Le métabolisme glucidique
Aspect général du métabolisme des glucides V- REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE ... ASPECT GENERAL DU METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE.
Modifications physiologiques de la grossesse
III Les modifications métaboliques. adipeux (métabolisme glucidique) et une baisse du seuil de la soif. En fin de grossesse on note assez régulièrement ...
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?Dépister une anomalie du métabolisme glucidique le plus tôt possible. ? L'Inclure dans le bilan systématique de la grossesse
Glucagon
Le glucagon stimule également la production d'insuline permettant l'entrée du glucose dans les cellules. Métabolisme. La sécrétion du glucagon est avant tout
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5 févr. 2019 métabolique / débit sanguin local (perfusion). 18FDG. Syndromes ... Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif plus.
BIOCHIMIE MICROBIENNE
Le glycérol est un produit intermédiaire du métabolisme des glucides et les acides gras sont synthétisés à partir d'acétyl-CoA. Les bactéries contiennent en
METABOLISME DES GLUCIDES
• Le métabolisme du glucose est seul capable de donner de l'énergie en l'absence d'oxygène (fermentation ) • Certains tissus dépendent étroitement du métabolisme anaérobie du glucose ( cerveau hématie ) • D'autres occasionnellement ( muscle strié durant l'effort court et violent) METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE
METABOLISME DES GLUCIDES
Métabolisme glucidique Page 5 VI-2 Régulation enzymatique : Les trois (03) enzymes allostériques (HK PFK et PK) catalysant les réactions irréversibles sont des sites potentiels de régulation VI-2-1 Phosphofructokinase 1 : La PFK 1 est le site de contrôle le plus important de la glycolyse
EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU METABOLISME DES GLUCIDES
IV-TROUBLES DU METABOLISME DES GLUCIDES 1-LE DIABETE SUCRE 1 Définition biologique 2 Classification du diabète 3 diagnostic du diabète 4 Complications biologiques du diabète 2-LES HYPOGLYCEMIES 3-LA GALACTOSEMIE CONGENITALE 4-L’INTOLERANCE HEREDITAIRE AU FRUCTOSE 5-LES GLYCOGENOSES
50Webs
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Qu'est-ce que le métabolisme des glucides?
METABOLISME DES GLUCIDES • Métabolisme énergétique du glucose – Glucose, glycogène, galactose, fructose • Biochimie structurale des glucides – Métabolisme des autres oses et des osides Aspect g énéral du m étabolisme des glucides Deux parties dans ce métabolisme : PLAN I-INTRODUCTION II- TRANSPORT DU GLUCOSE III- VOIES D’UTILISATION DU GLUCOSE
Quels sont les paramètres du Metabolisme des glucosides?
II-L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU METABOLISME DES GLUCIDES 1-TESTS STATIQUES 1-1 Glycémie a jeun 1-2 Glycosurie 1-3 Glucorrachie 1-4 Hémoglobine glyquée : HbA1c 1-5 Fructosamine 1-6 Micro albuminurie 1-7 Paramètres biologiques de l’insulinosécrétion 1-8 Autres paramètres 2 -TESTS DYNAMYQUES
Qu'est-ce que le métabolisme oxydatif du glucose?
• Le métabolisme du glucose est seul capable de donner de l'énergie en l'absence d'oxygène (fermentation ). • Certains tissus dépendent étroitement du métabolisme anaérobie du glucose ( cerveau , hématie ) • D'autres occasionnellement ( muscle strié durant l'effort court et violent). METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE Principales caractéristiques
Quels sont les différents types de métabolisme du glucose?
METABOLISME GLUCIDIQUE IV- VOIES DE FORMATION DU GLUCOSE A- NEOGLUCOGENESE B- CYCLE DE CORI ; CYCLE DE FELIG V- REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE IV- METABOLISME DU GLYCOGENE Sang Muscle Autres tissus Glucose Glucose G6P G6P Glycogène Pyruvate Pyruvate Cycle des citrates ala Lactate Acides Aminés Protéines 6 6 5 4 4 3 3 2 2
NAFLD-NASH: Un peu de
physiopathologie pour mieux comprendre les perspectives thérapeutiquesBertrand HANSLIK, Montpellier
Insulino-
Resistance
Obésité
centraleHypertension
Hyperuricémie
DyslipidémieNAFLD
NASHDiabète
Maladies
vasculairesThrombophilie
DO 0 20 4060
80
100
10 % 26 %
64 %
90 %
32 %
88 %
100 %
Perte de poids < 5 %Perte de poids 5-7 %Perte de poids 7-10 %Perte de poids >10 % Résolution de la NASHAmélioration de 2 points de NAS 26 %
62 %
p < 0,001p < 0,001
293 malades non cirrhotiques
NASH (biopsie)
âge moyen : 48,5 ans
59 % de femmes
44 % de surpoids
IMC moyen = 31,3
Régime hypocalorique, pauvre en graisses
Marche 200 min/semaine
Biopsie initiale et à 1 an
Vilar-Gomez et al. Gastroenterology2015
Perte de poids + activité physique : oui mais...1.Stéatose (±pure) NAFLD
2.NASH= stéatose ballonisationinflammation lobulaire
3. Fibrose
Stéatopathiesmétaboliques, stéatohépatite, NAFLD, NASH...Bedossaet al, Hepatology2014
1.Stéatose (±pure) NAFLD
2.NASH= stéatose ballonisationinflammation lobulaire
3. Fibrose
Stéatopathiesmétaboliques, stéatohépatite, NAFLD, NASH...Bedossaet al, Hepatology2014
inflammation métabolique locale et systémique Modif. de la production et la secrétiondes adipokines : leptine, IL6... (insulino-résistance) adiponectine (insulino-sensibilité)Insulino-résistance du tissu adipeux :
Génétique Excès calories, AGS, fructose Sédentarité Microbiote
Stockage ectopique : foie, muscle
AntyR et al. Hépatogastro2017
IRInsulino-résistance
tissu adipeuxabdomenModifprod.
et secrétion adipokines IRAfflux
AGLInsulino-résistance
tissu adipeuxabdomenModifprod.
et secrétion adipokinesLipolyse
tissu adipeuxExcès Hydrate
carbone (fructose)Autres :
Lipides alimentaires
Remnants
chylomicronsAGLibres
circulantsLipogénèse
de novo IRAfflux
AGL 60%25%
15%
Insulino-résistance
tissu adipeuxabdomenModifprod.
et secrétion adipokinesLipolyse
tissu adipeuxExcès Hydrate
carbone (fructose)Autres :
Lipides alimentaires
Remnants
chylomicronsAGLibres
circulantsLipogénèse
de novo IRAfflux
AGL 60%25%
Insulino-résistance
tissu adipeuxabdomenModifprod.
et secrétion adipokinesTriglycérides
ß-oxydation
mitochondrialeExport VLDL
Stockage
stéatoseDérivés Oxygénés
Réactifs
Défenses
antioxydantes 15%Lipolyse
tissu adipeuxExcès Hydrate
carbone (fructose)Autres :
Lipides alimentaires
Remnants
chylomicronsAcides Gras Libres
circulantsLipogénèse
de novo IRAfflux
AGL 60%25%
15%
Triglycérides
ß-oxydation
mitochondrialeExport VLDL
Stockage
stéatoseIntermédiaires lipotoxiques:
Acphosphatidique
Céramides
Diacyl-glycerol...
Dérivés Oxygénés
Réactifs
Défenses
antioxydantesStress oxydatif
Insulino-résistance
tissu adipeuxabdomenModifprod.
et secrétion adipokinesStress réticulendoplasm.
Marra F, J Hepatol2018
Lipides
toxiquesVoies de
signalisation intra cellulairesLipolyse
tissu adipeuxExcès Hydrate
carbone (fructose)Autres :
Lipides alimentaires
Remnants
chylomicronsAcides Gras Libres
circulantsLipogénèse
de novo IRAfflux
AGL 60%25%
15%
Triglycérides
ß-oxydation
mitochondrialeExport VLDL
Stockage
stéatoseIntermédiaires lipotoxiques:
Acphosphatidique
Céramides
Diacyl-glycerol...
Dérivés Oxygénés
Réactifs
Défenses
antioxydantesStress oxydatif
Activation cellules Kupffer, lymphocytes,
cellules endothéliales, stellaires fibroseStéatohépatite
Cirrhose
Cancer
Insulino-résistance
tissu adipeuxabdomenModifprod.
et secrétion adipokinesStress réticulendoplasm.
Activation voies de signalisation
Production cytokines pro-inflam
Souffrance hépatocytaire, apoptose
mécanismes réparation Réponse inflammatoire à la souffrance hépatocytaireFibrogénèse damageAccumulation lipides toxiques
DAMPs NAFLD : la fibrose est responsable de la mortalitéDulai, Hepatology2017
1erSNPidentifié,associé:
àlastéatose(p=7,0x10-14)
àlastéatohépatiteOR=3,48
àlafibroseOR=3,2
Romeo et al. Nat genet 2008 ; Spelioteset al. Hepatology2010 ; Sookoianet al. Hepatology2011 Liu YL et al. J Hepatol 2014 ; Trepo E et al. J Hepatol 2016 sansassociation avecinsulino-résistance diabèteInfluence du PNPLA3
2218 patients avec NAFLD (diagnostic : spectro-IRM)
Contenu lipidique intra hépatique (%)
Rs738409 [C > G] : I148M
Également associé
au risque de CHC OR=2,26(p = 0,0082) PNPLA3 : Patatin-like phospholipase domain-containing3Rôle physiopathologique de PNPLA3
Rôle dans le catabolisme des triglycérides
Dongiovanniet al. World J Gastroenterol2013
Stéatose
macrovésiculaireGoutelettes lipidiquesHydrolyse TG
Export lipoproteines
Lipogénèse
Diète
métabolismeMéthylation ADN
Modifications Histones :
acétylation, méthylationMicro ARN (miR)
+ carcinogénèse, conséquences immunologiquesInflammation, souffrance cellulaire...
MECANISMES
EPIGENETIQUES
Traduction ARN transcrit
PPAR (PEROXISOME PROLIFERATOR-ACTIVATED RECEPTOR) et NAFLD ADNPPAR ɲ
(Foie) PPAR (T. adipeux)PPAR ß/
(ubiquitaire) multiples gènes au niveau transcriptionnel.Plusieurs isotypes.
Plusieurs agonistes connus.
Métabolisme lipidique : capture et catabolAG
VLDL HDL
Inflammation: voie NF-kB cytokines pro-infl.
Tissu adipeux : adipogénèse
Métabolisme glucidique : sensibilité insulineInflammation: cytokines pro-inflammatoire
Fibrose: activation cellules étoilées
Métabolisme glucido-lipidique : insulino-résistMuscle: : capture et ß-oxydation des AG
Inflammation: voie NF-kB
Fibrose: effet controversé
DepommierC, Nature Medicine| VOL 25 | JULY 2019 | 1096ʹ110340 sujets obèses insulino-résistants
1010 A. muciniphila/j, voie orale, 3 mois
Objectif primaire : tolérance, sécurité,
paramètres métaboliques Insulino-sensibilité (%)Cholestérol totalPoids corporel (kg)QUE FAIRE EN 2020 ?
Surpoids
Régime
Activité Physique
Chirurgie et endosc.
bariatriquePan X, DigDis 2018
Sarcopénie : favorise la NASH et la fibrose
Risque de fibrose significative chez les patients avec NAFLDMuscle:
Acteur principal de la captation de glucose induite par insuline Produit des "myokines», limitant les effets inflammatoires des adipokinesSurpoids
Réduction
risque CVRégime
Activité Physique
Chirurgie et endosc.
bariatriqueGérer syndrome
métabolique HTADyslipidémie
Diabète
Surpoids
Réduction
risque CVPrévenir
complic. hépatiques (CHC)Régime
Activité Physique
Chirurgie et endosc.
bariatriqueMetformine
Simvastatine
Gérer syndrome
métabolique HTADyslipidémie
Diabète
Surpoids
Réduction
risque CVCibler la
NASHPrévenir
complic. hépatiques (CHC)Metformine
Simvastatine
Vit E (Pioglitazone)Liraglutide
Régime
Activité Physique
Chirurgie et endosc.
bariatriqueGérer syndrome
métabolique HTADyslipidémie
Diabète
Vitamine E : prudence; traitement court
quotesdbs_dbs27.pdfusesText_33[PDF] métabolisme des lipides pdf
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