CONDUITE À TENIR DEVANT UNE THROMBOCYTOSE
Pas de splénomégalie sauf si liée à la cause (sphérocytose). • Thrombocytoses transitoires: • d'entrainement: 600-800 G/L parfois > 1 000 G/L. • de rebond.
THROMBOCYTOSE
On parle de thrombocytose (hyperplaquettose) lorsque le taux des plaquettes > 500 000 / mm3 lors de Absence de cause connue de thrombocytose réaction-.
Thrombocytoses de lenfant Thrombocytosis in children
mutation une cause réactionnelle de thrombocytose doit être éli- minée. (12) Il existe d'autres causes acquises rares de thrombocytoses.
Hematologie
Connaître les examens nécessaires pour déterminer la cause d'une polyglobulie. • Enoncer les principales causes d' hyperplaquettose. ? Hémostase.
Les néopLasies myéLoproLifératives
entre une néoplasie myéloproliférative et une cause réac- tionnelle est très souvent difficile à Les principales causes de thrombocytose réactionnelle.
Une thrombocytose aiguë?
23 nov. 2017 comptés par les automates de numé- ration comme des plaquettes. Les thrombocytoses liées à l'alcool peuvent être clas- sées dans les causes ...
Syndromes Hyperéosinophiliques
Causes fréquentes. Médicaments. Parasites virus. Cancers et hémopathies malignes. Causes plus rares. Maladies systémiques inflammatoires.
Item 165 : Maladie de Vaquez
Une hyperplaquettose (2/3 des cas). Il s'agit de toutes les hypoxémies prolongées et importantes quelle que soit leur cause.
CONSULTATION HEMATOLOGIE
régénérative il faut en premier lieu éliminer des causes évidentes Une hyperplaquettose secondaire est à rechercher systématiquement devant toute.
Présentation PowerPoint
aucune cause secondaire n'a été retrouvée. chiffre de plaquettes n'est pas discriminant quant au caractère primaire ou secondaire de l'hyperplaquettose.
THROMBOCYTOSE - Synlab
Généralement < 1 000 000 / mm3Une hyperplaquettose est fréquente au cours des états in-flammatoires importants comme la PR les connectivites la RCUH le Crohn les suppurations et autres infections prolongées Le degré de l’hyperplaquettose est souvent bien corrélé avec l’état inflammatoire
DIAGNOSTIC D’UNE HYPERPLAQUETTOSE - Stethonet
DIAGNOSTIC D’UNE HYPERPLAQUETTOSE Plaquettes ? 500 000/mm3 VS Fer sérique + C totale Frottis sanguin (corps de Jolly ?) Thrombocytose secondaire Pas de cause = syndrome ou réactionnelle myéloprolifératif
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lM2 i?`QK#Q+viQb2 B;m\ "``mHi@Mbi2ii hQ +Bi2 i?Bb p2`bBQM, iQb2 B;m\X kyRdX ?H@yRe98NNkJournal Identification = MET Article Identification = 0657 Date: October 20, 2017 Time: 5:28pmCas clinique didactique
mt 2017 ; xxx (xxx) : 1-2Une thrombocytose aiguë ?
Ludovic Héry
1,4 , Raphaëlle Binois 2 , Thomas Guéry 3Marie-Franc¸oise Barrault-Anstett
1 1 Service de médecine interne, centre hospitalier régional d"Orléans, Orléans, France 2 Service de dermatologie, centre hospitalier régional d"Orléans, Orléans, France 3 Service de génétique, centre hospitalier régional d"Orléans, Orléans, France 4 Membre du groupe de veille Couperin en sciences de la vie et de la santé, http://www.couperin.org/en est une généralement méconnue : un effet rebond de la moelle osseuse lors du sevrage à
l"alcool. Nous rapportons ici un cas chez un homme de 56 ans. Mots clés :thrombocytose secondaire, thrombocytose réactionnelle, sevrage alcool, effet rebond moelle osseuseU n homme de 56 ans est hospi- talisé dans le service de méde- cine interne pour sevrage alcoolique après un passage en réanimation.Ses antécédents comprennent un
alcoolisme chronique, une endarté- riectomie carotidienne et un cancer du voile du palais en rémission complète. Traitement habituel : Clo- pidogrel (Plavix ), un comprimé par jour.À son arrivée, le patient présente
uneconfusionimportante.Lesevrage est poursuivi dans le service. Après sept jours d"un traitement adapté, son état cognitif et psychologique s"améliore.Du point de vue biologique, les
plaquettes sont à 363 000/mm 3 l"entrée (J1), à 574 000/mm 3àJ7
et à 927 000/mm 3à J15 ; elles se
normalisent, à 454 000/mm 3 , à J21 (figure 1). Les sérologies hépatiquesB et C (VHB, VHC) et VIH sont
négatives. Il n"y a pas de syndrome inflammatoire, ni de carence vitami- nique ou martiale. Une surveillance plaquettaire est poursuivie à la sortie du patient.Une décroissance puis une sta-
bilisation des plaquettes autour de350 000/mm3 sont constatées dans les deux mois suivants. Le patient n"a pas été revu par l"équipe hospita- lière, la surveillance plaquettaire est poursuivie par le médecin référent du patient.Le diagnostic de thrombocytose
réactionnelle par effet rebond de la moelle osseuse, secondaire au sevrage de l"intoxication alcoolique, est suspecté.Discussion
L"alcool est connu pour avoir un
effet chimiotoxique sur la moelle osseuse. Par son action, l"alcool a un effet cytoréducteur conduisant à des cytopénies pouvant toucher les trois lignées. En ce qui concerne la lignée plaquettaire, une thrombopénie est constatée chez3à43%despatients alcooliques chroniques non hospita- lisés, et chez 14 à 81 % des patients hospitalisés [1].La cinétique plaquettaire du
patient, montrant une nette thrombo- cytose aiguë, est semblable à celle retrouvée dans l"article duLancetde1977 [2].doi:10.1684/met.2017.0657
mt2017 ; xxx (xxx) : 1-2 doi:10.1684/met.2017.0657 Journal Identification = MET Article Identification = 0657 Date: October 20, 2017 Time: 5:28pmCas clinique didactique
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Taux de Plaquettes (10e9/L)
Figure 1.Évolution des plaquettes au cours de l"hospitalisation. Il existe de nombreuses causes de thrombocytoses [3] : -les thrombocytoses primitives liées à un phénomène de clonalité, -les causes secondaires/réactionnelles, -les"thrombocytoses apparentes artefactuelles», dues à certains petits corps circulants (bactéries, schi- zocytes, cryoglobulinémie, microsphérocyte, fragments de cellules néoplasiques, nutrition parentérale, certains médicaments, etc.) comptés par les automates de numé- ration comme des plaquettes. Les thrombocytoses liées à l"alcool peuvent être clas- sées dans les causes réactionnelles ; elles procèdent de l"effet rebond provoqué par l"arrêt de l"intoxication [4]. Cet effet rebond des plaquettes après l"arrêt d"une intoxication a parfois été relié à des thromboses (throm- bose veineuse profonde ou embolie pulmonaire) [2] sans que la physiopathologie exacte de ce phénomène ne soit connue. L"alcool semble agir indirectement sur la réacti- vité des plaquettes [5] ou sur la dégradation de la fonction plaquettaire [1]. Nous n"avons identifié aucun article proposant de conduite à tenir pour la surveillance des plaquettes dans ce contexte précis de thrombocytose post-sevrage. De même, nous ignorons si une prévention thromboembo- lique par antiagrégant plaquettaire est indiquée lors du post-sevrage alcoolique. Dans les thrombocytoses réac- tionnelles, Bleekeret al.[3] préconisent, même si le taux de plaquettes est extrême (>1 000×10 9 /L), de ne pas introduire d"antiagrégant plaquettaire ; il y aurait en effet un surrisque hémorragique, paradoxal. De nombreuses questions sont soulevées par ce cas : -incidence, fréquence et prévalence de la thrombo- cytose post-sevrage alcoolique ?-taux de thrombocytémie essentielle possiblement masquée par la dépression médullaire ? -suivi des plaquettes chez ces patients ? -fréquence des événements thromboemboliques dans cette population ? Des études alliant praticiens hospitaliers (médecine interne-polyvalente, addictologie, hépatologie) et ambu- latoires pourraient y répondre.Remerciements.
Les auteurs tiennent à remercier Catherine Weill et David Benoist, conservateurs à la BIU Santé, pour leur aide à la recherche docu- mentaire et à l"obtention de certains des articles cités. Liens d"intérêt :Les auteurs déclarent n"avoir aucun lien d"intérêt en rapport avec cet article.Références
1.Ballard HS. The hematological complications of alcoholism. Alco-
hol Health Res World1997;21:42-52.2.Haselager EM, Vreeken J. Rebound thrombocytosis after alco-
hol abuse: a possible factor in the pathogenesis of thromboembolic disease. Lancet1977;309:774-5.3.Bleeker JS, Hogan WJ. Thrombocytosis: diagnostic evaluation,
thrombotic risk stratification and risk-based management strategies.Thrombosis2011;2011:e536062.
4.Currie WR, Kaegi A. Rebound thrombocytosis after alcohol abuse.
Lancet1977;309:1369.
5.Renaud SC, Ruf J-C. Effects of alcohol on platelet functions. Clin
Chim Acta1996;246:77-89.
xxx, xxx 2017 Journal Identification = MET Article Identification = 0657 Date: October 20, 2017 Time: 5:28pmQuestion`a l"auteur
Pas de questions
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