[PDF] Chapitre 53 - Syndrome de sevrage alcoolique et délirium trémens

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1 SYNDROME DE SEVRAGE ALCOOLIQUE ET DÉLIRIUM TREMENS

Correspondance : D

r Daniel Pic, Urgences Adultes, CHU Clermont-Ferrand.

E-mail : ¥¥¥¥¥¥¥¥

1. Introduction

La consommation dÕalcool, de faon aigŸe ou chronique, est frŽ quemment retrouvŽe chez les patients consultants en service dÕurgence. Diff

Žrentes Žtudes

ont mis en Žvidence une prŽvalence de la dŽpendance alcoolique de 7 ˆ 9 % dans la population gŽnŽrale. Ces mmes Žtudes avancent que 24 % des patients admis en ambulance dans un service dÕurgences le sont pour des pathologies induites par une alcoolisation (1). Parmi les consultants dÕun service dÕurgences pour une pathologie en lien avec la consommation dÕalcool, 10 % Žtaient admis pour une demande de sevrage en alcool (2) . Cette prŽvalence importante de la dŽpendance alcoolique chez les patients consultants les structures dÕurgences do it nous amener ˆ tre vigilant dans la prŽvention du syndrome de sevrag e alcoolique, dans son dŽpistage, et le cas ŽchŽant dans son traitement.

2. Physiopathologie

Lors dÕune consommation chronique dÕalcool, des mŽcanismes dÕ adaptation se Ces mŽcanismes adaptatifs portent ˆ la fois sur la membrane des ce llules et sur la neurotransmission. Au niveau des membranes, lÕalcool induit une augmentation de la fluid itŽ membranaire. Lorsque la consommation est chronique, on observe une accentuation de la rigiditŽ membranaire du fait dÕune intŽgrati on dÕacides gras

Chapitre 53

Syndrome

de sevrage alcoolique et délirium trémens

D. PIC

2

LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES

saturŽs et de cholestŽrol. Cette rigiditŽ va sÕopposer ˆ lÕaction fluidifiante de lÕalcool. Lors de la diminution brutale de la consommation alcoolique (sevrage), la disparition de cet effet fluidifiant dŽmasquera une hyperviscositŽ temporaire des membranes, source dÕun dysfonctionnement (3). Au niveau des neurotransmetteurs, des mŽcanismes adaptatifs mis en pl ace du fait de la consommation chronique vont aussi tre source de dysfoncti onnement lors du sevrage brutal. La consommation dÕalcool agit essentiellement sur deux neurotransmetteurs : GABAminergique (inhibiteur) et glutaminergique NMDA (excitateur). LÕ

Žthanol

augmente lÕinhibition GABAminergique et entraine une diminution de lÕ activitŽ excitatrice glutaminergique au niveau des rŽcepteurs NMDA. La consommation dÕalcool entraine donc une augmentation de lÕinhibition GABA et un e diminution de lÕactivitŽ NMDA. Une imprŽgnation aigŸe induit des effets transitoires. Ces effets sont essentiellement un ralentissement des fonctions cognitives, une altŽr ation des fonctions sensorielles et motrices. Si la consommation perdure, ˆ lon g terme, des nerveux central, imposant une augmentation de la consommation dÕalcool pour o btenir les un marqueur de dŽpendance. La dŽpendance physiologique sÕobserve lorsque lÕorganisme sÕ adapte ˆ lÕingestion dÕŽthanol ˆ long terme au niveau cellulaire. Initialement, on p ensait que ces changements ne se produisaient quÕau niveau des rŽcepteurs GABA, c e qui provoquait une baisse du nombre, de la fonction et de la sensibilitŽ au GABA des rŽcepteurs GABA. Des Žtudes rŽcentes ont dŽmontrŽ que lÕ adaptation affecte gmente, la sensibilitŽ des rŽcepteurs NMDA et leur affinitŽ avec le glutam ate vont en sÕaccroissant, et il en va de mme pour le niveau systŽmique du glutamate. En raction complexe. Cette interaction serait due au fait que les neurones GABAmine rgiques ont des rŽcepteurs de glutamate et la rŽaction des rŽcepteurs N

MDA au glutamate

peut tre modifiŽe par la transmission GABA. Au final, un accroiss ement de lÕactivitŽ GABA provoque un dŽcroissement de lÕactivitŽ g lutamate, et un dŽcroissement de lÕactivitŽ glutamate provoque un accroissement de lÕactivitŽ GABA (4). En rŽponse ˆ une exposition ˆ lÕŽthanol prolongŽe, lÕ organisme effectue ces changements adaptatifs physiologiques au niveau cellulaire. Quand les changements adaptatifs physiologiques persistent et que le patient rŽduit sa consommation dÕŽthanol, le patient prŽsente un risque de sevrag e. Le sevrage, Žtat permettant de poser un diagnostic de dŽpendance, se prŽsente sous la forme de sympt™mes cliniques rŽsultant des consŽquences physiologiques de ces changements adaptatifs. Tout ceci est confirmŽ par les signes cliniques et 3 SYNDROME DE SEVRAGE ALCOOLIQUE ET DÉLIRIUM TREMENS les symptômes du sevrage : hypertension, tachycardie, hyperthermie, tremblements, crises convulsives, hallucinations, agitation, fièvre e t hyperexcitation.

3. Manifestations cliniques du sevrage alcoolique

Les symptômes du sevrage alcoolique sont simples à reconnaître.

Cependant, face

à cette symptomatologie, il faut tout d'abord mettre en évidenc e la consommation chronique d'alcool, ou des antécédents de sevrage. L'interrogatoire du patient ou de l'entourage est donc essentiel.

Lorsque la

dépendance à l'alcool n'est pas mise en évidence, le synd rome de sevrage alcoolique doit faire partie des diagnostics différentiels face à cette symptomatologie. Les signes cliniques s'installent quelques heures après la diminut ion ou l'arrêt de la consommation alcoolique (5). Dès 2 à 6 h 00 de sevrage, les premiers signes bénins se mettent en place : trémulations, sueurs, nausées et/ou vomissements, modifications des paramètres vitaux (hypertension artérielle, tac hycardie, tachypnée, hyperthermie) (6). Ces premiers signes sont inconfortables pour le patient, imposant pour lui une consommation alcoolique. Lorsque le patie nt est admis en structure d'urgences, face à ces symptômes, il n'au ra pas la possibilité de soulager le manque débutant. C'est pourquoi il faut être vigilant à la survenue de cette symptomatologie afin de mettre en place le plus tôt possible un traitement préventif adapté, évitant l'évolution vers un syndrome de sevrage avéré. Dans le syndrome de sevrage alcoolique, on peut distinguer 3 niveaux dif férents, de modéré à sévère : - les hallucinations alcooliques ; - les crises convulsives ; - le délirium trémens (7, 8, 9). Les signes bénins évoqués ci-dessus restent présents à ce s 3 niveaux d'évolution. Les hallucinations alcooliques se caractérisent par un désordre pa ssager de la perception sensitive et somatique de l'environnement. 25 % des patients présentant un syndrome de sevrage vont en être victime. Le plus so uvent, celles-ci sont auditives, mais peuvent aussi être visuelles ou tactiles. Le pat ient peut développer un délire de persécution, une paranoïa, ce qui co ntribue à l'état d'agitation. En l'absence de prise en charge thérapeutique, un délire hallucinatoire pourra se constituer, dans un délai de 7 à 48 h après la diminution de la consommation alcoolique. Les crises convulsives peuvent survenir 7 à 48 h après la diminution de la consommation. Ce sont des crises tonico-cloniques, généralisées , le plus souvent courtes. Elles peuvent se répéter, mais l'évolution vers l'

état de mal épileptique

reste rare (10) 4

LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES

LÕŽvolution vers le dŽlirium tremens constitue la forme grave d u syndrome de me nerveux autonome, une dŽsorientation, une confusion, un dŽlire hallucinatoire, et la survenue possible des crises convulsives. Le dŽlire hallucinatoire du dŽlirium tremens se diffŽrencie des hallucinations alcooliques par une totale adhŽsion du patient ˆ son dŽlire. En lÕabsence de traitement du syndrome de sevrage, 5 % des ou 72 heures de sevrage, mais parfois plus t™t, voir plus ˆ distan ce. Cet Žtat Žvolue sur une pŽriode de 5 jours ˆ 2 semaines (11). Sans traitement adaptŽ, on observait auparavant une mortalitŽ de 35 % (12). La mise en place dÕun traitement par benzodiazŽpines a permis de diminuer ce taux ˆ 15 %, puis ˆ 5 % du fait dÕune prise charge thŽrapeutique optimale (sŽdation, hydratation, corre ction des troubles hydro-Žlectrolytiques, apport de thiamine, nursing et survei llance) (13). Diverses Žtudes ont cherchŽ ˆ mettre en Žvidence des facteur s prŽdisposant ˆ lÕŽvolution vers le dŽlirium trŽmens. Il nÕy a pas de fac teurs clairement identifiŽs, mais plut™t un ensemble de facteurs favorisants (14).

Facteurs de risque du délirium trémens

Facteurs sociodémographiques

åge > 40 ans ou > 60 ans

Afro-amŽricain

Blessure par bržlure

SDFAntŽcŽdents personnels de DT

Crise convulsive de sevrage

Nombre de sevrages antŽrieurs importants

Génétiques

Mode de consommation

åge plus tardif dÕune consommation excessive

Abus de benzodiazŽpines ou de barbituriques

DŽlai entre le dernier verre et lÕhospitalisation

Nombre maximum de verres consommŽs en 24h

Arrt brutal dÕune consommation importante

QuantitŽ dÕalcool consommŽe par jour

TolŽrance et dŽpendance ŽlevŽes (Žchelle SADQ) Facteurs biologiques

ThrombopŽnie

HypokaliŽmie

HypoalbuminŽmie

ALAT augmentŽ

Gamma-GT augmentŽ

HypochlorŽmie

UrŽmie augmentŽe

CrŽatininŽmie augmentŽe

AnŽmie

BDNF diminuŽ

Facteurs cliniques

Pression artŽrielle systolique > 150 mmHg ou hypotension artŽriell e

TempŽrature axillaire > 38 ¡C

FrŽquence respiratoire augmentŽe

FrŽquence cardiaque > 120/min

Survenue au cours du sevrage dÕune crise convulsive Sympt™mes de sevrage associŽs ˆ une alcoolŽmie > 1 g/l mation dÕalcool

Infection en cours

PrŽsence une comorbiditŽ physique aigu'

PrŽsence dÕune ataxie ou dÔune polyneuropathie 5 SYNDROME DE SEVRAGE ALCOOLIQUE ET DÉLIRIUM TREMENS

4. Les axes thérapeutiques

Le principal traitement reste la sŽdation. Celle-ci fait majoritairem ent appel ˆ lÕutilisation des benzodiazŽpines, mais dÕautres produits trouv ent leur place dans la prise en charge du sevrage (barbituriques, propofol). Aux traitemen ts sŽdatifs sÕajouteront les traitements symptomatiques hydro-Žlectrolytiques et la vitaminothŽrapie. La prise en charge thŽrapeutique devra aussi envisager le traitement prŽventif sur le long terme et psychiatrique une fois pass

Ž le stade du

sevrage clinique.

4.1. Les Benzodiazépines

tŽ formellement dŽmontrŽ que les patients traitŽs par benzodiazŽpines prŽsentent une dim inution lors de la constitution dÕune forme grave du sevrage, on note une dim inution de la mortalitŽ pour les patients traitŽs par benzodiazŽpines (16). Les benzodiazŽpines agissent au niveau des rŽcepteurs GABA avec pour e ffet la diminution des sympt™mes du sevrage alcoolique (17, 18, 19). Les benzodiazŽpines prŽsentent lÕavantage de voies dÕadminis tration multiples (notamment intraveineuse et per os). Par ailleurs, les effets secondai res induits par cette classe pharmaceutique sont moindres en intensitŽ que pour les a utres produits sŽdatifs (dŽpression cardiorespiratoire). Diverses Žtudes ont cherchŽs ˆ mettre en Žvidence la supŽ rioritŽ dÕune molŽcule, mais aucune nÕa permis de trancher en faveur de telle ou telle benzod iazŽpine. On retrouve dans le tableau ci-dessous les principales benzodiazŽpines utilisŽes dans la prise en charge du syndrome de sevrage, avec leur diffŽrente spŽcificitŽ.

4.2. Les Barbituriques (phénobarbital)

Les barbituriques agissent sur les rŽcepteurs GABA comme les benzodia zŽpines, mais par des mŽcanismes diffŽrents, notamment au niveau des canaux Cl , en diminuant leur durŽe dÕouverture. Il parait surtout intŽressant dÕassocier les barbituriques ˆ lÕutilisation des benzodiazŽpines. Cette associ ation permettrait selon certaines Žtudes dÕaugmenter lÕefficacitŽ des benzodia zŽpines, par une augmentation dÕaffinitŽ pour les rŽcepteurs GABA (19). Les effets secondaires induits par les barbituriques seront essentiellement une dŽpression cardiorespiratoire, plus frŽquemment rencontrŽe dans lÕassociat ion aux benzodiazŽpines, que lors de lÕutilisation des benzodiazŽpines seules. LÕassociation des deux produits a montrŽ une diminution du recours

ˆ la

ventilation invasive et une diminution de la durŽe de prise en charge en unitŽ de soins intensifs (20). 6

LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES

Le barbiturique utilisŽ prŽfŽrentiellement parait tre le phŽnobarbital ˆ la posologie de 65 ˆ 250 mg, de faon itŽrative, jusquÕˆ obt ention du contr™le des sympt™mes.

4.3. Autre alternative sédative : le propofol

A ce jour, peu dÕŽtudes documentent lÕutilisation du propofol d ans la prise en charge du syndrome de sevrage Žthylique. Son efficacitŽ parait rel ever dÕune e GABAminergique. Mais, il existerait aussi un effet sur les rŽcepteurs NMDA, un effet de type antagoniste. Un autre avantage ˆ lÕutilisation du propofol est, ˆ partir dÕ une utilisation soit en rement lÕŽtat n utilisation nŽcessite bien sur le recours ˆ la ventilation invasive, et de fait, lÕadmis sion en milieu de rŽanimation.

4.4. Autres axes thérapeutiques

4.4.1. Les apports hydro-électrolytiques :

Lors du syndrome de sevrage Žthylique, on observe une augmentation de s pertes hydro-Žlectrolytiques du fait de lÕhyperventilation, de lÕhyper thermie et de lÕagitation. Il est donc nŽcessaire dÕaugmenter les apports hyd riques, et ioniques. Tableau 1 - Doses et propriŽtŽs pharmacologiques des principales benzodiazŽ pines utilisŽes dans le traitement du syndrome de sevrage.

Diazépam Valium

Oxazépam Séresta

Midazolam

Hypnovel

Voie IV, IM, PO, PRPOIV, IM, PO

Dose initiale10 mg (IV)50 ˆ 100 mg1-5 mg (IV)

Doses supplŽmentaires Titration

jusquÕˆ 150 mgJusquÕˆ 400mg/jr1-5 mg

Infusion lenteNANA1-20 mg/h, ˆ titrer

Temps pour effet1-5 min (IV)

15-30 min (IM)

30-90 min (PO)

10-45 min (PR)30 min,

Tmax atteint en 2 h2-5 min

Demi-vie30-60 h8 h2-6 h

DurŽe dÕactionLongueIntermŽdiaireCourte

ExcrŽtionRŽnaleRŽnaleRŽnale

Adaptation

des dosesInsuffisance rŽnale et/ou hŽpatiqueInsuffisance rŽnale Insuffisance rŽnale 7 SYNDROME DE SEVRAGE ALCOOLIQUE ET DÉLIRIUM TREMENS La voie per os doit être privilégiée en fonction du niveau de g ravité du sevrage, et donc du niveau de conscience. Il est aussi nécessaire de prévoir une supplémentation en gluco se du fait d'une augmentation des besoins métaboliques.

4.4.2. Vitaminothérapie

Une supplémentation en thiamine (vitamine B1) est indispensable dan s la prévention du syndrome de Korsakoff.

4.4.3. Divers

L'ensemble doit s'intégrer dans une prise en charge globale ten ant compte des pathologies associées, et en particulier de l'état cardiaque et rénal. Un traitement anticoagulant à dose préventive sera mis en place en prévention des complications du décubitus. Face à un état de conscience altéré du fait du syndrome de s evrage lui-même, ou du traitement, il faut savoir prévenir les pneumopathies d'inhalat ion, par la broncho-aspiration et la position semi-assise. A ce stade, les apports p er os seront contre indiqués. Dans l'attente de l'obtention d'une efficacité thérapeuti que, la contention physique peut s'envisager afin d'éviter les traumatismes auto-i nfligés. Le patient devra être installé dans un milieu avec un minimum de s timulations sensorielles.

4.5. Surveillance et Žvaluation du traitement

L'ensemble des paramètres cliniques qui permettent d'estimer la gravité d'un syndrome de sevrage éthylique, mais aussi l'efficacité théra peutique, se retrouve dans les échelles standardisées, tel que le score de Cushmann. Les paramètres cliniques neurologiques, hémodynamiques, cardiorespiratoires sont à surveiller tant pour l'efficacité du traitement, que pou r la tolérance.

Tableau 2 Ð Score de Cushmann (21).

SCORE0123

Fce Cardiaque 80 80-100100-120 120

TA 135 136-145146-155 156

Tremblements Aucun Mains Membres Supérieurs Généralisés SueursAucunes PaumesPaumes et FrontGénéralisées Agitation Aucune Discrète Généralisée et incontrôlable Hallucinations 8

LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES

La surveillance paraclinique aura pour but de dŽpister des complicati ons : Ð fonction rŽnale et enzymes musculaires (insuffisance rŽnale et/ou rhabdomyolyse) ; Ð ionogramme sanguin (dŽsordres mŽtaboliques) ; infectieuse) ; Ð radiographie pulmonaire si signes de pneumopathie dÕinhalation Ð dÕautres bilans peuvent tre nŽcessaires en fonction des comorb iditŽs associŽesÉ

4.6. Après le sevrage,...

Une fois passŽ le cap du syndrome de sevrage, une prise en charge mŽquotesdbs_dbs15.pdfusesText_21

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