Présentation PowerPoint PDF 5 févr. 2019 mé

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Les autres oses. (notamment le fructose est le galactose) sont facilement convertis en dérivés du glucose de sorte que leur métabolisme rejoint celui du

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du métabolisme glucidique. Pr. Claude Knauf. INSERM U1220 Institut de Recherche en Santé Digestive (IRSD). Université Paul Sabatier (Toulouse III). Page 2

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métabolisme Glucidique et Lipidique. G → Hyperglycémie plasmatique. L→ Lipolyse →production AG → CC. 3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ? Page 5

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Mar 19 2016 - métabolisme glucidique élevé. - grand nombre de transporteurs. O. OH. OH. OH. 18. F. HO. Journée Neuro histiocytose : Patients Parents ...

(Microsoft PowerPoint - MISE AU POINT TNE.ppt [Mode de

– métabolisme glucidique. – peau: métabolisme des acides aminés (catabolisme azoté). ❑ Diagnostic tardif souvent métastatique. ❑ Localisation: pancréas.

Effets du cancer sur le métabolisme

Nov 25 2017 normale malgré Resist Insuline ? – Et Malgré Diminution périphérique de l' Oxydation du glucose (en comparaison à la production):.

HAIRAN Revu NC.ppt (Lecture seule)

Métabolisme glucidique. HbA1c : 5%. IRM abdomino-‐pelvienne. → Pas d'anomalie surrénalienne. → Syndrome des ovaires micropolykys'ques. • hypertrophie

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périphériques les troubles de la tolérance glucidique et les dysthyroïdies(1).Tous ces troubles ont été notés chez nos malades sauf les troubles du métabolisme.

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Inflammation : ↓ voie NF-kB ↓ cytokines pro-infl. Tissu adipeux : adipogénèse. Métabolisme glucidique : ↑ sensibilité insuline. Inflammation : ↓ cytokines

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Feb 5 2019 Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif

Anatomie et physiologie des glandes endocrines

Actions de la GH. • Métabolisme glucidique: – GH = hormone hyperglycémiante. – résistance à l'insuline. • Métabolisme lipidique: – GH = action lipolytique.

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de la transformation des AGV une voie métabolique non contrôlée par les corticoïdes. Ruminants. GLUCOCORTICOIDES. Métabolisme glucidique et protidique

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Métabolisme glucidique : ? sensibilité insuline. Inflammation : ? cytokines pro-inflammatoire. Fibrose : ? activation cellules étoilées.

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Service Endocrinologie & Maladies Métaboliques Complication métabolique aigue du DS ? le pronostic vital. ... métabolisme Glucidique et Lipidique.

Le métabolisme glucidique

Aspect général du métabolisme des glucides V- REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE ... ASPECT GENERAL DU METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE.

Modifications physiologiques de la grossesse

III Les modifications métaboliques. adipeux (métabolisme glucidique) et une baisse du seuil de la soif. En fin de grossesse on note assez régulièrement ...

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?Dépister une anomalie du métabolisme glucidique le plus tôt possible. ? L'Inclure dans le bilan systématique de la grossesse

Glucagon

Le glucagon stimule également la production d'insuline permettant l'entrée du glucose dans les cellules. Métabolisme. La sécrétion du glucagon est avant tout

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5 févr. 2019 métabolique / débit sanguin local (perfusion). 18FDG. Syndromes ... Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif plus.

BIOCHIMIE MICROBIENNE

Le glycérol est un produit intermédiaire du métabolisme des glucides et les acides gras sont synthétisés à partir d'acétyl-CoA. Les bactéries contiennent en

• Le métabolisme du glucose est seul capable de donner de l'énergie en l'absence d'oxygène (fermentation ) • Certains tissus dépendent étroitement du métabolisme anaérobie du glucose ( cerveau hématie ) • D'autres occasionnellement ( muscle strié durant l'effort court et violent) METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE

METABOLISME DES GLUCIDES

Métabolisme glucidique Page 5 VI-2 Régulation enzymatique : Les trois (03) enzymes allostériques (HK PFK et PK) catalysant les réactions irréversibles sont des sites potentiels de régulation VI-2-1 Phosphofructokinase 1 : La PFK 1 est le site de contrôle le plus important de la glycolyse

EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU METABOLISME DES GLUCIDES

IV-TROUBLES DU METABOLISME DES GLUCIDES 1-LE DIABETE SUCRE 1 Définition biologique 2 Classification du diabète 3 diagnostic du diabète 4 Complications biologiques du diabète 2-LES HYPOGLYCEMIES 3-LA GALACTOSEMIE CONGENITALE 4-L’INTOLERANCE HEREDITAIRE AU FRUCTOSE 5-LES GLYCOGENOSES

50Webs

Qu'est-ce que le métabolisme des glucides?

METABOLISME DES GLUCIDES • Métabolisme énergétique du glucose – Glucose, glycogène, galactose, fructose • Biochimie structurale des glucides – Métabolisme des autres oses et des osides Aspect g énéral du m étabolisme des glucides Deux parties dans ce métabolisme : PLAN I-INTRODUCTION II- TRANSPORT DU GLUCOSE III- VOIES D’UTILISATION DU GLUCOSE

Quels sont les paramètres du Metabolisme des glucosides?

II-L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU METABOLISME DES GLUCIDES 1-TESTS STATIQUES 1-1 Glycémie a jeun 1-2 Glycosurie 1-3 Glucorrachie 1-4 Hémoglobine glyquée : HbA1c 1-5 Fructosamine 1-6 Micro albuminurie 1-7 Paramètres biologiques de l’insulinosécrétion 1-8 Autres paramètres 2 -TESTS DYNAMYQUES

Qu'est-ce que le métabolisme oxydatif du glucose?

• Le métabolisme du glucose est seul capable de donner de l'énergie en l'absence d'oxygène (fermentation ). • Certains tissus dépendent étroitement du métabolisme anaérobie du glucose ( cerveau , hématie ) • D'autres occasionnellement ( muscle strié durant l'effort court et violent). METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE Principales caractéristiques

Quels sont les différents types de métabolisme du glucose?

METABOLISME GLUCIDIQUE IV- VOIES DE FORMATION DU GLUCOSE A- NEOGLUCOGENESE B- CYCLE DE CORI ; CYCLE DE FELIG V- REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE IV- METABOLISME DU GLYCOGENE Sang Muscle Autres tissus Glucose Glucose G6P G6P Glycogène Pyruvate Pyruvate Cycle des citrates ala Lactate Acides Aminés Protéines 6 6 5 4 4 3 3 2 2

SYNDROMES

DÉMENTIELS/PARKINSONIENS

DÉGÉNÉRATIFS :

EXPLORATIONS DISPONIBLES EN CLINIQUE

DES de radiologie

5/2/2019

Aurélie KAS

Service de Médecine nucléaire

GH Pitié-Salpêtrière C. Foix

Université Paris Sorbonne

Scintigraphie conventionnelleTomographie par émission de positons

RADIOPHARMACEUTIQUES

99mTc : 140 keV; T1/2 = 6h

123Iode : 159 keV; T1/2 = 13h

18F : 511 keV; T1/2 = 109 mn

11C : T1/2 = 20 mn

Métab. glucidique : 18FDG

Métab. dopa. : 18F-L-Dopa (FDOPA)

Scintide perfusion : 99mTc-HMPAO, ECD

Transporteur dopamine : 123I-FP-CIT

(DaTscan®) Gamma caméraTEP-TDM

TEP-IRM

IMAGERIES DU MÉTABOLISME GLUCIDIQUE

& DU DÉBIT SANGUIN CÉRÉBRAL (PERFUSION)

Indications (HAS 2010 et GBU 2013)

9Diagnostic précoce de la

(stade prodromal)

9Présentation clinique atypique

9Doute sur une démence frontotemporale(DFT)

ou une autre atrophie lobaire

PerfusionBesoins énergétiques

(glucose, oxygène)Activité neuronale

Couplage activité neuronale / demande

métabolique / débit sanguin local (perfusion)

18FDGSyndromes

démentiels

99mTc-HMPAO

99mTc-ECD

Marqueur de la dégénérescence neuronale

AEtopographie des aires corticales

affectées

Permettent de distinguer les atteintes

focales (DFT,APP) vs. diffuses (MA,DCLD)

IRM AEintérêt +++ quand IRM normale

TEP

18FDG normal

SUV

TEP-18FDG et perfusion cérébrale

Les anomalies corticales suivent la progression

de la dégénérescence neurale :

9Corrélées à la clinique

9Marqueur de progression de la maladie

9Prédit la conversion en MA des patients MCI

Indications (HAS 2010 et GBU 2013)

9Diagnostic précoce de la MA (stade prodromal)

9Diagnostic différentiel avec une démence

frontotemporale(DFT) ou une autre atrophie lobaire

Kim Brain 2006

Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif, plus marqué au niveau du cortex pariétal et temporal

Distinction patients Alzheimer / témoins

Sensibilité: 90 % / spécificité: 89%

Review and Meta-

Disease . Bloudek et al. JAD 2011

Diagnostic MCI-MA vs autres démences

sensibilité : 92% spécificité: 78%

Performances diagnostiques pour la MA

TEP-18FDG dans MA démentielle TEP-18FDG normal

Hypométabolisme modéré pariéto-

temporal gauche et mésiotemporal bilatéral

Valeur prĠdictiǀe de l'atteinte temporo-

pariétale, précunéus, cingulaire post ± mésiotemporale

Exactitude 75 -100 % du TEP-FDG

Exactitude 89 -92% de la scinti. de perfusion

(Arnaiz2001, Chetelat2003, Mosconi2004,

Drzezga2005, Anchisi2005, Yuan 2008, Habert

2009)

Chetelat(2003)

Diagnostic de MA au stade prédémentiel

TEP-FDG

MA jeune

Pas d'atrophie hippocampique

(Scheltens I)

Discrète atrophie pariétale

interne gauche droite gauche

MA jeune

Pas d'hypersignal

en flair

Diffusion normale

Pas de séquelle ou

micro-saignement en Swan

MA jeune

Hypométabolisme franc du cortex associatif

post., précunéuset cingulumpost.

Hippocampes préservés

Hypo préfrontale dorsolatérale

Hypo. préfrontale dorsolatérale

Hypop.

orbitofrontale

Hypop.

temporale ant.

Cervelet préservé

Hypop. préfrontale mésiale et cingulaire ant.

Extension

vers cortex pariétal

Hypo. préfrontale dorsolatérale

MA vs. DFT en TEP-FDG : spé = 97.6% se = 86% Foster 2007 Profils métaboliques et de perfusion dans la DFT DFT

APP variante asémantique

MA évoluée

MA débutante

Normal

APP variante logopénique

DCLD

DCLDAPP NF/agrammatique

DFT

MA évoluée

MA débutante

Normal

DCLD DCLD

APP variante asémantique

APP variante logopénique

APP NF/agrammatique

Profil métabolique de la DCLD

MA DCLD

Hypométabolisme plus marqué du cortex visuel corrélé avec fréquence des hallucinations visuelles: Spéc99% Sens 71% (Mosconi2008, Firbank2015) Relative préservation du cortex cingulaire postérieur comparé au précunéus + cunéus= cingulateislandsign: Spéc80% Sens 77% (Lim 2009) TEP-

Profil métabolique de la DCLD

MA DCLD

MARQUEURS DE LA NEUROTRANSMISSION

DOPAMINERGIQUE NIGROSTRIATALE

Intérêt dans les démences sous-cortico-corticales pour mettre en évidence une dénervation dopaminergique présynaptique

123I-FP-CIT = ligand spécifique des DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

123I-FP-CIT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

123I-FP-CIT

Reflète le nombre de neurones dopaminergiques

dans la substance noire

Imagerie du DAT

Fixation normale du 123I-FP-CIT sur les striata

18FDOPA = précurseur de la dopamine

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

123I-FP-CIT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

123I-FP-CIT

Reflète le métabolisme dopaminergique

présynaptique

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

123I-FP-CIT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

TyrosineTyrosine

LL--DopaDopa

DopamineDopamine

Neurone Neurone prpréésynaptiquesynaptique

D2D1D1D2D2D2

Neurone postNeurone post--synaptiquesynaptique

DAT

123I-FP-CIT

Fixation sur le striatum dépend de :

-Activité de la dopa-décarboxylase -Stockage vésiculaire de DOPA -Densité des neurones dopaminergiques nigrostriataux AEDétecter une dénervation dopaminergique nigrostriataleen cas de syndrome parkinsonien incertain

AEDiagnostic différentiel entre MAet DCLD

AENe permet pas de faire le diagnostic différentiel entre MPI et

PSP/AMS/DCB

AMM

SYNDROMES

PARKINSONIENS

+ DEMENCE

PARALYSIE

SUPRANUCLEAIRE

PROGRESSIVE

DEGENERESCENCE

CORTICO

BASALE

DEMENCE A

CORPS DE LEWY

DIFFUS

Diagnostic différentiel MA vs DCL

DLB vs. non-DLB dementiaAESensibilité = 87% et spécificité = 94% 2012
Corrélation densité neurones nigrostriatauxet fixation en datscan(Colloby2012)

Conclusions

9Intérêt de la lascintigraphie cérébrale de

perfusion et du TEP-18FDG dans les démences corticales y compris au stade prodromal, pour évaluer le retentissement cortical 9 de démences sous-cortico-corticales pour mettre en évidence une dénervation dopa. présynaptiquequotesdbs_dbs31.pdfusesText_37

[PDF] Présentation PowerPoint 5 févr. 2019 mé

Qu'est-ce que le métabolisme des glucides?

Quels sont les paramètres du Metabolisme des glucosides?

Qu'est-ce que le métabolisme oxydatif du glucose?

Quels sont les différents types de métabolisme du glucose?

SYNDROMES

DÉMENTIELS/PARKINSONIENS

DÉGÉNÉRATIFS :

EXPLORATIONS DISPONIBLES EN CLINIQUE

DES de radiologie

5/2/2019

Aurélie KAS

Service de Médecine nucléaire

GH Pitié-Salpêtrière C. Foix

Université Paris Sorbonne

RADIOPHARMACEUTIQUES

99mTc : 140 keV; T1/2 = 6h

123Iode : 159 keV; T1/2 = 13h

18F : 511 keV; T1/2 = 109 mn

11C : T1/2 = 20 mn

Métab. glucidique : 18FDG

Métab. dopa. : 18F-L-Dopa (FDOPA)

Scintide perfusion : 99mTc-HMPAO, ECD

Transporteur dopamine : 123I-FP-CIT

TEP-IRM

IMAGERIES DU MÉTABOLISME GLUCIDIQUE

Indications (HAS 2010 et GBU 2013)

9Diagnostic précoce de la

9Présentation clinique atypique

9Doute sur une démence frontotemporale(DFT)

PerfusionBesoins énergétiques

Couplage activité neuronale / demande

18FDGSyndromes

99mTc-HMPAO

99mTc-ECD

Marqueur de la dégénérescence neuronale

AEtopographie des aires corticales

Permettent de distinguer les atteintes

IRM AEintérêt +++ quand IRM normale

18FDG normal

TEP-18FDG et perfusion cérébrale

Les anomalies corticales suivent la progression

9Corrélées à la clinique

9Marqueur de progression de la maladie

9Prédit la conversion en MA des patients MCI

Indications (HAS 2010 et GBU 2013)

9Diagnostic précoce de la MA (stade prodromal)

9Diagnostic différentiel avec une démence

Kim Brain 2006

Distinction patients Alzheimer / témoins

Sensibilité: 90 % / spécificité: 89%

Review and Meta-

Disease . Bloudek et al. JAD 2011

Diagnostic MCI-MA vs autres démences

Performances diagnostiques pour la MA

TEP-18FDG dans MA démentielle TEP-18FDG normal

Hypométabolisme modéré pariéto-

Valeur prĠdictiǀe de l'atteinte temporo-

Exactitude 75 -100 % du TEP-FDG

Exactitude 89 -92% de la scinti. de perfusion

Drzezga2005, Anchisi2005, Yuan 2008, Habert

Chetelat(2003)

Diagnostic de MA au stade prédémentiel

TEP-FDG

MA jeune

Pas d'atrophie hippocampique

Discrète atrophie pariétale

MA jeune

Pas d'hypersignal

Diffusion normale

Pas de séquelle ou

MA jeune

Hypométabolisme franc du cortex associatif

Hippocampes préservés

Hypo préfrontale dorsolatérale

Hypo. préfrontale dorsolatérale

Hypop.

Hypop.

Cervelet préservé

Extension